shock休克课件精选文档.ppt
主要内容,总 论,一、定义,休克是各种原因导致机体有效循环血量明显下降，引起组织器官灌注不足，细胞代谢紊乱和器官功能障碍的临床病理生理过程及临床综合征（SBP40mmHg或原有高血压者SBP较原有水平30%以上，或脉压20mmHg）血流动力学特征组织低灌注本质组织细胞缺氧,休克就是晕倒吗？晕厥是一种突发的大脑一过性缺血、缺氧引起的短暂的意识丧失，一般在短时间内自然恢复。,一、定义,一、定义,休克诊断应包括的内涵诱发因素病史及伴随表现临床表现肢体肤温及湿度、毛细血管充盈时间、神志、尿量变化。其他基本生命体征和可能与病因相关的症状和体征。生物学指标主要包括SvO2/ScvO2、lactate clearance、PHi、PgCO2、BD血流动力学指标,诊断条件：有发生休克的病因或诱因 意识状态异常 脉搏快，超过100次/分，细或不能触及 四肢湿冷，粘膜苍白或发绀，少尿或无尿 收缩压小于90mmHg 脉压小于20mmHg 原有高血压者收缩压较原有水平下降30%以上+中的两项+中的一项者，即可成立诊断。,一、定义,二、休克的分类、病因及发病机制,低血容量休克创伤、烧伤、出血、脱水等原因引起的休克。分布性休克感染性、神经源性、过敏性休克。基本机制是血管收缩舒张调节功能异常，容量血管扩张，循环血量相对不足导致组织低灌注。心源性休克心肌梗死、心律失常、终末期心肌病等。在前负荷正常状态下心脏泵功能减弱或衰竭引起的心排出量减少。梗阻性休克腔静脉梗阻、心包填塞、心瓣膜狭窄、肺动脉栓塞、张力性气胸等，引起心脏内外流出道的梗阻引起心排量减少。根据梗阻部位不同可再分为心内梗阻及心外梗阻型休克。,三、休克的病理生理,（一）微循环改变：休克早期缺血缺氧期/代偿期“少灌少流”四肢厥冷、粘膜和肤色苍白、冷汗、脉细速、脉压差小、尿少。休克期瘀血缺氧期/失代偿期“多灌少流”血压进行性下降、意识障碍、发绀、酸中毒。休克晚期微循环衰竭期/难治期“不流不灌”MODS、DIC。,1.缺血缺氧期微循环变化,毛细血管前阻力后阻力关闭的毛细血管增多血液经动静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉灌流特点：少灌少流、灌少于流,交感-肾上腺髓质系统兴奋,缺血缺氧期的主要表现,瘀血缺氧期微循环变化,毛细血管前括约肌舒张、后括约肌收缩前阻力后阻力,动静脉短路和直捷通路大量开放灌流特点:只进不出，灌大于流,微循环淤血,瘀血缺氧期的主要表现,衰竭期微循环变化,微循环血管麻痹扩张血细胞黏附聚集加重，微血栓形成灌流特点:不灌不流，灌流停止,微循环衰竭期-不可逆休克,（二）器官及系统性损害 1肺呼吸衰竭、休克肺、ARDS 2肾少尿、无尿、AKI 3心心肌缺血、心肌顿抑、心功能不全 4脑脑缺血缺氧、脑水肿、继发性脑损伤 5胃肠道缺血、应激性溃疡、菌群移位、肠源性感染、始动MODS 6肝肝细胞损害、肝功能异常 7.血液血常规及凝血异常,三、休克的病理生理,四、休克治疗的基本原则,基本原则：维持最佳的组织灌注和氧输送减少进一步的细胞损伤，保护器官功能。两大方面：病因治疗对症支持治疗,四、休克治疗的基本原则,（一）早期识别 患者出现血压下降或组织灌注不良的表现，应立即进行相关评估，给予及时处理：判断病因活动性出血？严重感染？药物过敏？评估容量毛细血管再充盈时间、BP、MAP、尿量、尿 比重、CVP、Lac、BD、PAWP、SVV、PPV、PLR、容量负荷试验 监测呼吸及心脏功能血气、X-ray、ECG、心肌酶、NT-proBNP、UCG,四、休克治疗的基本原则,（二）早期复苏 目的：尽快改善组织灌注，纠正组织细胞缺血缺氧，恢复器官的正常功能。1.气道管理2.液体复苏：早期、快速、适量、动态评估。3.维持灌注压，改善氧输送。DO2=CO(1.34 Hb SaO2)104.复苏指标：BP、CVP、CO、Urine output、Lactate clearance、SvO2/ScvO2,四、休克治疗的基本原则,（三）器官功能保护,液体复苏,肺水肿,心衰,低氧血症,过犹不及！,各 论,一、低血容量性休克,（一）诊断1.病史2.症状体征 意识状态；皮肤湿冷；urine；HR、BP3.血流动力学特征 preload，CO，SVR代偿性4.组织灌注与氧代谢指标 Lac、BD5.失血量的评估,一、低血容量性休克,（二）监测指标1.一般临床监测意识、皮温色泽、腹部体征、BP、HR、urine（敏感性及特异性不高）。2.有创血流动力学监测有创BP、CVP、CO、SVR、PAP、PAWP、GEDV、ITBV、EVLW、PVPI3.功能性血流动力学监测SVV、PPV、SPV、PLRT4.组织灌注监测Lac、Lac clearance、BD、PHi、PgCO25.氧输送及氧代谢监测DO2、VO2、SpO2、SvO2、ScvO26.床旁微循环监测OPS（正交偏振光谱）、SDF（暗视野侧流成像）7.实验室监测RBC、Hb、HCT、BUN、凝血,一、低血容量性休克,（三）治疗1.病因治疗手术？介入？其他？2.液体复苏液体种类、液体量3.输血及血液制品4.血管活性药及正性肌力药物,一、低血容量性休克,一、低血容量性休克,一、低血容量性休克,一、低血容量性休克,一、低血容量性休克,（三）治疗5.器官功能保护6.体温控制7.未控制出血的失血性休克患者控制性液体复苏（颅脑损伤、老年患者、高血压患者需要慎重权衡）,一、低血容量性休克,8.治疗目标及终点,二、分布性休克,常见原因感染性/脓毒性神经源性过敏性急性肾上腺皮质功能不全血流流力学特征：preload，CO或，SVR,1.相关概念及诊断脓毒症（sepsis）(可能或已有的)感染+SIRS。,（一）脓毒性休克,（一）脓毒性休克,（一）脓毒性休克,1.相关概念及诊断严重脓毒症(severe sepsis)脓毒症+器官功能障碍或组织灌注不足。,（一）脓毒性休克,脓毒性休克(septic shock)脓毒症所致持续性低血压，虽经液体复苏后仍无法逆转。常伴有低灌注状态或器官功能障碍。,（一）脓毒性休克,2.处理,（一）脓毒性休克,2.处理,（一）脓毒性休克,2.处理,（一）脓毒性休克,2.处理,（一）脓毒性休克,2.处理,（一）脓毒性休克,2.处理,（一）脓毒性休克,2.处理,（一）脓毒性休克,2.处理,（一）脓毒性休克,2.处理,（一）脓毒性休克,2.处理,诊断：多发生于深度麻醉或强烈疼痛刺激后（血管运动中枢被抑制），或脊髓高位麻醉或损伤（交感神经传出径路被阻断）等情况下。处理：病因治疗血管活性药物对症支持治疗,（二）神经源性休克,1.诊断2.治疗肾上腺素气道管理脱离过敏原血流动力学管理激素、抗组胺药物防治并发症,（三）过敏性休克,三、心源性休克,（一）病因与诊断（二）监测与评估 1.一般监测同前 2.尤其重视心功能相关监测心肌酶、NT-proBNP、cTnI、UCG、PiCCO、PAC血流动力学特征Preload 或，SV，CO，SVR,三、心源性休克,（三）治疗 1.一般治疗 2.病因治疗 复律、PCI、CABG、溶栓、外科 3.前后负荷的管理 4.CO的管理 5.内环境管理 6.器官功能监测与保护 7.辅助装置 IABP、LVAD、ECMO,四、梗阻性休克,（一）病因心内瓣膜及结构异常、左房粘液瘤或血栓、乳头肌断裂、室间隔穿孔心外静脉回流障碍、心包缩窄或填塞、肺动脉栓塞、张力性气胸,四、梗阻性休克,（二）临床表现及诊断（三）治疗1.病因治疗迅速解除导致梗阻的病因（心包穿刺、胸腔穿 刺引流、溶栓）2.液体及血管活性药物3.对症支持治疗,总 结,特征低灌注 改善组织灌注本质缺氧 改善氧代谢,一、休克本质,相关公式BP=SVRCOCO=SVHRBP=SVRSVHR,二、休克与血流动力学,相关公式DO2=CO(1.34Hb SaO2）10VO2=CO1.34Hb（SaO2 SvO2）10,三、休克与氧代谢,四、各型休克的血流动力学特征,病因导向的休克处理流程,五、休克的诊断与处理流程,血压导向的休克处理流程,五、休克的诊断与处理流程,谢 谢！,
