老高血压诊疗中的特殊问题及对策思考文档资料.ppt

1,高血压是老年人最常见的疾病；其导致的充血性心力衰竭、卒中、冠心病、肾功能衰竭和主动脉病是老年人致死致残的首要原因，严重影响老年人的生活质量。,老年高血压的发病机制、临床表现和预后等方面与年轻患者相比，具有一定的特殊性；尤其是单纯收缩期高血压作为老年高血压的一种特殊类型，在临床诊断和治疗中应给予特别的关注。,3,老年高血压的临床特点及处理,4,随着年龄的增长，收缩压持续升高，而舒张压有降低的趋势 收缩压呈线性升高舒张压平缓地升高,经过平台期后在60岁左右缓慢下降,Adapted from Galarza CR et al.Hypertension.1997;30:809-816.,一、单纯收缩期高血压,5,老年ISH占高血压病患者的60%，是严重威胁老年人健康和生命的重要疾病，在临床实践中应充分予以关注。流行病学和临床研究证明，收缩压与卒中、左心室肥厚、心力衰竭比舒张压有更强的相关性。,6,Syst-China、Syst-Eur和EWPHE：老年人的基线脉压与总死亡、心血管性死亡、脑卒中和冠心病发病均呈显著正相关。随着年龄增长，收缩压的水平与脑出血和脑梗死均呈正相关，卒中的发生率急剧升高。,目标血压：收缩压 150mmHg，避免舒张压 60mmHg注意逐步降压，避免降压过快；尽量避免体位性低血压或过度降压（特别注意舒张压过低的情况）；老年ISH患者心血管风险高，强调在降压同时进行相关危险因素的综合管理，包括他汀类药物治疗、降糖治疗、抗血小板治疗等。,单纯收缩期高血压处理,收缩压轻度升高，可通过非药物治疗以改善血压；药物治疗：钙离子拮抗剂或利尿剂；钙离子拮抗剂和利尿剂在降低收缩压的同时，还显著降低脑卒中、心肌梗塞和心力衰竭发生率；在单一使用钙离子拮抗剂而血压不能达标时，可考虑合用噻嗪类利尿剂、ACEI、ARB；根据ISH合并症和并发症选择合理的降压药物。,新型单片联合制剂(SPC)治疗老年高血压中国专家共识,中华医学会老年医学分会中华老年医学杂志中华高血压杂志,共识推荐针对老年高血压特点的优化联合治疗方案,RASI+氢氯噻嗪类利尿剂RASI+钙离子拮抗剂,2010中国高血压指南优先推荐的联合治疗方案,ARB+噻嗪类利尿剂ACEI+噻嗪类利尿剂,D-CCB+噻嗪类利尿剂D-CCB+-阻滞剂D-CCB+ARBD-CCB+ACEI,中国高血压防治指南 2010,Matthew R,et al Journal of Clinical Hypertension 2007,Supply 5,9(12):23-30,厄贝沙坦/氢氯噻嗪起始治疗中重度老年高血压较年轻患者降压幅度更强,标化后SeSBP相对于基线的平均变化均值(SD),应用固定剂量厄贝沙坦/氢氯噻嗪 300/25mg治疗7-8周，评估不同年龄高血压患者平均SeSBP的影响a,a数据采用协方差分析：基线年龄，体重指数(BMI)，2型糖尿病,，性别，种族，胆固醇，靶器官损害，急性冠脉综合症 缩写：CI，置信区间；SeSBP，坐位收缩压,12,老年人血压波动特点：白天血压异常波动；夜间血压下降过低或异常升高；体位性低血压或餐后低血压。,二、血压波动大,应定期测量血压：ABPM和家庭测压，随时调整药物剂量；应用长效药物，达到24小时平稳降压的效果；根据降压药物作用的高峰时间，按照血压波动的规律服药；对于血压波动大的患者特别要注意排除继发性高血压并注意病因治疗。,处 理,Coca A et al.Clin Ther 2003;25:28492864,厄贝沙坦/氢氯噻嗪24小时降压效果:T/P比值及平滑指数,袖带测压所测收缩压和（或）舒张压分别高于直接动脉腔内测压所测收缩压和（或）舒张压10mmHg 即可诊断。PHT包括3种不同情况:直接测压血压正常,但袖带测压高于正常；直接测压血压高于正常,但袖带测压更高；直接测压和袖带测压血压均正常,但后者比前者高10mmHg以上。,三、假性高血压（PHT）,16,假性高血压常见于老年人，且随年龄增长而增加1978年Spence等：小于60岁25%，大于60岁50。1988年 Hla等：大于60岁38.9。1994年何秉贤等：检出率42%，6064岁16.7，6574岁70.6%，75岁以上33.3%。,假性高血压诊断：通过有创的动脉内测压可明确诊断Osler手法对于PTH的诊断价值有争议次声法、示波法和超声法测血压，但不适合临床筛查PWV可通过体表动脉检测反映血管的顺应性,是间接反映PHT血压差值的方法X线检查、血管超声、螺旋CT以及核磁共振，可发现上肢动脉处弥漫性钙化影，也可用于PTH的筛查,假性高血压的临床意义：血压正常人体，如果存在PHT现象，降压治疗可导致严重的低血压；高血压患者若存在PHT现象，则会导致过度治疗。,当老年高血压中出现的难治性高血压，但无明显靶器官受损表现，需要考虑有无假性高血压的可能；老年人存在明显外周动脉硬化时应排除假性高血压的可能一旦明确诊断PHT、而动脉内血压正常并且临床情况良好则无需降压治疗。如果患者存在PHT现象，过度降压治疗可能导致严重后果。老年人同时合并冠心病、精神疾病、帕金森病等多见，治疗这些疾病的药物可能引起血压降低。,假性高血压的处理,类型：夜间血压非常低，而清晨觉醒后血压急剧上升的升压波型；自深夜起血压逐渐上升的持续升压型；夜间血压不下降，起床后移行为高血压的持续高血压型。,四、清晨高血压,高血压晨峰Sleep-trough surge：清晨起床后2小时平均血压（2小时内4个血压值平均数）与夜间最低血压（1小时内3次血压平均值）的差值;Prewaking surge：起床后血压平均值与起床前2小时血压平均值的差值；Rising BP surge：晨起坐位血压与起床前30分钟内卧位血压的差值；,老年人清晨高血压发生率高：60岁以上约44；其发病主要是由于清晨交感神经的兴奋性增高或肾素-血管紧张素系统功能亢进所致；清晨高血压者心血管疾病病死率明显增加。,控制清晨高血压有利于 减少心血管事件重视ABPM和家庭测压应用长效降压药物如长效钙离子拮抗剂或利尿剂研究提示:睡前服药和晨起服药对降低高血压晨峰的作用相似，但夜间服药有利于降低清晨的RAS及交感神经活性，以减少靶器官损害和心血管事件的发生率。亦有学者建议：若患者夜间血压持续增高，高血压晨峰为夜间高血压的延续，则建议夜间服药；若患者24小时血压呈勺型分布，而晨起血压升高，则建议晨起服药。,清晨高血压的处理,白大衣高血压指患者仅在诊室内测得血压升高而诊室外血压正常的现象。患病率：普通人群发病率约10；老年人发病率明显高于中、青成年人，为1535；“白大衣高血压”在老年单纯收缩期高血压患者中可达40以上。,五、白大衣高血压,发病机制：对于紧张因素而产生的过度的血压反应高血压病人和白大衣高血压病人在BMI、吸烟习惯、家族史、代谢参数方面有相似之处。白大衣高血压与家族史有明显关系 白大衣高血压与靶器官损害：以往认为白大衣高血压不会加重靶器官损害的程度；近年来认为：白大衣高血压与靶器官损害有关，其损害程度介于正常人群和持续性高血压患者之间。,白大衣高血压是否需要治疗还存有争议部分学者认为可进行生活方式的干预，并定期行ABPM检测2007年ESHESC指南：对存在靶器官损害和多种心血管危险因素的患者有必要采用药物治疗对所有白大衣高血压患者都需要进行生活方式改善和密切随访。,白大衣高血压的处理,餐后低血压：是指餐后2小时内，收缩压下降20mmHg,或原收缩压100mmHg下降至90mmHg。表现为进餐后血压下降及重要脏器供血不足的症状，如头晕、晕厥、心绞痛、恶心、视力模糊、一过性脑缺血等，随血压回升，症状缓解或消失。,六、餐后低血压,国外报道PPH在老年人群中患病率为24%33%；在晕厥待查患者中，约50%为PPH。PPH可见于健康老年人，常见于高血压、糖尿病、帕金森病、心血管病、自主神经功能损害、瘫痪、多系统萎缩和血液透析的老年人。PPH与心血管事件相关，可导致晕厥、跌倒、冠状动脉事件，与缺血性脑卒中关系尤为密切。老年PPH的发病机制涉及到餐后内脏血流量增加、压力感受器敏感性减低、交感神经代偿功能不全、血管活性肽分泌异常等。,餐前饮水，少吃多餐，低糖饮食，餐后休息亦有人认为餐后15-30分钟内步行有利于提高血压和心率餐前咖啡因、奥曲肽（octreotide）有助于改善进餐后胃肠道血流增加的状况，从而缓解症状研究显示，餐后胰岛素释放增加，而胰岛素具有扩血管作用，因此口服阿卡波糖有助于抑制肠道葡萄糖吸收，从而抑制餐后胰岛素释放的峰值，减少餐后低血压发生。,餐后低血压的处理,30,体位性低血压(OH)的定义：在改变体位为直立位的3分钟内，收缩压(SBP)下降20mmHg 或舒张压(DBP)下降10mmHg，同时伴有低灌注的症状。JNC-7对体位性低血压的定义：直立位SBP下降10mmHg伴有头晕或晕厥。老年收缩期高血压者伴有糖尿病、低血容量，应用利尿剂、扩血管药或精神类药物者容易发生体位低血压。,七、体位性低血压,老年人群OH患病率为5%-30%OH影响因素:年龄、长期卧床、低体重指数和药物等OH患者动态血压监测呈非勺形曲线，且存在明显的夜间高血压状态由于昼夜节律的改变，左室肥厚和脑卒中发生率升高体位性低血压与大动脉硬化程度相关，是老年人心血管死亡和终末期肾病的独立危险因素,体位性低血压的处理,非药物治疗坚持适当的体育锻炼，增强体质，保证充分的睡眠时间，避免劳累和长时间站立。症状明显者，可穿弹力长袜，用紧身腰带；适当增加水盐摄入。药物治疗氟氢考地松、米多君、麻黄素等。,展 望,老年高血压诸多的临床特点在老年人群中都十分常见，同一患者不同临床特点可合并存在，增加了治疗难度并明显影响其预后。因而深入探讨老年高血压临床特征在老年高血压防治中十分重要。,谢 谢！,