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    【医药健康】病毒性心肌炎诊断及治疗文档资料.ppt

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    【医药健康】病毒性心肌炎诊断及治疗文档资料.ppt

    前言,病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)确定已30余年,为临床常见病,多发病。心肌炎是指心肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎症病变,可分为感染性和非感染性两大类。前者由细菌、病毒、螺旋体原虫等感染所致,后者包括理化因素或药物所致的心肌炎等。成人VMC目前国内外无统一的诊断标准及治疗措施,临床表现多样化,无特异性症状体征,病毒难以找到,确诊困难,近年来发病率逐年增多。VMC不但能引起急性心功能不全,而且有可能慢性演变成扩张性心肌病。,国内外研究现状及趋势,1956年荷兰学者发现病毒性心肌炎,1957年Lyon在爱尔兰报告,人柯萨奇病毒感染的心脏炎(1)。以后芬兰报道柯萨奇B5病毒流行,亚洲从1974年开始报道(2)。1978年我国从一例猝死心肌炎患者心肌组织中分离出苛萨奇B5病毒。1982年建立了苛萨奇B2病毒感染新生大鼠搏动心肌细胞模型。1984年日本对全国26个医疗单位调查的资料,发病的年龄平均30-39岁,男性占优势,男:女=1.6:1,经治疗完全恢复的43,有后遗症的40,复发30,死亡的13(4),国外学者报道成人VMC可心包炎心肌炎同时发生,也可单纯的心包炎或单纯的心肌炎,发病年龄平均28岁,男:女=2:1。我国成人流行病学资料缺少,近年对儿童VMC诊断及治疗有新的进展。,引起病毒性心肌炎的常见病毒(1),很多能引起周身感染的病毒都可引起病毒性心肌炎,不同型别病毒亲心脏性不同,而受感染者的易感性也不相同,因而导致心肌炎的机率和轻重亦有异。已知目前能引起心肌炎的病毒有30余种。最常见的病毒有柯萨奇B组2-5型和A组9型病毒。其次是艾柯病毒1、3、5-9、11-14、16、17、19-22、25、29、31、33型及腺病毒,还有流感病毒、脑、心肌炎病毒、风疹病毒、脊髓灰质炎病毒、腮腺炎病毒、疱疹病毒、麻疹病毒、副流感病毒、登革病毒、肝炎病毒、黄热病病毒、狂犬病病毒、天花病毒等。国内报道柯萨奇B感染的人中占33-40,小儿更为明显,占43.6,其次是腺病毒占21.2,再为Echo病毒占10.9。,引起病毒性心肌炎的常见病毒(2),患者感染病毒后,不是100均发病,如遇合适的条件因子,则心肌炎易发病。主要的条件因子有:细菌感染、发热、剧烈运动或过度劳累、精神创伤、缺氧、受冷、过热、长期受放射线、辐射、营养不良、分娩或外科手术等均可激发病毒性心肌炎。,发病机制-病毒直接作用,杨英珍等对病毒感染后心肌细胞进行同位素示踪发现,培养心肌细胞钙离子内流通透性增高,提示病毒感染可以直接导致心肌细胞损伤。近年来应用原位杂交等分子生物学技术手段发现,心肌炎患者或实验动物心肌组织中可以检测到病毒核算。Kandoly等证明柯萨奇B组病毒B3(B3)核酸(RNA)定位于心肌细胞内,受累的心肌呈多灶性及随机性分布,可见受感染的心肌向未受感染的心肌扩展。心肌细胞感染后1-2天,心肌酶增加并提示心肌受损。病毒核酸存在与否和受感染细胞的量与心肌炎的病程有一定的关系。镜下可见细胞坏死的征象,心肌中可分离出病毒。,发病机制-细胞介导免疫机制,国内外动物试验证实,小鼠病毒感染七天后,小鼠脾脏产生溶细胞性T淋巴细胞,溶细胞毒性明显增加,用抗小鼠T淋巴细胞表面抗原的单克隆抗体加补体处理免疫脾细胞能使这种细胞消失,而用抗小鼠IgG处理免疫脾细胞则不引起溶细胞毒性的消失,表明这种溶细胞毒性主要由脾脏产生溶细胞性T淋巴细胞所介导,很快溶解和杀伤心肌细胞,提示为T细胞介导的免疫作用。急性心肌炎后5-14天,外周血与脾脏总T细胞及亚群均下降,心肌组织中则升高,辅助性T细胞升高速度大于抑制性T细胞。慢性期则以自身免疫反应,抑制T淋巴细胞功能减退和自然杀伤细胞功能不足为主。,发病机制-脂质过氧化物学说,心肌炎患者血细胞超氧化物歧化酶降低,血浆脂质过氧化物增多。80年代国内动物实验证明,小鼠感染柯萨奇病毒后细胞内外脂质过氧化物明显增高,硒元素缺乏,细胞凋亡可能参与病毒性心肌炎发生与发展。静脉推维生素C,3-4小时后明显降低。,病毒性心肌炎临床症状及体征,病毒性心肌炎症状轻重不一,轻者可无症状或呈亚临床发病,重者发生心脏扩大、心力衰竭、猝死、心动过速、房室传导阻滞及心包炎。成人病毒性心肌炎多较新生儿及儿童轻,急性期死亡率低,大部分患者预后良好。爆发型与重型患者,少数可于急性期后转为持续。病毒性心肌炎临床谱包括局灶性或弥漫性,病情轻重和感染病毒的量及个体差异有关,感染后临床表现和预后不尽相同。现根据我院收治患者结合文献浅谈临床表现的几种类型。,病毒性心肌炎临床症状及体征-轻型或一过性心肌受累型,此型患者常有上呼吸道感染,因发烧就医时发现或1-3周因胸闷、胸痛、乏力就诊,心电图有心动过速,ST-T改变伴各种早搏,或不同程度的房室传导阻滞,呈一过性或几天恢复正常。心尖部第一心音减弱,无心脏扩大,心衰或阿斯综合征,超声心动图、X线胸片均正常。经卧床休息及适当治疗1-3个月后可完全恢复,不留后遗症。,病毒性心肌炎临床症状及体征-亚临床型,感染后一般无自觉症状,体检作心电图发现轻度ST-T改变或伴心律不齐,房性或室性期前收缩,1-2个月这些改变自行好转。一旦患者再次感冒时以上症状又可出现。,病毒性心肌炎临床症状及体征-猝死型,此型少见,但在儿童、青年猝死病例占重要地位。1993年10月在沈阳某医院发生的15名新生儿死亡,为可萨奇病毒感染所致。有的青年患者全身感染的症状不明显,常在活动或正常活动时突然发生猝死,猝死后尸检证实为急性病毒性心肌炎。死亡推测可能与严重的房室传导阻滞或窦房结停跳或心肌大面积坏死、心腔急性扩张、血压下降、心肌缺血、心室纤颤所致。,病毒性心肌炎临床症状及体征-隐匿进行型,此型在病毒感染后心肌炎的表现常为一过性或时间很短,以后无心肌炎的症状和体征,未经治疗,数年后出现心脏扩大,心力衰竭,表现为扩张性心肌病,近年来由于心内膜活检的发展及同位素标记心肌显像,有1/3的扩张性心肌病患者是病毒性心肌炎发展而来的,这和前面讲的病毒感染后细胞介导,心肌免疫性损伤有关。,病毒性心肌炎临床症状及体征-心脏扩大、心力衰竭型,有明确的病毒感染史,多数患者有发烧、乏力、恶心呕吐、呼吸困难,严重者可有肺间质水肿、窦性心动过速、奔马律或室性心动过速,约半数以上患者未坚持治疗,时轻时重,迁延不愈,经数月或数年后,病情进行性加重,心脏扩大,心力衰竭或死亡,也称扩张性心肌病临床综合征如果出现全身感染的症状,临床主要表现为ARDS,病情危重,可出现紫绀、低氧血症,需人工辅助呼吸,抢救不及时可死亡。,病毒性心肌炎临床症状及体征-房室传导阻滞型,病毒感染后1-2周内出现胸痛、气短,突然晕厥或晕倒。心率增快或减慢,心律不齐或出现房性、室性奔马律。心电图ST-T改变、T波倒置,房性或室性心动过速。病程中窦性起博正常,但可见房室传导阻滞最长达1.5-2秒,用阿托品、654-2、异丙肾腺素等治疗可有好转,但有时不能控制,并可发生阿-斯综合征。对此种患者可安装临时起搏器,一般在3-4周可恢复或余有度房室传导阻滞或完全性束枝传导阻滞(见病例2)。,诊断标准-主要参考条件,1.发病同时或病毒感染后1-3周内出现心脏功能异常表现。临床表现为心动过速、低血压、易出汗、疲乏无力,胸痛常为心包或胸膜炎症所致。心尖部S1低纯或S4,奔马律、心包摩檫音、心包少量积液、心脏扩大或/和心力衰竭或阿斯综合征等。2.上呼吸道感染或感冒后1-3周内心电图上显示各种心律失常,同时伴有2个以上导联ST段呈水平或斜型下降0.05mv,或多个导联ST段异常抬高或异常Q波。3.心肌损伤的参考指标:病程中血清心肌肌钙蛋白I 或肌钙蛋白T(强调定性测定)或CKMB增高。,诊断标准-主要参考条件,4.病毒学诊断依据:外周血病原学检查在我国逐渐推广,单份血清滴度大于1:640或双份血清同型病毒中和抗体升高4倍以上是最常用阳性标准。80年代用ELISA方法测定病毒特异性IgM抗体更为简便快速,但特异性不强。90年代应用PCR方法检测病毒核酸较为敏感。最近采用病毒VP1合成肽代替完整病毒抗原测定病毒IgM。病毒特异性IgM以1:320者为阳性。如同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。,诊断标准-主要参考条件,5.组织学诊断 心内膜活检(EMB)组织学诊断说法不一。1984年世界Dallas会议制定了心肌炎组织学诊断标准为心肌炎性细胞侵润同时伴有坏死和/或附近心肌细胞变性;光镜检查仅有少量炎性细胞侵润而无心肌损害定为边缘性心肌炎。EMB在心肌炎诊断中敏感性较低。而Obrador等报道,右室MEB敏感度仅17,Jain等发现右室活检阳性率比左室低。,诊断标准-次要参考条件,1.超声心动图检查:Mirlzek等报道有67的超声心动图检查异常,心肌收缩力减弱或局灶性或节段性运动减低或LVEF减低,或有少量心包积液,一般1-2周可吸收,最快3-9天可吸收。心脏扩大如数周或一年以上心脏持续扩大,可转为慢性或扩张性心肌病。2.X线胸片:病情严重者在急性期可有肺淤血,心脏扩大,LV扩大或LV、RV均扩大,心胸比增大,经治疗一般3-7天恢复正常。3.血液动力学检查:危重者PCWP(轻),COLVDE压升高,RAP及PAP可轻度增加,见于左心功能不全者。,诊断标准-次要参考条件,4.影像学在病毒性心肌炎的诊断:(1)同位素心肌扫描:目前同位素用于心肌炎的诊断有、锝及单克隆抗肌凝蛋白抗体心肌显像。对心肌炎的诊断有较高的敏感性,无创性,可反复检查并帮助估测预后67镓心肌扫描持续阳性者,有人报道5年内死亡。放射性核素标记的抗肌凝蛋白单克隆抗体(monoclonol antimyosin antibody,mAM)能特异地和心肌肌凝蛋白结合,浓集于坏死的心肌细胞处。目前非创伤性检查还不能同时探查出急性浸润和坏死。但核素标记的白细胞可以诊断炎症,99mTc或111In标记的抗肌凝蛋白单克隆抗体能使坏死心肌显像。,诊断标准-次要参考条件,(2)磁共振(MRB)不用造影剂,通过三维图像很好的显示心脏解剖结构,Anthony提到可显示心肌间质水肿、淋巴细胞浸润以及心肌坏死等。阳性率为70,但价格昂贵。,诊断标准-次要参考条件,注:如同时具备主要条件2项或次要条件2项加主要条件1项也可诊断。急性病毒性心肌炎诊断时,需除外缺血性心脏病、急性心肌梗塞、心肌病、风湿性心脏病、药物中毒性心肌炎、甲状腺功能亢进症、受体高敏状态、结缔组织病及代谢性疾病等。同时具有3中(1)项者,可从病原学上诊断为病毒性心肌炎;如仅具有4中(2)、(3)项者,在病原学上只能拟诊为急性病毒性心肌炎。,病毒性心肌炎治疗,1.休息:以充分休息、对症治疗为主。现证明多种免疫调解剂治疗有效,如胸腺素、干扰素等。2.对心肌的治疗 正常心肌产生许多活性氧自由基及许多酶,能及时将氧自由基清除掉,使心肌细胞免受损害。心肌炎时,自由基产生增多,有些酶活性下降,导致心肌细胞严重受损,再加上病毒在细胞内破坏心肌,产生心肌细胞溶解和坏死。因此,在心肌炎的急性期采用自由基清除剂,维生素C(Vitc)、辅酶Q10、VitE等治疗,特别是大量Vitc治疗疗效肯定,症状很快消退,低血压时疗效更明显。,病毒性心肌炎治疗,(1)急性期静脉推或快点Vitc,一般用量150-200mg/kg/d,可加10GS 50-100ml快静点或直接静脉推入,每日一次,四周为一疗程。对心源性休克100-200mg/kg/次,静脉推,血压升的不理想0.5-2小时再推一次,血压平稳后6-8小时一次,24小时用4-6次。动物实验发现小鼠受柯萨奇病毒感染后,每日腹腔注射大量维生素C,可减少或推迟心肌炎发病及减轻心肌损伤,降低死亡率。,病毒性心肌炎治疗,(2)对症治疗 心力衰竭者予以ACEI类药物、-受体阻滞剂及利尿剂,如患者心衰症状不缓解,可加用小剂量强心剂,如0.125mg地高辛,不用洋地黄。心律失常者按心律失常类型选用药物。休克者抗休克治疗,首选大量维生素C,同时静脉推中药参麦液,每次10-20ml,每隔10-20分钟一次。血压平稳后改为静脉点滴,疗效不理想者可用升压药。,病毒性心肌炎治疗,抗菌素应用,细菌感染是病毒性心肌炎的条件因子,链球菌包膜具有和心肌细胞共同的抗原。为预防细菌感染引起心肌免疫反应,在治疗开始时清除链球菌感染灶或带菌状态,常规用青霉素治疗,静脉点滴,320万u/次,2-3次/日。对青霉素过敏者,用大环内脂类或根据咽培养选用有效抗菌素。对心心动过速者常选用阻滞剂氨酰先胺或卡维地络,或用钙桔抗剂。,病毒性心肌炎治疗,中药治疗,常用的急性期静脉点滴有黄芪40mg,每日一次,2周为一疗程。二周后黄芪15g、苦参6g煎服,每日二次,连服3-6个月。有报道用苦参治疗病毒性心肌炎可以减少病毒增殖。动物实验研究表明苦参低浓度下可以抑制病毒增殖,高浓度可抑制病毒增殖90以上。细胞病变抑制法显示,苦参高浓度下对培养细胞的毒性作用消失,低浓度苦参仍有保护作用。用药前后观察发现,苦参能深入细胞发挥抗病毒作用,可以控制及影响病毒生物合成。牛磺酸2g tid,能气朗20mg tid,丹参、升脉饮,可增加机体抵抗力。并起到干扰素的作用,降低死亡率。,病毒性心肌炎治疗,(3)激素治疗;病毒性心肌炎是否用激素治疗一直有争论。地塞米松对离体心肌细胞病毒感染早期有改善电活动、减轻细胞病变以及减少钙离子内流等心肌保护作用,现只用于重症心肌炎早期。常用强的松10mg/次,每日三次,地塞米松10mg/日或氢化考地松100-200mg/日 加5GS静点,短时间用,以后逐渐减量。(4)免疫抑制剂;动物实验表明,免疫抑制剂用于急性心肌炎治疗会加重心肌坏死,增加死亡率。有人把强的松、硫唑嘌呤联合用于人的心肌炎治疗,结果免疫抑制剂治疗组与传统治疗组相比,虽炎症细胞侵润、心肌纤维化及心肌肥厚的程度明显减轻,但死亡率两组相同,另一组临床研究免疫抑制剂显示对心肌炎无效。硫唑嘌呤 1985年Peter等认为急性期及活动期心肌炎用免疫抑制剂能起抑制作用或逆转心肌进一步受损,但有学者认为停药易复发,一般用6个月,10-12为一疗程。,病毒性心肌炎治疗,3.抗病毒治疗 利巴伟林(三氮唑核苷,Ribavirim);国外动物实验表明,在疾病早期,尤其是在感染期和感染4天内,开始使用利巴伟林可有效的抑制病毒复制,减轻心肌损伤,提高生存率,后期无效。近年来,日本学者认为此药有一定的疗效,它能通过阻断病毒一些酶的活性,抑制病毒核酸的合成,从而阻断病毒复制。日本在动物实验有效,用于人因例数少,疗效不肯定。国内已用于临床有口服片剂,每次一片,每日三次,肌注或静注一般用量10-15mg/kg/d,分二次给药。,病毒性心肌炎治疗,4.血管紧张素转换酶抑制剂:ACEI类药物是改善心肌重塑的神经内分泌拮抗剂。动物实验柯萨奇病毒B3研究显示,卡托普利是有效的,尤早期使用,能减轻心肌重量,减轻心肌炎症反应。心肌纤维化及心肌钙化程度,并能改善充血性心力衰揭。Suzuki等动物研究证明卡托普利能明显改善生存率,减轻心肌损伤,有人认为,ACE制剂的共同疗效可能因减轻心脏后负荷或抑制蛋白质合成,而卡托普利独特疗效的机制研究提示可能与卡托普利的巯基及消除氧自由基的特性有关,也可能与对缓激肽系统的调节作用扩张冠状血管,阻止其痉挛有关,总之动物实验卡托普利对病毒性心肌炎的治疗是有效的。人体应用还需进一步观察。,病毒性心肌炎治疗,5.钙离子桔抗剂治疗:国外动物研究结果表明钙离子桔抗剂维拉帕米(异搏定)在慢性病毒性心肌炎治疗组与对照组比较,心肌炎症反应、心肌纤维化程度都明显减轻,其疗效可能与异搏定对冠脉微血管系统的作用有关,但在急性期,维拉帕米有促进病毒复制、减少钙离子内流作用,提示不宜用于急性期。,谢 谢!,西医学是最近三四百年来建立在解剖学、生物学及现代科学技术基础上、发展起来的一门以“解剖人、肉体人”为概念的、新兴的现代医学科学理论体系。主要采用科学实验方法,从宏观到微观,直至目前的分子基因层次水平,发展极为迅速,超过其它任何一门医学科学,成为世界医学史上的主流。可见中西医学,一个是以“功能人”为概念的独特的哲学医学理论体系,一个是以“解剖人、肉体人”为概念的新兴的现代医学科学理论体系,二者都不是以完整人为研究对象的科学,从理论讲二者都不是科学的,势必影响各自发展。事实也证明这一切,中医长期停滞不前、疗效也不确实。西医尽管发展到目前的基因分子层次,但疾病发病率居高不下,对绝大部分疾病发病原因认识不清、发病机理弄不明白,治疗受到制约,在小小SARS、禽流感面前竟束手无策,在糖尿病、癌症、心脑血管疾病、尿毒症等相当多疾病面前更是不得不求助或借助中医治疗。一个是疗效不确实,一个是有些甚至相当多疾病无法治疗,这就是中西医学结合的缘由。然而,由于二者是两套理论、两股道上跑的车,风马牛不相及,从理论上讲就没有结合的可能,只是形式上的融合罢了。故出现西医对治疗不了的疾病只好求助中医,而中医则往往采用西医诊断中医治疗,以及中西治疗法一块用的局面。至于循证医学、比较医学、后现代医学、行为医学等所谓“医学”,都称不上一门独立的医学科学,关于这一点在灵魂医学有关章节中将有相关点评。现今医学分为传统医学、基于“生物-医学模式”近代发展起来的西医,20世纪西医又发展到“社会-心理-生物医学”(df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr)或综合医学模式,后基因组时代系统生物学的兴起,(45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh)形成了系统医学在全球的迅速发展,成为继传统医学、西医学之后中、西医学汇通的未来医学。当代中国医学类专业比较优秀的学校有北京大学、(4f肿瘤fbb癌症yuw3胃癌d65io肠癌.f2tr肺癌65ff)华中科技大学、郑州大学等学校。(df肺25s血液f369血小板t5172红血球gdf55m白血球fd2)中医即中国传统医药学,是形成于数千年前的中国,是建立在人们与疾病长期斗争的经验总结及阴阳五行、八纲脏腑辨证基础上,运用朴素辩证法及思辨推理方法,认识机体、自然、疾病三者关系,发展起来的(45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh)一门以“功能人”包括功能脏器为概念的独特的医学哲学理论体系。(df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎df6)在治疗上,除了药物外,还有针灸、推拿气功、(df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr)耳针等特殊疗法,它是世界传统医学中最完善的一种医学理论体系。它为人类尤其为中国人民(4f肿瘤fbb癌症yuw3胃癌d65io肠癌.f2tr肺癌65ff)健康和民族繁衍做出了巨大贡献。(df肺25s血液f369血小板t5172红血球gdf55m白血球fd2)西医学是最近三四百年来建立在解剖学、生物学及现代科学技术基础上、发展起来的一门以“解剖人、肉体人”为概念的、新兴的现代医学科学理论体系。主要采用科学实验方法,从宏观到微观,直至目前的分子基因层次水平,发展极为迅速,超过其它任何一门医学科学,成为世界医学史上的主流。可见中西医学,一个是以“功能人”为概念的独特的哲学医学理论体系,一个是以“解剖人、肉体人”为概念的新兴的现代医学科学理论体系,二者都不是以完整人为研究对象的科学,从理论讲二者都不是科学的,势必影响各自发展。事实也证明这一切,(df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr)中医长期停滞不前、(df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr)疗效也不确实。西医尽管发展到目前的基因分子层次,但疾病发病率居高不下,对绝大部分疾病发病原因认识不清、发病机理弄不明白,治疗受到制约,在小小SARS、禽流感面前竟束手无策,在糖尿病、癌症、心脑血管疾病、尿毒症等相当多疾病面前更是不得不求助或借助中医治疗。一个是疗效不确实,一个是有些甚至相当多疾病无法治疗,这就是中西医学结合的缘由。然而,由于二者是两套理论、两股道上跑的车(df肺25s血液f369血小板t5172红血球gdf55m白血球fd2),风马牛不相及,从理论上讲就没有结合的可能,只是形式上的融合罢了。(df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎df6)故出现西医对治疗不了的疾病只好求助中医,而中医则往往采用西医诊断中医治疗,以及中西治疗法一块用的局面。(df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr)至于(45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh)循证医学、比较医学、后现代医学、行为医学等所谓“医学”,都称不上一门独立的医学科学,关于这一点在灵魂医学有关章节中将有相关点评。总之,目前以中西医学为主的世界各种医学科学都存在不完整性的瑕疵,即都是以不完整的人为研究对象的医学科学,故不能解决目前存在于中西医学甚至人文社会科学史上一切疑难模糊问题,成为阻碍医学科学前进的羁绊。的确,要解决目前存在于中西医学甚至人文社会科学上一切疑难模糊问题,显然已完全超出了中(df肺25s血液f369血小板t5172红血球gdf55m白血球fd2)西医学所涉及的范畴,我们必须跳出中西医学的理论框架,建立起一个新的医学理论体系-东方医学和西方医学(即西医)的融合形成现代系统医学。该体系所涉及的一切问题不管从广度上,还是从深度上,(df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr)都应该远远超过现有的中西医学理论,并将现有中西医学理论纳入自己的理论框架范围之内。为了肩负起这一历史使命,原创人生、医学理论体系(4f肿瘤fbb癌症yuw3胃癌d65io肠癌.f2tr肺癌65ff)灵魂医学 soul medicine应运而生,她不但从宏观上或战略上圆满解释并解决了存在于人类医学及人文社会科学史上的一切疑难模糊问题,而且还能够使人们得以启迪人生(45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh),不得不重新认识人类自身、不得不重新认识人类赖以生存的这个多维世界。(df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎df6)医学化验医学定义(medicine),是处理人健康定义中人的生理处于良好状态相关问题的一种科学,以治疗预防生理疾病和提高人体生理机体健康为目的(df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr)狭义的医学只(df肺25s血液f369血小板t5172红血球gdf55m白血球fd2)是疾病的治疗和机体有效功能的极限恢复,广义的医学还包括中国养生学和由此衍生的西方的营养学。现在世界上医学主要有西方微观西医学和东方宏观中医学两大系统体系。(45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh)医学的科学性在与应用基础医学的理论不断完善和实践的验证,(df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎df6)例如生化、生理、微生物学、解剖、病理学、药理学、统计学、流行病学,中医学及中医技能等,来治疗疾病与促进健康。虽然东西方由于思维方式的不同导致研究人体健康与外界联系及病理机制的宏观微观顺序不同,但在不远的将来中西医实践的丰富经验的积累和理论的(df肺25s血液f369血小板t5172红血球gdf55m白血球fd2)形成必将诞生新的医学-人类医学。不同于现代医学,(df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr)不同于传统中医,金水医学诞生了,金水医学是以驱除病理,恢复生理为主张的全新医学,走出了人类医学的误区,(4f肿瘤fbb癌症yuw3胃癌d65io肠癌.f2tr肺癌65ff)治疗疾病的特色鲜明,不论是任何疾病都能做到从危为安,由重到轻的恢复办法。金水医学认识到人体是生命体,(df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr)生命体有自己的强大的生理自我愈合功能,帮助生命体恢复自主作用才是治疗疾病的根本。针对当今现代文明病,现代疑难病,现代慢性病,亚健康,一体多病,取得了巨大的成功,治疗法则为“胃肠洁,气血流,玄府开,营卫昌”人生命体运动符合自然节律,最终达到人体生理增强,消灭疾病的目的。编辑本段医学的分类 医学研究医学可分为现代医学(df肺25s血液f369血小板t5172红血球gdf55m白血球fd2)(即通常说的西医学)和传统医学(包括中医学、藏医学、蒙医学等)多种医学体系。(45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh)不同地区和民族都有相应的一些医学体系,宗旨和目的不相同。印度传统医学系统也被认为很发达。(df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr)研究领域大方向包括基础医学、临床医学、检验医学、预防医学、保健医学、康复医学等。(df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎df6)基础医学包括:医学生物数学,医学生物化学,医学生物物理学,人体解剖学,医学细胞生物学,人体生理学,人体组织学,人体胚胎学,医学遗传学,人体免疫学,医学寄生虫学,医学微生物学,医学病毒学,人体病理学,病理生理学,药理学,医学实验动物学,医学心理学,生物医学工程学,医学信息学,急救学,护病学,新中心法则。临床医学包括:临床诊断学 实验诊断学.影像诊断学+放射诊断学+超声诊断学(45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh)+核医诊断学*临床治疗学 职能治疗学 化学治疗学 生物治疗学 血液治疗学 组织器官治疗学 饮食治疗学 物理治疗学(4f肿瘤fbb癌症yuw3胃癌d65io肠癌.f2tr肺癌65ff)语言治疗学 心理治疗学 内科学 外科学 泌尿科学 妇产科学(df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr)儿科学 老年医学 眼科学 耳鼻喉科学 口腔医学 传染病学 皮肤医学 神经医学 精神病学 肿瘤医学 急诊医学 麻醉学 护理学 家庭医学 性医学 临终关怀学(df肺25s血液f369血小板t5172红血球gdf55m白血球fd2)康复医学 保健医学 听力学。编辑本段医学的起源 手术治疗中、西医学的起源大致相同。主要包括:救护、求食的本能行为。如动物受伤会舐其伤口、遇热会避入水中,人与动物一样有着本能救护。(df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎df6)人类的求食本能在寻找食物时,逐渐发现了葱、姜、蒜、粳米、薏米等虽为食物(45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh)或调味品,却具有治病作用;生活经验创造了医学。先古人类通过劳动制造出利器,从而产生了砭石、骨针等医疗器具,逐渐掌握了运用工具治疗疾病的经验。与此同时,人们发现活动肢体(df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr)可以舒筋活络,强身健体,“导引术”、“五禽戏”的形成,也是古代人们积累生活经验后产生的保健养生观;医、巫的合与分。由于原始人受制于智力尚未开化,对自然界的变化以及宇宙间的一切反常现象,心存恐惧,难以做科学、合理的解释,(df肺25s血液f369血小板t5172红血球gdf55m白血球fd2)因而误以为有超自然的力量主宰其中。故巫、医合流曾是中、西医学共有的一段历史。在中医学的历史进程中,“祝由”术沿袭数千年,属于元明临床“十三”科之一,但以医学为目的的解剖可追溯到公元11年(4f肿瘤fbb癌症yuw3胃癌d65io肠癌.f2tr肺癌65ff)(西汉王莽新朝三年),是中国古老的实证医学萌芽。由于儒、释、道三教合流所形成的中国文化格局,“重道轻器”(45传染病q566丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh)衍生出的务虚倾向,重体悟而疏实证,必然缺少逻辑推理,致使中国的实证医学成就在日后难以与西方医学同日而语。古埃及医师运用念咒、画符和草药治病,前二者就是巫医。(df高血压958心脏病983u6糖尿病87fr)西医在古希腊时期就开始医巫分家,亚里士多德曾详细描述了动物的内脏和器官,古希腊医学最高成就的代表人物希波克拉底将唯物主义哲学运用于医学之中,在论圣病中说:“被人们称为神圣的疾病(指癫痫和一些精神患者),在我看来一点也不比其他病症更神、更圣,与其他任何疾病一样起源于自然的原因。只因这些病症状奇异,而人们对它们又一无所知,充满疑惑,故而将其原因和性质归之于神灵。”亚里士多德所创立的唯物主义医学体系,加快了医学科学化的进程;(df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎df6)(df肺25s血液f369血小板t5172红血球gdf55m白血球fd2)轴心时代中、西医学的峰巅之作。雅斯贝而斯曾说:“如果历史有一个轴心,那么我们就必须将这轴心作为一系列对全部人类都有意义的事件,发生于公元前800至200年间的这种精神历程似乎构成了这样一个轴心。,医学健康系列精品课件,本文档下载后可以修改编辑,欢迎下载收藏。,

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