【医药健康】冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)精选文档.ppt

1,冠心病(coronary heart disease CHD),定义,冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠状动脉性心脏病、冠心病、缺血性心脏病),冠状动脉粥样硬化,冠状动脉痉挛(功能性改变),管腔狭窄 阻塞,管腔痉挛,心肌缺血缺氧 心脏病,2,冠 心 病 流 行 病 学,1、年龄：40岁以后 2、性别：男女 3、职业：脑力劳动者多 4、发病率,3,冠心病的病因,病因尚未完全确定，目前认为是多种因素的疾病，这些因素称为危险因素或易感因素，主要的危险因素：四高一抽高龄高血脂高血压高血糖抽烟,4,冠心病的发病机制,内皮损伤反应学说脂质浸润学说血栓形成学说平滑肌细胞克隆学说,5,正常动脉壁,6,动脉粥样硬化形成,脂质聚积在内膜间隙与内皮细胞受损或功能异常有关,7,脂质,活化的内皮细胞表达粘附分子吸引炎症细胞,主要为单核细胞,动脉粥样硬化形成,8,单核细胞移入内膜变成巨噬细胞，摄取脂质形成泡沫细胞,动脉粥样硬化形成,9,移行的平滑肌细胞 由收缩型变为修复型产生ECM(胶原蛋白),由活化的巨噬细胞产生的细胞因子和生长因子促使平滑肌细胞移入内膜,动脉粥样硬化形成,10,动脉粥样硬化斑块,11,富含平滑肌细胞的厚纤维帽,稳定的动脉粥样硬化斑块,12,冠心病分型,WHO分型法1、原发性心脏骤停2、心绞痛型3、心肌梗死型(AMI和OMI)4、缺血性心脏病中的心力衰竭型5、心律失常型,我国分型法1、无症状型(隐匿型)2、心绞痛型3、心肌梗死型4、缺血性心肌病型5、猝死型,根据冠状动脉病变的部位、范围、血管阻塞程度、心肌供血不足的发展速度、范围、程度不同，进行临床分型：,13,急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome ACS),定义：由于冠状动脉内粥样斑块破裂、表面破损或出现 裂纹，继而出血和血栓形成，引起冠状动脉不 完全或完全阻塞所致。包括 不稳定型心绞痛(unstable angina UA)急性心肌梗死(NSTEMI和STEMI)心源性猝死(Sudden cardiac death)占冠心病者30%,14,心绞痛(angina pectoris AP),一、定义 心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的，暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。二、病因 1、冠状动脉病(1)冠状动脉粥样硬化(2)先天性冠状动脉畸形(3)风湿性冠状动脉炎 2、心瓣膜病：主动脉瓣狭窄与关闭不全 3、原发性肥厚性心肌病 4、其他：梅毒性主动脉炎、高血压等,15,三、发病机制冠脉血供、心肌需求失衡 心绞痛,产生心绞痛原因：1)心肌缺血缺氧 心肌内代谢产物(乳酸、丙酮酸、磷酸、多肽类)刺激心内自主神经传入纤维 经T1-5及相应脊髓段 大脑 疼痛感觉(脊神经分布区域)2)CA异常牵拉、收缩 直接产生疼痛冲动,16,四、诊断,一、典型心绞痛特点1、部位：胸骨上、中段后或心前区、手掌大小范围、甚至 横贯前胸、界限不清。2、性质：“四感”：压迫(榨)感、发闷感、紧缩感、烧灼感。但具“三不”：不尖锐、不象针刺、不象刀扎(割)样。(“四 感”、“三不”)3、放射性：左肩、左臂内侧达无名指和小指、或至颈、咽、下颌部。4、持续时间：3-5 min，很小超过10-15min5、缓解性：去除诱因、停止活动(休息)、使用硝酸甘油制剂 可缓解。6、诱因：体力劳动、情绪激动、饱餐、寒冷、晨间等可诱 发发作。,17,二、体征1、发作时，HR、BP、焦虑、出汗、时有S4或 S3奔马律、S2分裂、交替脉，心尖部SM。2、缓解期：无异常。三、实验室或器械检查(一)心电图：1、静息时心电图：缺血性ST-T改变,18,首先，我们先抛弃任何病理性及并发症因素，我们从物理学角度来看高血压，根据流体力学的原理及压缩动力学原理，我把心脏和血管及毛细血管比喻成密封的压力循环系统，就是说人体是一台机器，心脏和血管就是润滑系统。中医认为高血压形成原理是：血管内皮组织代谢不稳定、交感和副交感神经系统混乱造成血压的升高。1、从最常见的肥胖者高血压说起，太胖脂肪过多，对血管造成一定的挤压，当管道被挤压以后，动力源需要加大动力才可能使原来的循环达到流通，动力源动力加大，管道压力也会随之加大，就形成了高压。2、内部血液及其他疾病引起的血栓造成的，血液的新陈代谢，排出不够彻底，在管道内部形成污垢，对管道造成一定的堵塞，会使压力升高。3、老年性管道硬化及疾病性硬化，管道打折硬化的话，会造成高压。4、疾病性毛细血管堵塞和外伤性毛细血管堵塞，也是其中的因素之一。5、机体病变性引起的，一部分高血糖患者，是因为消化系统太过亢奋，在肠胃方面有病变，在肠胃机体方面就会形成一定的血液循环堵塞，也会造成高压，这里只举一个例子。6、心脏方面的先天及后天的缺失。7、脑血管疾病引起的。8、血液干涸造成的高压。以上因素受季节变化影响，容易发病！血压调控机制多种因素都可以引起血压升高。心脏泵血能力加强（如心脏收缩力增加等），使每秒钟泵出血液增加。另一种因素是大动脉失去了正常弹性，变得僵硬，当心脏泵出血液时，不能有效扩张，因此，每次心搏泵出的血流通过比正常狭小的空间，导致压力升高。这就是高血压多发生在动脉粥样硬化导致动脉壁增厚和变得僵硬的老年人的原因。由于神经和血液中激素的刺激，全身小动脉可暂时性收缩同样也引起血压的增高。可能导致血压升高的第三个因素是循环中液体容量增加。这常见于肾脏疾病时，肾脏不能充分从体内排出钠盐和水分，体内血容量增加，导致血压增高。相反，如果心脏泵血能力受限、血管扩张或过多的体液丢失，都可导致血压下降。这些因素主要是通过肾脏功能和自主神经系统（神经系统中自动地调节身体许多功能的部分）的变化来调控。编辑本段临床表现1、头疼：部位多在后脑，并伴有恶心、呕吐等症状。若经常感到头痛，而且很剧烈，同时又恶心作呕，就可能是向恶性高血压转化的信号。2、眩晕：女性患者出现较多，可能会在突然蹲下或起立时有所感觉。3、耳鸣：双耳耳鸣，持续时间较长。4、心悸气短：高血压会导致心肌肥厚、心脏扩大、心肌梗死、心功能不全。这些都是导致心悸气短的症状。5、失眠：多为入睡困难、早醒、睡眠不踏实、易做噩梦、易惊醒。这与大脑皮质功能紊乱及自主神经功能失调有关。6、肢体麻木：常见手指、脚趾麻木或皮肤如蚁行感，手指不灵活。身体其他部位也可能出现麻木，还可能感觉异常，甚至半身不遂。物(特别是阿司匹林和非甾体类消炎药，参见消化性溃疡的治疗部分)，克罗恩病或病毒感染所引起。幽门螺杆菌可能在此不发挥重要作用。症状多为非特异性的，可包括恶心，呕吐和上腹部不适。内镜下显示在增厚的皱襞隆起边缘有点状糜烂，中央有白斑或凹陷。组织学变化多样。尚无某种方法具有广泛疗效或可治愈。治疗多为对症治疗，药物包括制酸剂，H2拮抗剂和质子泵。2慢性胃炎的癌变 对于胃溃疡发生癌变，人们比较容易理解，但对于有些类型的慢性胃炎也会发生癌变，许多人会感到不可思议然而，慢性萎缩性胃炎发生癌变却是事实编辑本段现代中医史（df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎df6）轴心时代中、西医学的峰巅之作。雅斯贝而斯曾说：“如果历史有一个轴心，那么我们就必须将这轴心作为一系列对全部人类都有意义的事件，发生于公元前800至200年间的这种精神历程似乎构成了这样一个轴心。,医学健康系列精品课件,本文档下载后可以修改编辑，欢迎下载收藏。,19,2、负荷心电图：运动(踏板、蹬车、二级梯)负荷心电图阳性 标准：运动中出现心绞痛或心电图改变主要以ST段水平或下斜型压低=0.1mv持续2分钟禁忌症：不稳定型心绞痛 急性心肌梗死 明显心力衰竭 严重心律失常 血压控制不佳者 急性疾病者3、动态心电图(Holter)(二)放射核素1、心肌显像(铊、锝MIBI 等)。2、心腔造影(血池扫描)：EF、心室壁运动。,201,99m,20,心电图运动试验,21,心电图运动试验结果,22,Holter仪器基本结构,1、记录系统：导联线，记录器2、回放分析系统：计算机系统，心电分析软件,23,(三)冠状动脉造影(CAG)详见后述(四)其他检查冠脉内超声显像血管镜超高速CT64排CT,24,五、心绞痛分型,稳定型心绞痛定义：指心绞痛反复发作的临床表现持续在2个月以上，而且心绞痛发作性质基本稳定（疼痛发作的诱因、次数、程度、持续时间以及缓解方式大致不变）机制：在冠状动脉器质性狭窄即氧供不足的基础上，需氧有一过性增加所致不稳定型心绞痛定义：心绞痛发作性质不稳定，有加重趋势，较易发展为急性心肌梗死和猝死机制：由于冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂痕、表面上有血小板聚集及或刺激冠状动脉痉挛所致变异型心绞痛：不稳定型心绞痛的特殊类型，主要由于冠状动脉痉挛所致，表现为短暂ST段抬高的特异的心电图变化,25,六、心绞痛严重度的分级(加拿大心血管病学会分类法)一级：一般体力活动(如步行和登楼)不受限，仅在强、快、长时间劳力时发生心绞痛二级：一般体力活动轻度受限，快速、饭后、寒冷或 刮风中、精神应激或醒后数小时内步行或登楼，步行两个街区以上，登楼一层以上和爬山。均 引起心绞痛。三级：一般体力活动明显受限。步行1-2个街区，登楼 一层引起心绞痛。四级：一切体力活动都引起不适，静息时可发生心绞 痛。,26,七、心绞痛鉴别诊断(一)急性心肌梗塞(二)其他疾病引起的心绞痛(三)其他原因引起胸痛：呼吸、消化、神经肌 肉、椎体性疾病等引起胸痛(四)心脏神经症,27,八、预后1、大多数生存多年，但有发生AMI或猝死的危险2、决定预后主要因素(1)冠脉病变范围 左主干（LM）主要病变最严重，死亡率/年30%三支、二支、一支 LAD病变二支(2)心功能：左室造影 UCG ECT,EF室壁运动,28,(3)ECG 运动平板试验：ST 3mm(低运动量或 HR120次/分）BP 揭示三支或左主干病变,29,九、治疗一、治疗原则 1、改善冠脉血供、减少心肌氧耗 2、治疗动脉粥样硬化二、治疗措施：“555疗法”五个治疗方法：一般治疗、运动疗法、药物疗法、机械疗法、介入(手术)疗法。五类治疗药物：降脂药、抗凝药、扩冠药、减少心 肌做功药、对症支持药(包括中药)五种给药途径：静脉、喷雾、舌下、口服、帖剂。,30,(一)一般治疗1、控制易患因素，防治“四高一抽”2、合理膳食，控制体重 正常体重(KG)=身高(CM)-110 饮食以“清淡、新鲜”为原则、富含维生素C、植物蛋白。3、提倡戒烟，不饮烈酒。,31,(二)运动治疗1、目的：(1)调整神经功能及血脂代谢，预防肥胖，增强身体素质；(2)提高心肌和运动肌效率，减少运动中心肌氧耗量；(3)促进冠脉侧枝循环形成2、指征：(1)稳定型心绞痛；(2)心功能较好；(3)无严重心律失常。安全运动心率：男：(200-年龄)X0.7 女：(190-年龄)X0.73、原则：(1)不过多增加心脏负担(2)不引起不适感4、方式：散步(1h/日)、保健操、太极拳,32,分类 TG TC LDL-C 1.7(150)5.72(220)3.64(140)1.7(150)5.2(200)3.12(120)1.7(150)4.68(180)2.6(100),我国高脂血症防治的目标水平mmol/L(mg/dl),1.无冠心病危险因子，无动脉粥样硬化疾病,2.有冠心病危险因子，无动脉粥样硬化疾病,3.有动脉粥样硬化疾病或冠心病,注：1.为冠心病低危人群；2.为中危人群；3.为高危人群，属于冠心病二级预防,(三)药物治疗-五类药物1、降(调)脂药物,33,以降低胆固醇为主：(1)HMG-COA还原酶抑制剂(他汀类)机制:抑制体内胆固醇的合成酶即HMG-CoA还原酶。从而限制TC 的合成，并反馈上调肝细胞表面LDL受体，加速血浆LDL-C 清除。常用药物:普伐他丁(普拉固)10-20mg，QN；洛伐他丁(美降之)20-40mg，QN；辛伐他丁(舒降之)10-20mg，QN；氟伐他丁(来适可)20-40mg，QN；阿托伐他丁(立普妥)10-20mg，QD；脂必妥(红曲)3#tid、血脂康3#tid。适应症：高TC血症或以TC升高为主的混合型高脂血症。副作用：服药后约有2%-3%患者出现消化道症状，少数出现转氨 酶或肌酸激酶轻度升高，停药后可恢复。(2)弹性酶(elastase)10-20mg tid,34,以降低甘油三酯为主(1)氯贝丁酯(苯氧乙酸)(贝特)类：机制：激活过氧化酶体激活型增殖体受体（PPAR），增强脂蛋白脂酶（LPL）活性，加速血中富含TG的CM、VLDL的分解代谢，降低血中TG水平，并可使大多数高TG患者小LDL-C减少或变为较大LDL-C颗粒，以及使HDL-C水平升高常用药物：非诺贝特(立平脂或力平脂)，0.1Bid或缓释剂(微粒)0.2QN 特有脂(益多脂)250mg Bid 吉非罗齐(诺衡)0.3-0.6tid 苯扎贝特(必降脂)0.2Bid-tid适应症：高TG血症或以TG升高为主的混合型高脂血症患者。副作用：这类药物副作用为胃肠道反应，偶可引起肌病，长期应用 应监测肝、肾功能。,35,(2)烟酸类 阿西莫司(乐脂平)250mg tid(3)其他类 不饱和脂肪酸、鱼油(多烯康)4 tid 绞股蓝：24#,tid；,#,36,仅降TC或TG：(1)胆酸螯合树脂(阴离子交换树脂)：机制：在肠道内与胆酸呈不可逆结合，因而阻碍TC从肠道吸收，致肝细胞内TC减少，并反馈性上调肝细胞表面LDL-C受体，加速血浆LDL-C分解代谢。常用药物:考来烯胺（消胆胺）及考来替泊（降胆宁）。常见副作用:味觉差及便秘。(2)丙丁酚(普罗布可)0.5Bid 降TC、LDL、HDL,37,2、抗血小板或血栓形成药物：抗血小板药物(1)血小板环氧化酶抑制剂 阿司匹林(ASA)50mg-0.325qd 磺吡酮(苯磺唑酮)0.2,tid；(2)抗ADP诱导血小板聚集药物 力抗栓(抵克力得，Ticlopidine)0.25Bid X 5d，后为0.25qd 氯吡格雷(波立维，泰嘉)75mg qd(3)TXA2合成酶抑制剂 潘生丁(双嘧达莫)50mg，tid PGI2 4-5g/kg/min qd X 3d(4)血小板GP IIB/IIIa 受体拮抗剂 阿昔单抗 替罗非班,38,抗凝血药(1)肝素:抗凝血、保护血管内皮、调血脂、抗炎、影响免疫功能(2)低分子量肝素:与肝素比较优点静注后在体内半衰期长达普通肝素的8倍生物利用度比普通肝素高3-4倍抗因子Xa活性强而抗凝血酶活性弱,既保持了 肝素的抗血栓作用又降低了出血危险 常用低分子肝素：速避凝、克赛、法安明等 腹壁皮下注射：0.2-0.4ml Bid710d,39,3、扩冠(改善心肌血供)药物：硝酸酯类：(1)二硝基：硝酸甘油：0.3-0.6mg舌下含服，永保心灵喷雾1-2下/次；TTS5-10帖剂，Qd-Bid；25mg+5%GS500ml静滴，速度12.5-400g/分，1-2mg+5%GS静注2-3min;口服长效硝酸甘油片 2.5或 2.6mg2次/日 消心痛(硝酸异山梨醇酯)口服10mg tid，长效制剂同上用法。异舒吉（针剂）,40,(3)单硝基 长效异乐定50mg qd；鲁南欣康，依姆多(1)三硝酸：亚硝酸异茂酯：0.2ml/支吸入；亚硝酸辛酯：1%，0.2ml/支，鼻吸入,41,4、降低心肌做功药物(1)-受体阻滞剂机制：阻断拟交感胺类作用，减慢心率、降低血压，减低心肌收 缩力和氧耗量；减低运动时血流动力的反应；缩小不缺血心肌区血管，增加缺血区供血 药物：a、选择性1-受体阻滞剂 无拟交感胺(ISA)作用：美托洛尔25-100mg,Bid-tid；阿替洛尔(压乐平)(Ateol)50-100mg qd-Bid，比索洛尔(康可、博苏)2.5-10mgqd;有IAS作用：醋丁洛尔50mg Bid-tid,42,b、非选择性：无ISA作用：普萘洛尔(心得安)10-200mg tid，纳多洛尔(康加尔多)20mg qd有ISA作用：吲哚洛尔5mg qd；氧烯洛尔(心得平)20-40mg qd；c、-阻滞剂拉贝洛尔(柳胺苄心定Labetalol)100-200mg tid；卡维地络Carredilol(络德、金络)10-20mg bid,43,(2)钙拮抗剂机制：抑制钙离子进入细胞内和心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子的利用，从而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌缺血；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；降低血粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环,44,常用钙拮抗剂a、维拉帕尔(异搏定)类：异搏定：40-80mg tid，缓释异搏定，120-360mg qd 盖洛帕尔(心钙灵)50mg tidb、硝苯地平(心痛定)类：心痛定，口服或含服，5-10mg tid，缓释片：10mg tid；拜心通控释片30-60mg qd；拉西地平(乐息平)4-8mg qd 氨氯地平(络活喜)5-10mg qd；非络地平(波依定Plendil)2.5-10mg qdc、地尔硫卓类地尔硫卓(硫氮卓酮、恬尔心、合心爽)30-60mg tid,45,5、其他或对症药物(1)并发症处理(2)ACEI(3)ARB：科素亚(海捷亚)、代文、伊贝沙坦(安 博维)(4)中药 复方血栓通、活心丹(九龙丹)、心宝、日本救心、地奥心血康、熊胆救心丹、血栓心脉宁、舒心口服液、松液血脉康、麝香保心丸、心可舒、葛根注射液等。,46,(四)机械疗法 体外反搏、高压氧治疗等。(五)介入与外科手术疗法(心肌再血管化)1、经皮穿刺腔内冠状动脉成形术（PTCA）冠脉内支架安置术 冠脉内激光形成术，冠脉内旋切/旋磨术 冠脉内超声成形术 2、CABG(搭桥手术),47,不稳定型心绞痛,不稳定型心绞痛的危险分层危险分层 低危组 中危组 高危组 胸痛 新发的心绞痛或原 过去1月内静息 近48h仍有静息 劳力性心绞痛恶化 心绞痛，但近48 心绞痛 无静息心绞痛 h内无发作 持续时间 0.1mv 胸痛ST-T改变 ST压低0.1mv肌钙蛋白 正常 轻度升高 明显升高 监测 TnT0.01ng/ml TnT0.1ng/ml TnT0.1ng/ml,48,不稳定型心绞痛的处理,低危组抗血小板抗缺血治疗调脂治疗门诊随访症状、ECG、肌钙蛋白，评价结果阳性按高危组处理中、高危组往往需住院治疗，特别是高危患者一般治疗：休息、监测、有呼吸困难吸氧、镇痛抗缺血治疗：NG、-受体阻断剂、钙通道阻断剂抗栓治疗：抗血小板治疗、抗凝治疗、不主张溶栓高危患者主张积极早期有创治疗（介入）调脂治疗,49,定义 AMI是指在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，引起心肌严重而持久地急性缺血，造成心肌坏死。病因（一）基本病因冠状动脉粥样硬化（二）其它少见病因：冠状动脉炎(如SLE、结节性多动脉炎、风湿性冠状 动脉炎、病毒性CA炎等)；冠状动脉栓塞(心腔内血栓、赘生物、人工瓣膜栓子等)；冠状动脉痉挛；先天性冠状动脉畸形,急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI),50,(三)触发病因(情况)：(1)管腔内血栓形成、斑块破溃、出血、持续痉挛；(2)冠脉灌流量锐减：休克、出血、脱水、手术、严重心律失常等；(3)冠脉血供明显不足：重活、情绪激动、血压剧升等。,51,发病机理：较复杂,高凝状态,CA病变,及/或,CAS,CA血栓形成,血 液,LBP、血流速度、腔内粗糙,血液粘稠度,血栓形成,AMI,CA粥样硬化斑块,CAS,斑块水肿、出血、破裂,血小板聚集粘附,TXA2,诱因,过劳激动-受体,血液粘稠度,+侧枝 循环 不足,52,临床表现(与MI的大小，部位，侧支循环密切相关)(一)先兆症状 与MI的大小、部位、侧支循环情况密切相关。发生率(50-81.2%)发生时间：AMI发病前数天-数周 先兆表现：1、乏力、胸翳、心悸、气短、烦燥,53,2、心绞痛(1)初发劳累性心绞痛恶化劳累性心绞痛为多见(2)NG疗效差(3)诱因不明显(4)伴有恶心、呕吐、大汗、心跳过速或心衰、低血压等(5)伴ST(变异型)、T 或,54,(二)症状,疼痛,心律失常,心衰,低血压与休克,1、疼痛 特点：(1)最先出现(2)多无诱因，多发生于凌晨，安静时(3)程度更剧烈，常烦躁不安、出汗、恐惧或频死感,55,(4)持续时间更长，达数小时-数天(5)休息或NG多不能缓解无痛性AMI(25-45%)。多见(1)合并严重心律失常、心衰或低血压、休克。(2)老年人或严重高危状态；(3)糖尿病；(4)术后AMI；(5)多次AMI特殊部位疼痛性AMI：上腹、下颌、牙齿、头痛、腓肠肌痛、颈、背痛。,56,2、心律失常发生率：75-95%发生时间：AMI头1-2W，尤以24h内多见伴发症状：乏力、头晕、昏厥心律失常类型：,57,3、心衰(HF)发生率：32-48%发生时间：最初数d或疼痛、休克好转阶段原因：MI后心脏舒缩力、或不协调表现：(1)前壁MI：急性左心衰，肺水肿；(2)右室MI：急性右心衰、伴血压下降,58,4、低血压或休克发生率：20%左右发生时间：AMI后数天-1周内；原因：(1)低血压：疼痛、窦缓、血容量不足、使用血管扩张剂不当、右室梗塞(30-50%)(2)休克：MI面积40%，神经反射、乳头肌断裂，室间隔穿孔 心排血量急剧下降，死亡率80-95%,59,AMI-HF称为泵衰竭，按killi分级法分为 I级：尚无明显HF II级：LHFIII级：急性肺水肿IV级：心源性休克(泵衰严重阶段)心源性休克+肺水肿(最严重),60,表现-心源性休克诊断：(1)SP10.67KPa(80mmHg)或原有高血压者SP 10.67KPa以上，持续30min-1h以上(2)外周灌注不足表现：a.烦躁不安或神志迟钝；b.面色苍白、皮肤湿冷，大汗淋漓，未梢发绀；c.脉(搏)细而快；d.尿量减少(每h20ml)；e.高乳酸血症；,61,(3)血流动力学：LVFP2.4KPa(18mmHg)，CI1W，提示MI面积大或合并感染；热退后再发热，提示再梗或MI后综合症(2)WBC(3)SR,62,6、胃肠道症状：发生率：1/2-2/3原因：与迷走神经受坏死心肌刺激和CO 组织灌注不足所致。表现：(1)剧痛时伴恶心、呕吐、腹胀(2)呃逆(3)少数老年MI者伴上消化道出血,63,64,(三)体征(1)50%以上，心脏轻-中度扩大；(2)S1，可有S3 或S4 奔马律(3)各种心律失常(4)伴发症体征：二尖瓣乳头肌功能失调或断裂；出现二漏，心尖部粗糙SM、Click音，反应性纤维性心包炎(10-20%)，MI后2-3d出现心包磨擦音，室壁瘤：心尖抬举性搏动、收缩期冲击征；室间隔穿孔：L3-4，粗糙(4/6)(5)MI后综合征：MI后2-10W出现心包炎、发热、胸膜炎、肺炎、胸痛等。,65,(6)血压：早期可，以后不同程度，原有高血压病者，MI后血压较前下降(恢复不到MI前水平)原因：心钠素分泌 脑下垂体分泌加压素。,反馈,66,心肌梗塞诊断一、病史：典型或不典型；二、心电图：诊断MI价值：四定(一)定性：MI特征性图形。1、坏死型改变(异常Q波或QS)2、损伤型改变(ST段弓背向上抬高或与T波呈单向曲线)3、缺血型改变(T波 或冠状T波)(二)定时：MI分期与演变(三)定位：MI定位。(四)定情：MI预后估计,67,1、AMI的特征性图型(1)坏死型：异常Q波(病理Q波)q(Q)波宽度0.04S,q(Q)深度：胸导1/4R、avL1/2R、avf2/3R(2)损伤区：ST段弓背向上 或与T呈单向曲线。(3)缺血区：T 或呈冠状T(Coronary T Wave)倒置T波尖而深，双肢对称。,68,2、MI分期及波形的动态演(衍)变由于Q波出现后多数不再消失，分期主要根据ST-T的变化,急 性 期,亚急性期,陈旧期(性),早期(超急性期)急性期 近期(亚急性期)陈旧期(疤痕期)时间几分-几小时 几天-几周 几周-几月 6个月 ECG无异常或巨大 可有异常Q波,ST ST段基本恢复至基 多留Q或OS,倒T正 高耸 T波 段弓背向上抬高 线,T波由倒置较深 常或长期无变化 呈单向曲线,T开始 逐渐变浅 倒置并逐渐加深,69,3、MI定位诊断：心肌梗死特征性心电图改变出现的导联下壁：II，III，avf，前间壁：V1-3，前壁V1-4广泛前壁：V1-6或I，avL,4、MI预后估计(1)左心室MI面积(或重量)40%的LV面积(或重量)，预计有心原性休克发生，其预后差、死亡率高。(2)Ptfv1(v1导联P波终末电势)正常-0.03-0.04mms(计算Ptfv1=宽度X深度),70,心脏冠状动脉供血和室壁,左前降支：左室前壁前室间隔左回旋支：左室侧壁右冠状动脉：右室壁左室后壁（多数）左室下壁（多数）,71,*急性下壁心肌梗塞*,72,*急性下壁心肌梗塞、陈旧前壁心肌梗塞*,73,*急性前间壁心肌梗塞*,74,急性心肌梗死心电图动态变化,75,三、血清酶学,血清酶 开始时间 高峰时间 持续时间肌红蛋白 2h 12h 12d肌钙蛋白I 34 h 1124h 710d 肌钙蛋白T 34 h 2448h 1014d CK 6 h 24 h 34 dCK-MB 4 h 1624 h 34 dAST 612 h 2448 h 36 dLDH 810 h 23 d 12w,血 心 肌 坏 死 标 记 物 增 高 时 间 表,76,Time course of elevations of serum markers after AMI,77,四、其他检查：(一)放射性核素检查：1、放射核素心肌闪烁图：热点：99mTC焦磷酸盐，In抗肌凝蛋白单克隆 抗体冷点：TI或99mTC-MIBI 了解MI的部位和范围2、闪电路r闪烁照相片 放射性核素心腔造 影(99mTC标记的RBC或WBC)观察室壁运动、EF、心室壁瘤,111,201,78,3、SPECT(单光子发射计算机化体层显相)PET(正电子发射计算机体层扫描)观察心肌代谢变化，心肌存活(二)UCG：了解室壁运动，左室运动，室壁瘤，乳头肌功能失调,79,急性心肌梗死的诊断标准,1 胸痛症状2 典型心电图改变3 心肌坏死标记明显增高,80,鉴别诊断 见内科学第六版290291一、心绞痛二、急性心包炎三、急性肺动脉栓塞四、急腹症五、主动脉夹层(分离),81,急性心肌梗死的并发症一、乳头肌功能失调或断裂(发生率50%)二、心脏破裂(少见，1W内出现)三、栓塞(发生率16%12W内出现)四、心室壁瘤(发生率520%)五、心肌梗死后综合征(发生率10%，MI后数W数M内)心包炎、胸膜炎/肺炎，发热，胸痛等,82,83,二、具体措施,(一)监护和一般治疗(1)休息 1W：绝对卧床 2W：站立/室内缓走 3W：室内-室外慢走 4W：出院(2)监测 ECG、血压、呼吸、血氧等，必要时PCWP(3)吸氧 24-40%浓度，3-5L/min，鼻管、面罩吸氧。一 般头几天(2-5d)(4)护理 少食、多餐(低Na、低脂、少胀气饮食为宜)。保持通便(5)阿司匹林 150-300mg/天，3天后改为75-100mg，长期 服用,84,(二)解除疼痛吗啡、哌替定(度冷丁)、NG、安定等(三)心肌再灌注(1)溶栓疗法(2)介入治疗（PCI)(3)冠脉搭桥,85,溶栓疗法 适应症(a)持续胸痛1/2h，用NG症状不缓解；(b)相邻两个或更多导联ST(肢导0.1mV，胸导0.2mV；(c)发病 75岁，因人而异。,86,禁忌症(a)近期(2-4周)有活动性内脏出血或近期(180/110mmHg)者；(c)高度怀疑夹层分离者；(d)脑出血史，1年内发生过缺血性脑卒中；(e)出血性视网膜病史；(f)各种血液病、出血性疾病或出血倾向者；(g)严重肝肾功能损害或颅内肿瘤者。,87,药物及用法(a)尿激酶(UK)：150万IU(2.2万IU/kg)+NS10ml溶解加510%GS100ml；30min内静滴完，12h后肝素7.5万u，皮下，Q12hX3-5d；或速避凝(低分子肝素)0.4ml，腹壁，皮下，Q12hX7天。(b)链激酶(SK)或重组链激酶(r-SK)：150万u+NS10ml溶解+5-10%GS100ml60min内滴完。,88,(c)重组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)：先用肝素5000u静脉注射，国际法：15mg iv，50mg(0.75mg/kg)30min静滴完，再用35mg(0.5mg/kg)60min内静滴完，总量100mg；国内小剂量疗法：8mg iv，42mg于90min内静滴完，总量50mg。后用肝素700-1000u/h静滴48h，APTT控制在60-80S后用7500u，皮下，Q12hX3-5d，或用速避凝，克赛，法安明等低分子肝素。,89,注意事项(1)监测：a、临床症状、体征、胸痛、出血征象；b、记录ECG；c、监测凝血时间；d、定时查CK、CK-MB(2)治疗前查血常规、PL、BT、CT、血型；(3)口服ASA或力抗栓；(4)出血者用鱼精蛋白、输血,90,疗效判断：(1)CAG(直接法)；(2)间接法：a、ST于2h内回降50%；b、胸痛于2h内基本消失；c、2h内出现再灌注性心律失常；d、CK-MB峰值提前出现(14h内)。2PTCA(经皮腔内冠脉成形术)3扩容疗法(RVMI)(PWP15-18mmkg)。低分子右旋糖酐、白蛋白、血浆或代血浆,91,92,(四)其他治疗1、-受体阻断剂和钙通道阻断剂2、ACEI或ARB3、FDP(1.6-二磷酸果糖)：5-10g加配液50-100ml、静滴7-14min qd 7-14d4、极化液疗法（G-I-K）10%GS500ml+10%KCL15ml+RI8单位 或 10%GS500ml+10%KCL15ml+RI8单位+10%硫酸镁10ml静滴QdX7-14天5、门冬氨酸钾镁(潘南金)30-50ml iv或静滴QdX7-14d6、万爽力7、维C、CoA、Inosine、细胞色素C等8、中药：参麦注射液、丹参注射液等,93,三、防治三大合并症，预防卒死发生 心律失常 心泵衰竭 心原性休克,94,四、特殊心肌梗死的处理,右心室心肌梗死扩张血容量不宜使用利尿剂伴有房室传导阻滞者予以临时起搏非ST段抬高心肌梗死不宜溶拴治疗低危者：抗血小板和抗凝治疗中、高危着：以介入治疗为首选,95,冠心病的介入诊断和治疗,冠状动脉造影（CAG）适应症：诊断性：考虑PTCA或CABG术者；CAG评价：分六级 0级：正常 1级：不规则边缘、无狭窄 2级：少于50%(非病理性)狭窄 3级：大于50%(有病理意义)狭窄 4级：75-90%(次全阻塞)狭窄 5级：完全阻塞 70%狭窄用药物治疗；大于70-75%狭窄可用PTCA及 CABG。,96,冠状动脉造影的作用,定性定位定量定预后定治疗方案,97,冠状动脉造影的方法,98,冠状动脉造影的方法,99,正常冠状动脉造影图,100,冠状动脉病变造影图,101,（膜性肾小球肾炎membranous glomerulonephritis）80%表现为肾病综合征，但有部分表现为慢性肾炎，35岁以后发病多见。膜性肾小球肾炎图示膜性肾小球肾炎（membranous glomerulonephritis）是临床上以大量蛋白尿或肾病综合征为主要表现。病理上以肾小球毛细血管基底膜均匀一致增厚，有弥漫性上皮下免疫复合物沉积为特点，不伴有明显细胞增生的独立性疾病。（1）临床特点；大部分年龄大于40岁，男性多于女性；30%有镜下血尿，一般无肉眼血尿；大部分肾功能好，5-10年可出现肾功能损害；20-35%可自行缓解，60-70%早期MN对激素和细胞毒药物有效。有钉突形成难以缓解。本病极易发生血栓栓塞并发 症，肾静脉血栓发生率可高达40-50%。（2）病理特点：上皮下免疫复合物沉着；基底膜增厚与变形。膜增生性肾炎(系膜毛细血管性肾炎，MPGN)膜增殖性肾炎（膜增生性肾炎、系膜毛细血管性肾炎，MPGN）：多见于30岁以前的青少年。一般起病急，有前驱感染表现，易与急性肾炎混淆，肾功能进行性减退。（1）临床特点；70%有前驱感染史；几乎所有的患者均有血尿；肾功能损害、高血压及贫血出现较早；50-70%病例有血清C3降低。（2）病理特征：基底膜增厚；系膜细胞增生。局灶节段性肾小球硬化（FSGS）局灶节段性肾炎（局灶节段性肾小球硬化FSGS）,好发年龄为20-40岁，几乎所有病例都是隐袭发病，临床表现以肾病综合征为主，并常伴有高血压。肾炎综合症的食疗（1）临床特点；本病多发生于青少年男性，起病隐匿；3/4患者有镜下血尿，25%可见肉眼血尿；常有血压增高；可发展至肾衰；多数对激素不敏感，25%轻型病例或继发于MCD者经治疗可能获临床缓解。（2）病理特点：节段性：一个或几个肾小球硬化，余肾小球正常；局灶性：一个肾小球部分硬化；多伴有肾小管萎缩，肾间质纤维化；可与MCD合并；可与MsPGN合并。据国内统计以系膜增生性肾炎（系膜增生性肾小球肾炎）为最多，其次为局灶性节段性肾小球硬化、膜增生性肾炎、膜性肾病等。编辑本段基本分类急性肾小球肾炎 急性肾小球肾炎急性肾炎是是一种由于感染后变态反应引起的两侧肾脏弥漫性肾小球损害为主的急性疾病，本病的特点是起病较急，在感染后1-3周出现血尿、蛋白尿、管型尿、水肿、少尿、高血压等系列临床表现 急性肾小球肾炎临床表现 1.前期症状大多数病人在发病前一个月有先驱感染史，如化脓性扁桃体炎，起病突然，高烧，但也可隐性缓慢起病。2.起病多以少尿开始，或逐渐少尿，甚至无尿。可同时伴有肉眼血尿，持续时间不等，但镜下血尿持续存在，尿常规变化与急性肾小球肾炎基本相同。3.水肿约半数病人在开始少尿时出现水肿，以面部及下肢为重。水肿一旦出现难以消退。4.高血压起病时部分病人伴有高血压，也有在起病以后过程中出现高血压，一旦血压增高，呈持续性，不易自行下降。慢性肾炎的进展与治疗5.肾功能损害呈持续性加重是本病的特点。肾小球滤过率明显降低和肾小管功能障碍同时存在。2慢性胃炎的癌变 对于胃溃疡发生癌变，人们比较容易理解，但对于有些类型的慢性胃炎也会发生癌变，许多人会感到不可思议然而，慢性萎缩性胃炎发生癌变却是事实编辑本段现代中医史（df4肺炎88gdg青霉素d25f肝炎df6）轴心时代中、西医学的峰巅之作。雅斯贝而斯曾说：“如果历史有一个轴心，那么我们就必须将这轴心作为一系列对全部人类都有意义的事件，发生于公元前800至200年间的这种精神历程似乎构成了这样一个轴心。,医学健康系列精品课件,本文档下载后可以修改编辑，欢迎下载收藏。,102,冠状动脉病变造影图,103,冠状动脉病变造影图,104,冠状动脉疾病介入治疗方案的选择,经皮腔内冠脉成形术冠脉内支架植入冠脉内旋磨术冠脉内放射治疗激光心肌血管重建术,105,冠心病介入治疗术前准备,Aspirin+Ticlid/Clopidogrel硝酸酯类药物必要时钙离子拮抗剂预防痉挛当日停用阻滞剂术中肝素化,106,冠状动脉疾病介入治疗基本方法,107,Treatment-PTCA and STENT,108,PTCA/Stent,Procedures of Stent deployment,109,冠状动脉疾病介入治疗基本方法,110,111,112,Aspirin 长期Ticlid/Clopidogrel（普通支架1个月；药物支架3-6月）低分子肝素 5天 降脂治疗及危险因素的处理,冠心病介入治疗术后用药,113,冠心病介入治疗的安全性,手术成功率 92（标准为残留狭窄50）手术死亡率 1.1心肌梗塞发生率 1.9 资料来源：19951997年 New England 6个中心 病例数 34752,114,冠心病介入治疗的预后,810年随访远期效果良好改善不稳定型心绞痛病人的预后明显提高稳定型心绞痛病人的生活质量降低AMI病人死亡率，改善心功能,115,冠心病介入治疗再狭窄,术后再狭窄发生率（造影结果）PTCA 3040 STENT 1530%放射治疗 1015%药物支架 010%再狭窄80发生在术后6个月内术后3个月是发生高峰期,116,冠心病介入治疗与CABG的比较,缓解症状有相一致的结果PTCA 较