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西医内科学复习要点（BAI）白血病：是一类造血干细胞的克隆性恶性增生疾病。白细胞某一系列在造血组织中呈肿瘤性增殖，并浸润其他组织器官，正常造血受抑制。临床常表现为感染、出血、贫血及浸润征象。白血病在我国年发病率约为2.76/10万，明显低于欧美国家。我国AL多见，ANLL多见。儿童ALL多见，成人ML多见。CL中，CML多见，CLL少见。特点是体内有大量白血病细胞无法控制地增生。1、I白血病临床表现:感染、出血、贫血、及浸润征象、发热。发热和感染:感染以咽峡炎，口腔炎最多见，肺部感染，肛周炎及皮肤感染也较常见。严重感染可致菌血症或败血症，是急性白血病最常见的死亡原因之一。出血:出血的原因大多与血小板减少有关。贫血：引起贫血的主要机制是幼红细胞发育被异常增生的白血病细胞所干扰。各组织器官浸润的表现:淋巴细胞和肝脾肿大骨骼及关节神经系统其他。2、I白血病的病因|：病毒、电离辐射、化学物质、遗传因素。病毒：成人T细胞白血病（ATL）是由人类T淋巴细胞病毒引起。EB病毒与儿童ALL。电离辐射：白血病发病率与放射量相关。化学因素:苯、氯霉素、保泰松，多为AMLo肿瘤化疗后继发性白血病。遗传因素:Down综合症（21三体）、Fanconi贫血3、I白血病的分类I：1）按病程缓急和细胞分化程度分类:急性白血病（简称AL）、慢性白血病（简称CL）（2）按白血病细胞的形态和生化特征分类:急性白血病、慢性白血病、特殊类型白血病4、急性白血病（AL）：分为急性淋巴细胞白血病（简称急淋，ALL）和急性非淋巴细胞白血病（简称急非淋，ANLL；也称急性髓系白血病，AML）两类。（1976年FAB（法、美、英）协作组）诊断AL要求:原始细胞20%。ANLL的M3亚型为急性早幼粒细胞白血病,颗粒增多异常早幼粒30%。5、陶龈肿服多见于急性单核细胞白血病M4（急性粒-单核细胞白血病）M5（急性单核细胞白血病）。口腔和皮肤:M4和M5多见牙龈增生，皮肤可有粉红色小丘疹。完全缓解:白血病的症状和体征消失，血像HblOOg/L（男）90g（女或儿童），中性粒细胞绝对值21.5X109/L,血小板100X109,外周血涂片无白血病细胞，骨髓像中原始细胞+早幼细胞W5%,红系及巨核细胞正常。6、I急性白血病的血阑:贫血及血小板减少极常见。白细胞计数多数增高，部分患者在正常或低于正常范围，称为白细胞不增多性白血病。7、I急性白血病I的诊断一般不困难。临床有发热（感染）、出血、贫血等症状，体检有淋巴结、肝脾肿大及胸骨压痛，外围血片有原始细胞，骨髓细胞形态学及细胞化学染色显示其某一系列原始细胞230%即可诊断。诊断成立后应进一步分裂。8、是脾脏肿大。中性粒细胞碱性磷酸酶（NAP）测定有助于区别类白血病反应及其他骨髓增生性疾病。慢性粒细胞白血病临床表现:1）脾肿大：可达到巨脾是本病的主要特征2）肝脏及淋巴节肿大3）胸骨压痛4）发热、贫血和出血5）白细胞淤滞症9、慢性期、加速期、急变期。回之蟹隹旺虹除乙型肝炎病毒和输血传播病毒（TTV）属DNA病毒外，其余均属RNA病毒。L病毒性肝炎传播途径|：HV.HEV主要从肠道排出，通过饮食、饮水及日常生活接触而经口传播，即粪-口途径。HBV通过血液和其他体液（唾液、尿液、汗液、月经、精液等）排出体外，主要经输血、注射、手术、针刺、血液透析等方式传播。母婴垂直传播（包括经胎盘、分娩、哺乳、喂养）和性接触也是HBV的重要传播途径。HDV的传播途径同HBV。HCV主要通过输血和注射传播，也可通过母婴传播。2.1 乙肝血清免疫学标记物的临床煮叉:（DHBSAg与抗HBs：常用ELISA或RIA法检测。HBsAg阳性表明存在现症HBV感染，但HBsAg阴性不能排除UBV感染，因为可能有S基因突变株存在。抗HBs阳性提示可能通过预防接种或过去感染产生对HBV的保护性免疫。抗HBs阴性说明对HBV易感，需要注射疫苗。（2） HBeAg与抗HBe：HBeAg持续阳性表明存在HBV活动性复制,提示传染性较大，容易转为慢性。抗HBe持续阳性提示HBV复制处于低水平，HBVDNA可能已和宿主DNA整合，并长期潜伏下来。（3） HBCAg与抗HBc：HBCAg阳性意义同HBeAgo抗HBC阳性提示过去感染或现在的低水平感染；高滴度抗HBCIgM阳性则提示HBV有活动性复制。抗HBc-IgM是现症感染HBV的标志，对急乙肝有确诊意义。（FEI）肺炎1、肺炎球菌肺炎I是由肺炎球菌引起的急性肺部感染、病理改变主要为肺实变，临床特征为突然发病，寒战、高热、胸痛、咳嗽、咯铁锈色痰、呼吸困难和肺实变体征。多发于寒冬或早春，常见于青壮年。近年由于抗生素的广泛使用，其起病方式及临床症状均不典型。约占院外肺炎的50%o2、肺炎的治疗原则和措施"（D一般治疗：（2）对症治疗；（3）抗菌药物治疗；（4）感染性休克的治疗：一般处理:卧床保温降温吸氧监侧生命体征；补充血容量，纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱（纠正代谢性酸中毒），糖皮质激素的应用，血管活性药物的应用：主要在于改善微循环，可用多巴胺，控制感染，防治心肾功能不全。3.毓踊疗原则和措遍一、一般治疗：卧床休息，体温低时注意保暖，多饮水，给予易消化食物。高热、食欲不振者应静脉补液，注意补充足够蛋白质、热量及维生素。密切观察呼吸、脉搏、血压等变化，防止休克发生。二、对症治疗高热者可采用物理降温，不用阿司匹林或其他解热药，以免过度出汗及干扰真实热型。如有气急发组者应吸氧。咳嗽、咳痰不易者可给予溪己新816mg,每天3次。剧烈胸痛者，可热敷或酌用小量镇痛药，如可待因15rng。如有腹胀、鼓肠可用腹部热敷及肛管排气。如有麻痹性肠梗阻，应暂时禁食、禁饮、肠胃减压。烦躁不安、澹妄者酌用地西泮（安定）5mg或水合氯醛1-1.5g,禁用抑制呼吸的镇静药。三丁扰菌药物治用：一经诊断即应予抗生素治疗，不必等待细菌培养结果。治疗肺炎球菌肺炎时，首选青霉素G,用药途径及剂量视病情轻重及有无并发症而定。轻者用青霉素240万U/d,分3次肌肉注射；病情稍重者，宜用青霉素G240万一480万U/d,静脉滴注，每68小时1次；重症及并发脑膜炎者，每日剂量可增至1000万一3000万U,分4次静脉滴注。滴注时每次量尽可能在1小时内滴完，以维持有效血浓度。对青霉素过敏者，可用红霉素或阿奇霉素静脉滴注；亦可用林可霉素肌肉注射或静脉滴注。重症患者亦可酌情选用头抱菌素类，如头泡曝吩钠、头泡嗖咻钠、头泡三嗪等。氟瞳诺酮类药物可用于对青霉素过敏或耐青霉素菌株感染者。抗菌药物疗程通常为57天，或在退热后3天停药或由静脉用药改为口服，维持数天。四、感染性休克的治疗（D.一般处理：平卧,体温低时注意保暖，高热者予以物理降温，吸氧。保持呼吸道通畅，密切观察血压、脉搏、呼吸及尿量。（2）.补充血容量：补充血容量是抢救感染性休克的重要措施。只有当血容量得到适当补充后，血管活性药物的作用才能有效地发挥。补液量和速度视病情而定。一般先给右旋糖酊40、复方氯化钠溶液等，以维持有效血容量，减低血液黏滞度，防止弥散性血管内凝血。血压、尿量、尿比重、血细胞比容及患者的全身情况，可作为调整输液的指标，并应监测中心静脉压。（3）.纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱:输液不宜过快,以免发生心力衰竭与肺水肿。随时监测和纠正钾、钠及氯紊乱以及酸、碱中毒。应注意感染性休克时主要是纠正代谢性酸中毒，可酌情用5%碳酸氢钠100-250ml静脉滴注，或根据检查结果补充。在纠正酸中毒后，血压常可回升，（4）.糖皮质激素的应用:对病情危重、全身毒血症症状明显的患者，可短期（35天）静脉滴注氢化可的松10030Omg或地塞米松520mg。（5）.血管活性药物的应用:一般不作首选药物，多在经上述处理后血压仍不回升时使用。紧急情况下亦可在输液的同时使用，以保证重要器官的血液供应。异丙肾上腺素0.1-02mg100ml液体，或多巴胺20mg200ml液体，静脉滴注。亦可根据病情将多巴胺与间羟胺（阿拉明）联合静脉滴注。同时密切观察血压，调整药物浓度0（6）.控制感染:诊断明确者，可加大青霉素剂量，每天400万一1000万U静脉滴注；或用第二、三代头范菌素。对病因不明的严重感染，可合并头泡他咤（Ceftazidilne）或头泡哌酮钠及氨基糖昔类抗生素，以兼顾革兰阳性及阴性细菌，再根据血培养药物敏感试验选用有效抗生素。（7）.防治心肾功能不全:有心功能不全者，应减慢输液速度,控制入液量，酌用毒毛花甘K或毛花背丙静脉注射。若血容量已补足而24小时尿量V400ml、比重Vl.018时，应考虑合并有急性肾衰竭，应紧急处理。（FEI）肺结核1、肺结核的化学药物治疗原则:结核化疗的目标是预防耐药性产生，早期杀菌和最终灭菌。主料原则是：早期、联合、适量、规则和全程使用敏感药物，其中以联合和规则用药最为重要，同时应参考全身症状，初治或复治，痰结核菌及有无并发症等制定相应的治疗原则在执行中不能随意更改药物及缩短疗程，切忌“用用停停”（GAO）高血压病1、直典国是一种以体循环动脉压增高为主要特点的临床综合征，动脉压的持续升高可导致靶器官如心、脑、肾和视网膜等脏器的损害。类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压<120<80正常高值1201398089身血压1级高血压（“轻度”）14015990992级高血压（“中度”）160179I(XrlO93级高血压（”重度”）21802110单纯收缩期高血压140<902、I不同年龄的高血压患者降压治疗的目标是：降低血压，使血压降至正常范围；防止或减少心脑血管及肾脏并发症；降低病死率和病残率。高血压患者的主要治疗目标为达到最大降低心血管总危险，应去除或治疗所有己知的可逆危险因素（如吸烟、高胆固醇、糖尿病、伴随的临床情况及高血压本身）。因为心血管危险即心、脑、肾并发症与高血压的关系呈连续性，因此，降压治疗目标应该恢复血压至正常水平（120/8OmlnHg）,至少VI40/9OmmHg,对于中青年患者（60岁）高血压合并糖尿病或慢性肾脏病合并高血压患者，血压控制目标V13080mmHg；老年患者的血压至少应达到“正常高限（130139/8589mmHg）另：高血压患者心血管危险分层标准其他危险因素和病史血压（mmHg）1级（收缩压140-159或舒张压90-99）2级（收缩压160-179或舒张压100-109）3级（收缩压2180或舒张压2110）I无其他危险因素低危中危高危111-2个危险因素中危中危极高危III23个危险因素，或糖尿病，或靶器官损害高危高危极高危IV有并发症极高危极高危极高危低度危险组：治疗以改善生活方式为主，如6个月后无效，再给药物治疗。中度危险组：治疗除改善生活方式外，给予药物治疗。高度危险组：必须药物治疗。极高危险组：必须尽快给予强化治疗。2、I高血压危象:短期内血压急剧升高，舒张压超过120或13OmmHg并伴有一系列严重症状，甚至危及生命的临床现象，称为高血压危象。高血压危象包括高血压急症和高血压重症。在高血压病程中，由于交感神经活动亢进，血中儿茶酚胺增高，可因紧张、疲劳、寒冷、嗜铝细胞瘤阵发性高血压发作、突然停服降压药等诱发，致全身细小动脉发生暂时性强烈痉挛，血压明显升高，影响重要脏器血液供应而产生危急症状，出现剧烈头疼、烦躁、眩晕、心悸、气急、多汗、恶心、呕吐、面色苍白或潮红及视力模糊等症状。以及伴有椎基底动脉、颈内动脉、视网膜动脉、冠状动脉痉挛和靶器官缺血症状。严重者可出现心绞痛、肺水肿或高压心脏病。血压以收缩压显著提高为主（可达26OmmHg）,也可伴舒张压升高（12OnImHg以上）。发作历时短暂，控制血压后病情可迅速好转,但易复发。高血压急症是指短时期内,血压明显升高，舒张压130InlnHg和（或）收缩压20OmmHg,伴有重度器官主要为心、脑、肾、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。它可表现为高血压危象或高血压脑病，也可发生在其他疾病过程中及上述的并发症中。应及时给予正确处理。高血压重症I是指血压虽显著升高但不伴靶器官损害者如围手术期高血压病、急进型恶性高血压、药物高血压等。3、一血压病的药物标:（1）利尿剂：喔嗪类（氢氯曝嗪）、祥利尿剂（吠塞米）、保钾利尿剂（螺内酯）（2）P受体阻滞剂（倍他乐克）（3）钙拮抗剂CCB（硝苯地平）（4）血管紧张素转化酶抑制剂ACEl（卡托普利）（5）血管紧张素II受体拮抗剂ARB（氯沙坦）（6）Q受体阻滞剂（哌喋嗪）（7）其他（可乐定、利血平等）4、I高血压病的用药选择或高血压伴有不同合并症时，如何选择用药厂（1）合并脑血管病:可选择ARB、CCB、ACEI或利尿剂，从小剂量开始，缓慢增加剂量，必要时联合治疗。减压应缓慢、平稳、不减少脑血流量，避免或减少再次发生脑卒中。（2）合并冠心病:高血压合并稳定型心绞痛者选择受体阻滞剂和长效钙拮抗剂；曾心梗者选择ACEl和受体阻滞剂。（3）合并心力衰竭：高血压合并左室舒张功能不全者,应选择ACEI和受体阻滞剂；有心力衰竭症状者，应使用ACEl或ARB、。受体阻滞剂（美托洛尔、比索洛尔或卡维地洛）、利尿剂。合并糖尿病；首先考虑选用ACEI或ARB,也可选用长效CCB,常需联合用药。合并慢性肾功能衰竭：。般需用一种以上，甚至三种药物方能使用血压达标(当尿蛋白lgd时，血压目标应为G2575mmHg),首选ACEl或ARB,常与CCB、小剂量利尿剂、受体阻滞剂联合应用。高血压合并高脂血症:用CCB/ACEI,不宜用受体阻滞剂及利尿剂高血压伴妊娠：可用CCB、受体阻滞剂，不宜用ACEI、ATIl受体阻滞剂中年舒张期高血压：可选用长效CCB、ACEl或QI受体阻滞剂其他:合并支气管哮喘、抑郁症、糖尿病不宜用受体阻滞剂；瘙因不宜用利尿剂；心脏传导阻滞者不宜用受体阻滞剂及非二氢毗咤类CCBo(GAN)肝硬化1.肝硬化的病因：在我国由病毒性肝炎所致的肝硬化最常见。1.1 肝硬化失代偿期卜主要表现为肝功能减退和门静脉高压症两方面，同时可有全身多系统的症状：肝功能减退的临床表现：全身症状、消化道症状、出血倾向和贫血、内分泌失调(肝学、蜘蛛痣、皮肤色素沉着等)门静脉高压症的表现：脾脏肿大、侧支循环建立和开放、腹水3 .肝硬化并发症：急性上消化道出血、肝性脑病、原发性肝癌、感染、其他。4 .肝性脑病的诱发因素：急性上消化道大出血、大量放腹水、利尿、感染、电解质紊乱、低血糖、手术麻醉、高蛋白饮食等。旺性脑施肝性脑病是晚期肝硬化最严重并发症，也是最常见死亡原因之一。部分肝性脑病患者呼出的气体含有硫醇，带有特殊的肝腥味，称为“肝臭”。5 .肝性脑病的发病机制:1 .氨中毒学说：摄入过多含氨的食物或药物、肾性氮质血症、消化道出血、肠内菌丛失调等可以使血氨增高，血氨能干扰中枢神经的能量代谢，影响大脑功能而发生肝性脑病。2 .假性神经递质：肝功能衰竭时,肝脏对芳香族氨基酸代谢产物酪胺和苯乙胺的清除发生障碍，此两种胺进人脑组织内，经B羟化酶作用分别形成鳞胺和苯乙醇胺，后两者的化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素相似,此称为假性神经递质。当其被脑组织摄取并取代了正常神经递质，则神经传导发生障碍，兴奋冲动不能正常地传至大脑皮质而产生异常抑制，出现意识障碍与昏迷。3 .氨基酸代谢不平衡：肝功能衰竭时,胰岛素在肝内的灭活作用降低，高胰岛素血症促使支链氨基酸大量进人肌肉组织代谢分解，芳香族氨基酸则在肝内代谢分解减少，血浆芳香族氨基酸增多而支链氨基酸减少，进人脑中的芳香族氨基酸增多，进一步形成假性神经递质，干扰中枢神经功能。4 .其他：r一氨基丁酸、色氨酸、硫醇类等都具有抑制性神经递质作用。I(GUAN)冠状动脉粥样硬化性心脏病1、I典型心绞痛的特点卜(1)诱因：体力劳动、情绪激动、饱食、寒冷、心动过速可诱发。(2)部位：在胸骨体上段或中段后方，可放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至咽、颈及下颌部。(3)性质：常为压迫、憋闷、紧缩感。2、心绞痛的心电图（ECG）特征：在以R波为主的导联中ST段呈水平型下移和（或）T波倒置。3、I冠状动脉造黑对冠心病具有确诊的价值。4、稳定型心绞痛发作时的治疗：（1）休息2）药物治疗：硝酸甘油、硝酸异山梨酯、亚硝酸异戊酯。冠心病心前区疼痛发作时如何处理？应作哪些检查（简化版）礴迅速终止发作：1）休息立即停止活动，去除诱因2）药物治疗舌下含服硝酸甘油。圈g：X线检查，ECG,放射性核素检查，冠状动脉造影，其他：血管镜、超声心动图、冠状动脉内超声显像。冠心病心前区疼痛发作时如何处理？应作哪些松看？（详细版）一、稳定型心绞痛的防治"治疗原则是消除诱因,提高冠状动脉的供血量，降低心肌耗氧量,同时治疗动脉粥样硬化。I（一）发作时的标:目的为迅速终止发作。L休息:立即停止活动，去除诱因。2.药物治疗:主要使用硝酸醋制剂。药理作用：扩张冠脉，降低阻力，增加冠脉循环血流量；扩张周围血管，减少静脉回心血量，降低心室容量、心腔内压、心排血量和血压，减低心脏前后负荷；减低心肌耗氧量。（1）硝酸甘油：0.3-0.6mg,舌下含化。1-2分钟起效，0.5小时后消失;必要时可重复使用。可迅速耐药，停用10小时以上可恢复。（2）峭酸异山梨醋：5-10mg,舌下含化。2-3分钟起效，作用维持2-3小时。（3）亚峭酸异戊醋：为极易气化的液体，每安瓶0.2ml,用时以手帕包裹敲碎立即自鼻吸人。约10T5秒起效，数分钟消失。对于变异型心绞痛可立即舌下含化硝苯地平5-1Omg,也可与硝酸甘油合用。7i缓解期的治疗：I目的为防止复发,改善冠脉循环。L硝酸酯制剂:常用制剂：硝酸异山梨酯；单硝酸异山梨酯其他：硝酸酯类尚有静脉滴注、口腔和皮肤喷雾剂、皮肤贴片等制剂。2.B受体阻滞剂:药理作用：阻断拟交感胺类对心脏受体的作用，减慢心率，降低血压,减低心肌收缩力和氧耗量，缓解心绞痛的发作。使非缺血的心肌区小动脉收缩，故增加缺血区的血流量，改善心肌代谢，抑制血小板聚集。与硝酸酯类有协同作用。常用制剂：普蔡洛尔美托洛尔索他洛尔3,钙拮抗剂：药理作用:抑制钙离子进人细胞内，因而抑制心肌收缩，减少氧耗；扩张冠状动脉，解除冠脉径挛；扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；降低血黏度。常用制剂：维拉帕米硝苯地平地尔硫L（上“草”字头，下“卓”）4,其他低分子右旋糖配注射液高压氧治疗。体外反搏。心绞痛发作时血液多呈高凝状态，多种凝血因子及血小板活化因子被激活，因此，需使用抗凝药物。常用：肝素钠或肝素钙抗血小板聚集药物，如阿司匹林、双嗑达莫、嘎氯匹咤、氯毗格雷。（三）经皮穿刺腔内冠状动脉成形闱:冠状动脉内支架安置术、冠状动脉内激光成形术、冠状动脉内旋切或旋磨术、冠状动脉内超声成形术。（四）主动脉一冠状动脉旁路移植术：I取自身动脉或静脉血管,一端吻合在主动脉，另一端与病变冠状动脉段的远端吻合。二、不稳定型心绞痛的防治：大部分不稳定心绞痛患者应住院,并立即开始抗心肌缺血治疗。1.一般治疗:卧床休息，心电监测。发作期应吸入纯氧，使血氧饱和度在90%以上。必要时予以小剂量镇静剂和抗焦虑药物。剧痛者可予吗啡C2.缓解疼痛:硝酸酯类药物，可选择口服、舌下含服、经皮肤或静脉给药，用短效或长效制剂。如无禁忌证应及早开始应用受体阻滞剂，口服剂量应个体化。钙拮抗剂可作为次选药物，但治疗变异型心绞痛则疗效最佳，以选用非二氢毗咤类钙拮抗剂为优。3,抗血栓药物:肝素首先80U/kg静注，以后18U/（kg-h）静滴维持，治疗过程中需根据部分激活凝血酶时间（APTT）调整肝素用量。低分子肝素有依诺肝素40mg或法安明50007500U,每12小时1次。4.抗血小板凝集药物:阿司匹林75325mg,每天1次,或氯毗格雷（剂量同前）等。5.其他:有条件的医院应行急诊冠脉造影，选择恰当的介人治疗或外科手术治疗。近年大规模临床研究发现，ACEI和他汀类制剂可以降低病人死亡率及心血管事件发生率，是长期治疗不可缺少的手段。冠心病心前区疼痛发作时的检查：1 X线检查：多无异常或见心影增大。2 .心电图（ECG）：约有半数心绞痛患者，在未发作时的ECG正常，部分患者可有ST段下移和（或）T波倒置，各种早搏、房室或束支传导阻滞等心律失常。极少数可有陈旧性心肌梗死的表现。运动负荷试验、动态心电图（Holter）或合绞痛发作时的ECG记录，大部分可有特征性的缺血图形，即在以R波为主的导联中ST段呈水平型下移和（或）T波倒置；变异型心绞痛发作时则相关导联ST段呈弓背向上抬高，发作过后数分钟内逐渐恢复。3,放射性核素检查：素采用刈TL（铭）一心肌显像或兼作负荷试验，因心肌摄取如TL的量与心肌血流成正比，故缺血或坏死心肌表现为放射性稀疏或缺损区。3小时后再分布，如为心肌缺血引起的稀疏或缺损则消失，如为心肌梗死则缺损区持续存在。用201TL负荷试验，可检出静息时心肌无缺血的患者。4.冠状动脉造影：主要指征:经内科治疗无效的心绞痛，需明确冠状动脉病变情况以考虑介人治疗或旁路移植术；胸痛似心绞痛而不能确诊者。通过造影可发现各支动脉狭窄性病变的部位并估计其程度。一般认为管腔狭窄大于70%75%可确诊，狭窄在50%-70%者也有一定的意义。对冠心病具有确诊的价值。5.其他检查一超声心动图可探测到缺血区室壁运动异常。冠状动脉内超声显像可显示血管壁的粥样硬化病变。血管镜检查也己用于冠脉病变的诊断。5、I急性心肌梗殂是指冠状动脉供血急剧减少或中断,使相应部分的心肌因严重持久性缺血而发生局部坏死。6、I急性心肌梗死的发作机制:由于冠状动脉粥样硬化，管腔内血栓形成、粥样斑块破溃、粥样斑块内或其下发生出血、血管持久的痉挛，致使冠状动脉严重狭窄、闭塞。7、I急性心肌梗死最早出现和最突出的症状是疼痛。8、触性Q波性心肌梗死的心电图转血：1）宽而深的Q波（病理性Q波）或QS波，反映心肌坏死；2）ST段抬高呈弓背向上型，反映心肌损伤；3）T波倒置，往往宽而深，两支对称，反映心肌缺血。在背向心肌梗死区的导联则出现相反的改变，即R波增高、ST段压低和T波直立并增高。9、急性心肌梗死血清心肌酶测定特征:心肌酶正常高限（U/L）开始升高时间（h）高峰时间（h）消失时间（d）CKI(T904818243410、急性心肌梗死的诊断：根据典型的临床表现，典型的ECG改变以及血清肌钙和心肌酶的改变，一般可确立诊断。ZnII急性脑血菅病1.1急性脑血管阙是指因脑部血液循环障碍引起急性脑功能损伤的一组疾病。其临床特点为起病急骤，迅速出现神经功能缺失症状。本组疾病是具高发病率、高死亡率、高致残率和高复发率的严重疾病，是人类疾病的三大死亡原因之一。2.匿张压增尚是多发性腔隙性梗死的易患因素。I如何鉴别动脉血栓性脑梗死与脑出血（常见脑卒中鉴别表）j：动脉血栓性脑梗死脑栓塞脑出血蛛网膜下腔出血发病年龄60岁以上多见青壮年多见5060岁多见不定常见病因动脉粥样硬化心脏病、房颤高血压及动脉粥样硬化动脉瘤、血管畸形起病状态多于安静时、血压下降时不定活动、情绪激动、血压升高时活动、激动时起病速度较缓（小时、天）最急（秒、分）急（分、小时）急（分）意识障碍较少少、短暂常有、进行性加重少、轻、澹妄头痛、呕吐少有少有常有剧烈偏瘫等有有多有多无脑膜刺激征无无偶有明显头颅CT脑内低密度灶脑内低密度灶脑内高密度灶蛛网膜下腔高密度影脑脊液多正常多正常血性、压力高均匀血性DSA可见阻塞的血管同左可见破裂的血管可见动静脉畸形或动脉瘤（JIA）甲状腺功能亢进症1、甲状腺功能亢进症临床表现：高代谢症群（甲状腺毒症）甲状腺肿大眼征2、|高代谢综合值:TH分泌过多和交感神经兴奋性增高，产热增加，散热增多。表现为怕热、多汗、皮肤暖湿、低热、体重锐减和疲乏无力。3、肮甲亢药物治疗的停药指征卜（1）经治疗后重大的甲状腺明显缩小（2）所需的药物维持量小（3）血T3、T4、TSH长期测定在正常范围内（4）T3抑制试验转为正常（5）TSAb转阴复发是指甲亢完全缓解，停药半年后又有反复者，多在停药后1年内发生，复发率约40%60%。4、I甲状腺危象的治用:最主要的是纠正酸碱平衡失调（1）抑制TH合成（2）抑制TH释放（3）迅速阻滞儿茶酚胺释放，降低周围组织对甲状腺激素的反应（4）肾上腺皮质激素（5）对症治疗（6）其他（MAN）慢性阻塞性肺病（CoPD）1、Bopd的严重程度分级I级（轻度）：FEV"FVCV70%,而FEVi280%预计值H级（中度）：80%>FE%250%预计值In级（重度）：50%>FE%230%预计值N级（极重度）：30%>FEV禺预计值或50>FEV%预计值伴慢性呼吸衰竭2、慢性支气管炎根据病情进展分3期急性发作期、慢性迁延期、临床缓解期3、慢性阻塞性肺气肿的肺功能检查的特点卜判断气流受限的主要客观指标对COPD的诊断、严重程度评估，病情进展、预后及治疗反应有重要意义。通过肺功能检查可以确诊肺气肿，主要改变包括：FEV"FVC常V60%RV增加，RV/TLC（肺总量）常>40%慢性阻塞性肺气肿I【临床表现】I,建理一慢性支气管炎并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰症状基础上，出现逐渐加重的呼吸困难。初起仅在劳动、上楼或登山爬坡时有气促，随着病情的发展，在平地活动时，甚至在静息时也感气促。当慢性支气管炎急性发作时，气道阻塞加重，胸闷、气促加重，并可发生低氧血症和（或）高碳酸血症，出现头痛、嗜睡、神志恍惚等呼吸衰竭的症状。2.睡：胸部过度膨隆，呈桶状胸，隔肌运动受限，叩诊呈过清音，心浊音界缩小或不易叩出；听诊心音遥远，呼吸音减弱，呼气延长。并发肺部感染时，两肺干、湿啰音明显。晚期患者呼吸困难加重，常采取身体前倾位，颈、肩部辅助呼吸肌参与呼吸运动，呼吸时常呈缩唇呼气，有口唇发绢及肺动脉高压、右心室肥厚，甚至出现颈静脉怒张、下肢浮肿等右心衰竭的体征。【实验室及其他检查】i.|x线检电胸腔前后径增大,肋间隙增宽，肺野透亮度增加，横隔降低，心脏悬垂狭长，肺野血管纹理减少。2.E检查L可了解肺大疱的大小和数量,估计非大疱区域肺气肿的程度，预计外科手术的效果。3,怖功能检查工通过肺功能检查可以确诊肺气肿,主要改变包括：FEVl/FVC常60%；RV增加，RV/TLC(肺总量)常40%。4,倒脉血气分析kC0PD早期可见轻度至中度的低氧血症和呼吸性碱中毒，晚期可同时出现高碳酸血症。I(MAN)慢性呼吸旃1、动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg,伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg,即为I呼吸衰竭I。2、慢性呼吸衰竭的治疗原则I包括病因治疗、取出诱因，保持呼吸道顺畅，治疗与防治缺氧和二氧化碳潴留及其所引起的各种症状，同时积极处理心力衰竭，纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调。(MAN)慢性肾小丽灵慢性肾小球肾炎的临床表现|：病程长，呈缓慢进行性，以蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，可有不同程度的肾功能减退。(SHANG)上消化道大出血Lt消化道大出血的估计出血量|：成人每天消化道出血量达510ml时，粪便隐血试验阳性；每天出血量在50Inl以上时，可出现黑便；胃内贮积血量达250'300ml,可引起呕血。一次性出血量在40OmI以内，一般不引起全身症状，因轻度血容量减少可由组织液及脾储血所补充。数小时内出血量在IOOOrnl以上时，可出现周围循环衰竭表现。根据收缩压可估计失血量，血压降至9(100mmHg时，失血量约为总血量的1/5；血压降至60"80mmHg时，失血量约为总血量的1/3；血压降至4050mmHg时，失血量约为总血量的1/2。提示严重大出血的征象是收缩压低于80mmIIg,或较基础压降低25%以上，心率每分钟120次，血红蛋白V70gL°(SHEN)肾病综百征1、I肾病综合征I是因多种肾脏病例损害所致的大量蛋白尿(尿蛋白23.5gd),并常伴有相应的低蛋白血症(血浆白蛋白W30gL)、水肿、高脂血症等一组临床表现。2、I肾病综合征的并频:感染、血栓栓塞、肾功能损伤(急性肾功能损伤、肾小管功能损害)、其他。(TANG)糖尿病1、睛丽是由于多种病因引起的以慢性高血糖为特征的内分泌代谢病。2、糖尿病典型症状“三多一少”：多尿、多饮、多食及体重减轻。3、糖尿病并发症:(1)急性并发症:酮症酸中毒、糖尿病高渗性非酮症昏迷、乳酸性酸中毒等(2)慢性并发症:糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病性心脏病变、糖尿病性脑血管病变、糖尿病性神经病变、其他眼病、糖尿病足(3)感染：化脓性细菌感染、肺结核、真菌感染4、一尿病的诊断：DM、IFG和IGT的诊断标准【1999年，WHO】糖尿病(DM)：空腹血糖(FPG)7.Ommol/L(126mgdl),或者OGn2hPG或随机血糖(指餐后任何时间)11.lmmolL(200mgdl)空腹血糖减损(IFG)：空腹血糖(FPG)6.lmmolL(110mgdl)且V7.Ommol/L(<126mgdl);OGTT2hPG<7.8mmolL(140mgdl)糖耐量减低(IGT):空腹血糖(FPG)<7.Ommol/L(<126mgdl),OGTT2hPGN7.8mmolL(140mgdl)且VILlmmol./L(200mgdl)5、胰岛素的副作用(不良反应)：*注意随机血糖不能用于诊断IFG和IGTo对无症状的患者而言，必须有两次血糖异常才能做出诊断。t血糖反应,过敏反应,局部反应,胰岛素水肿。低血糖反应:最为多见，多由剂量过大或与饮食、运动配合不当引起，常见于1型糖尿病患者。如及时发现尽早进食含糖较高的食物可迅速恢复，如已出现低血糖昏迷则应静脉注射50%葡萄糖注射液C过敏反应:通常表现为局部过敏反应少数可出现有皮肤瘙痒、尊麻疹样皮疹，过敏性休克极罕见；局部反应:注射局部红肿，皮下小结，改变注射部位可消失，少数可见皮下脂肪萎缩；胰岛素水肿:血糖控制后数日或数周可见水肿。高纯度胰岛素和人胰岛素制剂较少发生过敏反应。(PlN)贫血1、回园是指外周血中血红蛋白(Hb)量、红细胞(RBC)数和(或)红细胞比容(HCt)低于正常。诊断贫血Hb标准为:成人男性低于120gL,女性低于析Og/L,孕妇低于IOOg/L。2、I正常人用每天所需的铁约2025mg缺铁性贫是因体内铁缺乏,影响血红蛋白合成所引起的贫血。典型病例呈小细胞的色素性贫血，是贫血中最常见类型，遍布世界各地，全球约6-7亿患者，发生于各年龄组，多见于育龄妇女及婴幼儿，钩虫病流行区特别多间且程度较重。病因：1.慢性失血慢性失血是引起缺铁性贫血的主要原因。常见于消化道出血如溃疡病、癌、钩虫病、痔出血等。妇女月经过多是缺铁最多见的原因。2 .需铁量增加而摄入量不足儿童再生长期和婴儿哺乳期，尤其是早产儿、挛生儿或母亲原有贫血者需铁量增加，婴儿如果仅以含铁较少的人乳或牛乳喂养，不及时补给蛋类、青菜、肉类和肝等含铁较多的食品，即可导致缺铁性贫血。妊娠和哺乳期妇女需铁量增加，加之妊娠期胃肠功能紊乱，胃酸缺乏，影响铁的吸收，很容易引起缺铁性贫血。青少年因生长迅速，需铁量增加，尤以青年妇女，由于月经失血，若长期食物含铁不足，也可发生缺铁。3 .铁的吸收不良胃大部切除术后胃酸缺乏，或胃空肠吻合，食物不经过十二指肠，均可影响铁的吸收；萎缩性胃炎长期胃酸缺乏，导致铁的吸收不良；长期腹泻不但影响铁吸收，且随着大量肠上皮细胞脱落而失铁。4、I再生障碍性贫血简称再阐,是由多种病因引起的骨髓造血功能衰竭，临床呈全血细胞减少的一组综合征，患者常表现较重的贫血、感染和出血。主要临床表现为进行性贫血、出血及感染。据统计我国年发病率为0.74/10万，青壮年巨多，男性多于女性。5、憧型再障的血象诊断标准I是:网织红细胞VO.01,绝对值15X109/L；中性粒细胞绝对值0.5X107L；血小板20×IO9/L急性再障称重型再障I型，慢性再障发生恶化者称重型再障II型。(XIN)心力衰竭1、心力衰竭乂称充血性心力衰竭,是各种心脏疾病导致新功能不全的一种综合征。由于心脏功能异常，以至在适量静脉回流情况下出现异常水、钠潴留和周围组织灌注不足的临床综合征。2、心力衰竭的诱因：感染是呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。3、心功能分级：(DNYHA心功能分级:目前通用的是美国纽约心脏病学会(NYHA)1928年提出的分级方法，其主要是根据心脏病患者自觉的活动能力划分为4级：I级：患者有心脏病但活动不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。II级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。In级：心脏病患者的体力活动明显受限，小于平时一般活动即可引起上述的症状。IV级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也可出现心力衰竭的症状，体力活动后加重。鉴于主观与客观及个体间的差异较大，1994年美国心脏病学会(AHA)对NYHA的心脏功能分级方案再次修订，采用并行的两种分级方案，即增加客观的评估，根据心电图、负荷试验、X线及超声心动图等客观的检查手段来评估心脏病的程度，将其分为ABCD四级：A级：无心血管疾病的客观证据。B级：客观检查示有轻度心血管疾病。C级：有中度心血管疾病的客观证据。D级：有严重心血管疾病的客观证据。例如患者有二尖瓣狭窄，体力活动明显受限，检查见二尖瓣口呈中等度狭窄，则判为HI级C；又如患者无主动症状，但客观检查主动脉瓣中度返流，心脏扩大，则判为I级C。4、幽幽以肺淤血及心排血量降低表现为主。住要症捌为呼吸困难:劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难。5、畋缩性心力衰竭的药物治病:利尿剂、洋地黄类正性肌力药物、环磷酸腺甘(CAMP)依赖性正性肌力药物、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)血管紧张素受体拮抗剂(ARB)、醛固酮拮抗剂、受体阻滞剂。6、I洋地黄（类正性肌力药物）的禁忌证:1）洋地黄中毒时；2）预激综合征合并房颤；3）二度及三度房室传导阻滞；4）病态窦房结综合征；5）单纯舒张性心力衰竭如肥厚型心肌病，增加心肌收缩力可能使原有的血流动力学障碍加重。洋地黄中毒时的反应（临床表现）:消化道反应:食欲减退、恶心、呕吐等；神经系统反应:可出现头痛、失眠，严重者可出现意识障碍；视觉症状:可出现视力模糊、黄视、绿视、盲点等；心脏反应:为心力衰竭的加重和各类心律失常。由心肌兴奋性过强及传导系统的传导阻滞构成，常见室性期前收缩，多为二联律、三联律或多形性者，非阵发性交界区心动过速,房性期前收缩，房性阵发性心动过速，房