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第五章 心悸与心律失常心律失常：指心脏冲动的频率，节律，起源部位，传导速度，或激动顺序的电生理异常，临床表现为心悸，可由各种病因引起。1.心律失常的一般分析方法 1、了解临床资料一般情况。病史和心脏病史（晕厥、心绞痛、心衰、休克）心律失常发作和对治疗的反应。服药史 特别是服用洋地黄、排钾利尿剂、抗心律失常药。电解质紊乱。有无安放人工心脏起搏器。阅读以往的心电图。2、体格检查:重点要注意患者的神志及循环状态，即血压、肤色、末梢循环及尿量等。3、分析心电图 通读一遍心电图 确定心率 分析波P 波是否存在?是否为窦性P波？ 分析波 QRS波群形态如何？时间正常还是增宽（>0.12s）？规则与否？ P波与QRS波群之间的关系如何？ 分析段有无异常分析心电轴结论：大致正常心电图，不正常心电图2.致命性心律失常即恶性室性心律失常，包括 频率在230 bpm以上的单形性室性心动过速 。 心室率逐渐加速的室速，有发展成室扑或(和) 心室颤动的趋势室速伴血液动力学紊乱，出现休克或左心衰竭 多形性室性心动过速，发作时伴晕厥特发性心室扑动或(和)心室颤动3.恶性心律失常的分类：按心律失常速率分为：-快速性心律失常 ，-缓慢性心律失常，-传导缓慢性心律失常快速心率失常:1过早搏动：房性、房室交界性、室性2心动过速:（1）窦性心动过速；（2）室上性：阵发性室上性心动过速（3）室性：室性心动过速（阵发性、持续性）；尖端扭转型；加速性心室自主心律3扑动和颤动：心房扑动、心房颤动、心室扑动、心室颤动4可引起快速性心律失常的预激综合征缓慢心律失常：1窦性 窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞、病态窦房结综合征2房室交界性心律3心室自主心律传导缓慢性心律失常1房室传导阻滞一度、二度（型、型）、三度。2心室内传导阻滞4.窦速的特点，常见病因及治疗：特点1、符合窦性心律条件；2、心率100-150次/分3、心率逐渐增快，逐渐减慢。病因：正常人：运动、紧张、情绪激动等； 全身性疾病：发热、贫血、甲亢等； 药物影响：阿托品、肾上腺素等；各种器质性心脏病：心肌炎、心力衰竭等。治疗：首选b受体阻滞剂5阵发性室上性心动过速：突然发作，突然终止。心电图（1）连续3个或3个以上的房性或房室交界性早搏。（2）频率160250次/min。（3）心律绝对整齐。6室上速急性发作的处理：血流动力学不稳定者：如伴有低血压，肺水肿，脑灌注不足等，需要紧急直流电同步电复律。血流动力学稳定者：一、兴奋迷走神经：屏气法：成人首选。Vasalva动作，Muller动作；颈动脉窦按摩：先右侧，每次5-10秒，切忌双侧同时按摩；压迫眼球法：每次按压不超过10秒，青光眼和高度近视者禁用；刺激咽后壁法。二、药物治疗：腺苷或三磷酸腺苷（ATP），维拉帕米（异搏定），普罗帕酮（心律平），b受体阻滞剂：美托洛尔、艾司洛尔。毛花甙C（西地兰），地尔硫卓，胺碘酮，升压药。三、拳击疗法。四、食管调搏。五、直流电复律：适应症：1、其他治疗方法无效；2、室上速伴严重血流动力学障碍7.预激综合征： 指的是室上性激动在下传经过正常房室传导途径时，同时经过附加旁路（特点 ：传导速度快）预先激动部分或全部心室肌。附加旁路：Kent束：在心房和心室之间出现的异常传导纤维；James束：在后结间束与房室束之间出现的异常传导纤维；Mahaim纤维：在房室结下部或房室束与心室肌之间出现的异常传导纤维。预激综合征的急救处理：1直流电转复指征：药物无效；缺乏有效药物；不知该用哪类药物；有血流动力学障碍时。2同步直流电初始电量（单相）：100-150焦耳8.心脏骤停的心电图表现有三种形式：心室颤动，心室停搏，电机械分离。其中室颤约占全部心脏骤停的三分之二，尤其在心脏骤停的前4分钟内，约90为室颤，所以早期除颤是患者能否存活的关键。心室电风暴：24小时内自发的室速或室颤大于或等于2次，并且需要紧急治疗的症候群。9。9.房颤与房扑急诊处理的原则：稳定血流动力学。控制心室率。降低血栓栓塞的危险性。转复及维持窦性心律10.房颤与房扑紧急电复律适应证：快速房颤或房扑引起血流动力学障碍；阵发性房颤发生的头48小时以内；房颤48小时后食道超声心动图未见左房血栓形。房颤与房扑电复律禁忌证：洋地黄中毒及低钾血症；房颤伴高度或III度AVB或有病窦综合征；疑有心房内血栓者或外周血管栓塞。除颤能量：首次200J，若首次除颤不成功，第二次可用200300J，第三次或以后的除颤则宜用360J。 11.尖端扭转型室速：临床特点：后果严重，常伴有QT间期延长，常伴有低钾、低镁，某些药物如索他洛尔、胺碘酮可导致此型心律失常。12二度II型房室传导阻滞(Morbiz II型）：P波规则地出现，发生周期性的QRS波群脱漏；P-R间期固定；多为器质性或阻滞部位在希氏束的远端或束支，预后较差高度房室传导阻滞：比例超过3:1以上，常有逸搏发生。13.三度房室传导阻滞(完全性房室传导阻滞)：P-P及R-R间期都各自维持自身固有的规律性；P波与QRS波群之间无固定关系；P波的频率较QRS波群频率快；可为交界性（40-60bpm）或室性逸搏心律（20-40bpm）14常见致命性心律失常ECG：室上性心动过速。房颤、房扑。预激综合征。室性心动过速：单形、多形。室颤、室扑。窦性停搏、窦性心动过缓。房室传导阻滞（II度II型以上）15.简述急性心力衰竭的治疗以消除诱因，环节患者紧张情绪，积极氧疗，减轻心脏负荷，增加心肌收缩为主一般治疗：患者取坐位，双下肢下垂于床边，以减少静脉回流，必要时轮流结扎四肢 吸氧。药物治疗：镇静：吗啡。快速利尿：呋塞米。血管扩张剂：硝普钠，酚妥拉明，硝酸甘油。增强心肌收缩能力：强心苷类，肾上腺素能受体兴奋剂。氨茶碱糖皮质激素。机械辅助循环：主动脉内囊反搏动 消除诱发因素，积极治疗原发病16Brugada综合征：多见于男性，男女之比约为8:1，发病年龄多数在3040岁之间。主要分布于亚洲， 临床常因室颤或多形性室速引起反复晕厥、甚至猝死。猝死大多发生在10PM至8AM之间，发作时心电监测几乎均为室颤，心脏电生理检查大部分可诱发多形性室速或室颤。 心电图具有特征性的 “三联征”：右束支阻滞、右胸导联（V1V3） ST呈下斜形或马鞍形抬高、T波倒置。 治疗：植入型心脏复律除颤器(ICD)： ICD是目前惟一已证实对Brugada综合征治疗有效的方法。17.尖端扭转性室速是一种特殊类型的多形态快速性室性心律失常，发作时QRS波群的振幅与波峰呈周期性改变，每3-10个QRS波群发生一次尖端扭转，频率200250次/分钟。QT间期通常超过0.5秒，U波显著.患者以反复晕厥、抽搐为主要临床表现,甚至心脏骤停。18.下列情况的室早应给予急诊治疗：急性缺血（AMI、UCAD）尤其是频发、多源、短联律间期、成对出现的室早。再灌注性心律失常。严重心衰合并室早（LVEF40%）。心肺复苏后存在的室早。正处于持续室速频繁发作时期的室早。各种QT间期延长产生的室早。其他急性情况（如呼衰伴低氧血症、严重酸碱平衡紊乱等）并发的室早。19.非同步高能量电复律：初始电量：单相波：360J。双相波：120J200J（如果不知道多大安全除颤能量，则首选用200J20.致命性心律失常紧急处理：首先要确认的情况：有无症状：急性意识改变、进行性严重缺血性胸痛、充血性心力衰竭、休克。有无血流动力学改变：血压下降。临床其它情况：各脏器疾病。原则：挽救生命，改善症状，去除病因。试题2：心律失常（心室颤动） 主诉：突发神志不清、抽搐和呼吸停顿。 病史：患者女性，32岁，因病毒性心肌炎服用抗心律失常药物，曾发生晕厥、气促。 查体：意识不清，呼吸停顿，未脉搏，听诊心音消失，血压测不到。 辅助检查：EKG:波形、振幅与频率均极不规则，无法辨认QRS波群、ST段与T波。 答案： 初步诊断：心室颤动。 鉴别诊断：1、脑血管意外；2、血管迷走性晕厥；3、病态窦房结综合征；4、颈椎病； 5、 颈原性晕厥。 主要诊疗措施： 1、识别判断：10秒钟内完成； 2、开放气道和建立静脉通道； 3、人工呼吸；4、胸外按压；5、除颤和复律；6、气管插管后用气囊或呼吸机通气；7、药物治疗： 利多卡因11.5mg/kg静脉注射，无效，35分钟重复一次，总量达3mg/kg仍不能成功，可给予胺碘酮300mg缓慢静脉注射（大于10分钟），无效，可重复总量达150mg；  8、向家属交待病情危重及诊治措施，并请其签字。第六章 急腹症1.急腹症（acute abdomen）:是一组起病急、变化多、进展快、病情重，需要紧急处理的腹部病症。急腹症的诊断、鉴别诊断以及处理时机和方法的正确把握十分重要，一旦延误诊断，处理失当，常危及生命2.腹痛:腹部神经受到局部或全身的理化因素刺激后所引起的一系列保护性防御的总称。3.牵涉痛:腹腔脏器的疼痛有时会引起远离内脏解剖位置的疼痛。.4.疼痛性质:钝痛:常来自壁腹膜，定位准确 胀痛:脏层腹膜受牵拉、扩张，定位不清 绞痛:空腔脏器痉挛引起，常不能忍受5.腹痛的性质: 持续性炎症、穿孔、破裂出血 阵发性肠梗阻、结石 持续性伴阵发性加剧6.根据腹痛发作急缓程度分类:数秒内突然爆发的剧烈疼痛大血管破裂、穿孔 在1-2小时内迅速进展的腹痛内脏严重缺血、绞窄 经数小时逐步进展加重的腹痛急性炎症 间断性发作的绞痛内脏梗阻7.腹痛定位:收集病史，包括最先疼痛的部位、疼痛的扩散、转移以及牵涉痛的部位。8.疼痛的程度:梗阻及化学刺激引起的腹痛最剧烈3，如穿孔、胰腺炎、输尿管结石、胆道蛔虫症 出血性腹痛次之，如肝脾破裂、宫外孕 急性炎症更次之9.急性腹痛的分类与临床特点:炎症性腹痛:腹痛，发热，压痛或腹肌紧张脏器穿孔性腹痛:突发的持续性腹痛，腹膜刺激征，气腹 梗阻性腹痛:阵发性腹痛，呕吐，腹胀，排泄障碍 出血性腹痛:腹痛，隐性出血或显性出血，失血性休克 缺血性腹痛:持续腹痛，随缺血坏死而出现的腹膜刺激征 损伤性腹痛:外伤，腹痛，腹膜炎或内出血症候群 功能紊乱性或其他疾病所致的腹痛:腹痛无明确定位，精神因素，全身性疾病史10.急腹症紧急处理:危重病情的评估:患者出现血压降低或休克、急性弥漫性腹膜炎，但有脉速（130次/分）、高热（体温39°C）或体温不升（36°C）、烦躁、冷汗等严重感染中毒症状，白细胞计数20×109/L或降低，中性多核细胞增多等。黄疸伴高热患者，如胆道系统严重感染， 容易发生感染性休克 对呕吐、腹泻，出现脱水征，尿少（尿量25ml/h）患者，有明显体液、电解质紊乱或酸碱平衡失调，血钠130mmol/L，钾3.5mmol/L，CO2结合力18mmol/L或32mmol/L，碱丢失4mmol/L或碱剩余4mmol/L，血氧分压60mmHg，氧合指数降低应警惕发生ARDS。腹部手术后近期出现急性腹痛，多数与手术有关，如出血、吻合口瘘、肠梗阻等，少数是腹腔内爆发性感染、手术后急性胰腺炎或血管栓塞导致器官梗死等，病情多严重且复杂。 保守治疗:禁食水，必要时给予有效的胃肠减压。取半卧位，可缓解腹部肌紧张，减轻疼痛，有利于腹腔液体的引流入盆腔，减少发生膈下积液感染的机会。补充营养，纠正水、电解质及酸碱平衡。应用有效抗生素控制感染。对症处理，高热时，采用物理降温或解热镇痛剂；疼痛剧烈者给予解痉镇痛；急性胰腺炎者应用抑制胰腺分泌药物；对肠梗阻患者采取安全通便措施。危重患者应行重症监测，包括呼吸功能、血气、肝肾功能等。对有手术指征和有失血的患者，应作输血准备。对短时期内不能恢复经口进食的患者，早期给予胃肠道外营养。 诊断明确的腹痛治疗:需要急诊手术的常见疾病有急性阑尾炎，化脓性梗阻性胆总管炎，化脓性或坏疽性胆囊炎，溃疡病急性穿孔伴有弥漫性腹膜炎，绞窄性肠梗阻，肝癌破裂出血等。凡诊断明确，非手术治疗不能遏制病情发展者，均应急诊手术。 暂时采用非手术治疗，应密切观察病情进展，来决定是中转急诊手术、择期手术或无需手术。此类疾病包括单纯性急性胆囊炎、空腹情况下的溃疡病急性穿孔而腹膜炎局限者、单纯性肠梗阻等。暂时采用非手术治疗的患者，除给予各种积极的治疗外，应根据病情变化，随时调整治疗方案。 诊断不明确的腹痛治疗:无明显腹膜炎患者一般情况较好，可严密观察生命体征变化，反复检查重要脏器功能情况和腹部体征变化。同时给予必要的治疗，包括输液、应用抗生素，必要时行胃肠减压及各种必要的辅助检查。未明确诊断前慎用吗啡类止痛药，适当选用解痉药，不能排除肠坏死和肠穿孔时，禁用泻药和灌肠。积极纠正水电解质平衡紊乱，观察期间，定时重复检查患者，有可能逐步明确诊断，诊断不应嘱随访，病情较重者切不可轻易让患者离院，以免延误治疗。诊断不明确，腹痛持续加重者，剖腹探查手术指征:弥漫性腹膜炎而病因不明者。腹膜炎刺激征经观察无好转，反而恶化或加重者。腹部症状和体征局限，但非手术治疗后范围不断扩大和加重者。腹腔穿刺抽出不凝固血液，伴失血性休克或休克再度出现者。疑有空腔脏器穿孔无局限趋势，且有明显转移性浊音者。腹膜刺激征不典型，观察中腹痛、腹胀加重、体温和白细胞计数上升、脉速、全身反应严重者。疑有脏器绞窄者。腹内病变明确，伴有感染性休克，尤其难以纠正或逐渐加重者。11.急性胰腺炎急诊处理:非手术治疗:禁食，胃肠减压解痉镇痛抑制胰液分泌及抗胰酶的药物应用支持性治疗预防感染中药治疗重症监护及器官功能支持血液滤过治疗 手术治疗:仅限于胆道有梗阻，病情发展快，非手术治疗无效者，包括解除胆道梗阻、腹腔灌洗、胰腺床引流以及胰腺坏死组织清除等。第十章 急性中毒名词解释1.引起中毒的最小剂量称中毒量。引起中毒死亡的最小剂量称致死量。出现中毒时，血中毒物的浓度称为中毒血浓度。引起死亡的血中毒物浓度称为致死血浓度。2.两种或两种以上的化学物同时或先后作用于机体，由于联合作用使毒性增强，称协同作用。与协同作用相反，一化学物质使另一化学物质的毒性减弱，称为拮抗作用3.毒物进入机体的途径心脏或血管内注射>呼吸道吸入>腹腔注射>肌肉注射>皮下注射>口服>直肠灌注4. 特征性表现和毒物瞳孔散大：颠茄碱类，氰化物，酒精，钩吻碱，乌头碱瞳孔缩小：有机磷，阿片，吗啡及其衍生物，冬眠灵，毒蕈碱，毒扁豆碱，毛果芸香碱发绀：亚硝酸盐，有机磷，巴比妥类，阿片脱发，脱毛：砷，汞，硼砂，铊等慢性中毒蓝色尿：含亚甲蓝药物绿色尿：含麝香草酚中毒橘色尿：含氨基比林等中毒5.急诊治疗原则：快：迅速，分秒必争稳：沉着，镇定，胆大，果断准：判断准确，不要采用错误方法急救动：关注动态出现的症状诊断和处理总原则：1）迅速确立诊断，查找毒源，估计中毒程度2）发现危及生命情况，立即抢救3）撤离中毒环境，尽快清除毒物4）尽早采用有效解毒方法（解毒剂或毒物拮抗剂）5）支持疗法和对症处理6.清除尚未吸收毒物的方法催吐：神志清楚并配合；物理催吐和药物催吐洗胃：6小时之内效果好；吞食腐蚀性药物的患者禁用；昏迷惊厥慎用；食管静脉曲张不宜导泻：清除肠道毒物；盐类泻药全肠道灌洗：超过6小时者和导泻无效者；高分子聚乙二醇局部冲洗促进已吸收毒物排出的方法：强化利尿及改变尿液酸碱度；高压氧治疗；血液净化治疗（血液透析、血液灌流、血浆置换）7. 特效解毒药：铅中毒：异地酸钠钙砷汞铜铅等中毒：巯基螯合剂（二硫丙醇、二硫丙磺酸）高铁血红蛋白症：小剂量亚甲蓝（美蓝）氰化物中毒：亚硝酸盐-硫代硫酸钠有机磷中毒：阿托品，碘解磷定阿片类中毒：纳洛酮苯二氮卓类中毒：氟马西尼8有机磷中毒1）有机磷农药多为油状液体且具有蒜臭味。易溶于有机溶剂、难溶于水。2）有机磷类等农药的毒性作用主要源于抑制体内乙酰胆碱酯酶和神经电生理效应，或对中枢神经递质产生影响。3）临床表现：（1）急性中毒：胆碱能危象1毒蕈碱样症状（M型症状）：平滑肌痉挛和腺体分泌增加，临床表现：恶心呕吐、腹泻腹痛、流口水、流泪、出汗、呼吸困难、发绀、瞳孔缩小、眼痛、视物模糊、2烟碱样（N样）症状：临床表现：肌肉震颤、痉挛、肌无力、肌麻痹；3中枢神经系统的功能障碍兴奋、躁动、谵语、共济失调、呼吸加速、血压及体温升高；继而转入抑制、昏迷、呼吸麻痹而死亡。（2） 反跳：指急性有机磷中毒，特别是乐果和马拉硫磷中毒口服，积极抢救临床症状好转后，稳定数天或一周后病情突然急剧恶化，再次出现胆碱能危象，甚至昏迷，肺水肿，或突然死亡。（3） 迟发型多发性神经病（4） 中间综合症IMS：是指急性有机磷中毒所引起的一组肌无力为突出表现的综合征。时间位于胆碱能危象和迟发型神经病之间。常见急性中毒后1-4天。主要表现：屈颈肌、四肢近端机肉以及第3到7对脑神经所支配的部分肌肉肌力减退。（5） 局部损害：过敏性皮炎甚至剥脱性皮炎9. 阿托品化：应用阿托品后，患者瞳孔较前扩大，出现口干，皮肤干燥，颜面潮红，心率加快，肺部啰音消失等表现，此时应逐渐减少阿托品用量。如患者出现瞳孔明显扩大，神志模糊，谵妄惊厥，提示阿托品中毒，应立即停用阿托品，酌情毛果芸香碱，必要血液净化。10. 百草枯中毒：急诊处理：清排解维清：阻止毒物继续吸收。眼部清水冲洗。白陶土。甘露醇。排：加速毒物排泄。6小时后，血液透析，血液灌流。解：早期应用糖皮质激素。中重度，环磷酰胺。维：对症支持和治疗11. 杀鼠药1) 磷化锌:23g致死。与胃酸作用生成PH3.临床表现口渴、上腹部发烧，呕吐物有黑色泡沫2) 氟已酰胺:又称1081,有机氟类.0.10.5g致死。神经系统毒性。症状：头疼、剧烈抽搐、呼吸抑制、心力衰竭3) 毒鼠强：其毒性很强，超过氰化物。中毒症状出现很快，中毒表现为类似羊儿疯的大发作，抽搐，口吐白沫，神志不清，抽搐持续发作，间隔时间有长有短。有时会发出尖叫，倒地抽搐、昏迷，数小时便死亡。4) 抗凝血类：机制：抑制维生素K1，干扰或破坏凝血酶原。症状：广泛出血12. 酒精中毒：1）绝大多数酒精在胃、十二指肠和空肠的第一段吸收。而后两者是最主要的部位。由于酒精代谢率恒定，故血液酒精浓度的变化过程取决于酒精吸收入血的速率。2）酒精透过血脑屏障进入大脑后会产生抑制作用，从而导致人体一系列的行为改变。抑制作用从大脑皮层开始，随着浓度的增加，抑制范围扩大，直至到达延髓中枢而危及生命。13.砷及砷化物：三氧化砷，三硫化二砷；砷化物遇酸所产生的砷化氢是其毒性的主要来源。砷盐易在组织中长时间存留，并且积于头发皮肤和指甲中。砷化物通过与线粒体酶的巯基结合而干扰细胞呼吸。第十一章 环境及理化因素损伤湿性淹溺：喉部肌肉松弛，吸入大量水分重赛呼吸道和肺泡发生窒息。干性淹溺：呼吸道和肺泡很少或者无水吸入，喉痉挛导致窒息。中暑：人体长时间暴露在高温或者强烈辐射环境中，引起以机体温度调节中暑功能障碍，汗腺功能衰竭及水电解质紊乱等对高温环境适应不全的表现为特点的一组疾病。1.淹溺常称为溺水，是一种淹没或沉浸在液性介质中并导致呼吸损害的过程。缺氧是其最重要的表现，患者常表现为窒息，昏迷，意识不清，呼吸心跳微弱或停止。神经系统：头疼，烦躁不安，抽搐，昏睡，昏迷，肌张力增加，视觉障碍等。循环系统：脉搏细弱，心音微弱或消失，血压不稳，心律失常，心室颤动或心室静止。呼吸系统：剧烈呛咳，胸痛，血性泡沫状痰，呼吸困难等。消化系统：吞入大量水呈胃扩张，复苏或复苏后有呕吐。泌尿系统：尿液呈橘红色可有少尿或无尿。生命体征评估：1评估淹溺持续时间以及开始施救时间。2观察意识，呼吸，脉搏，心律及节律，皮肤色泽，评估缺氧，窒息的严重程度。3即是判断心脏停博，并观察复苏效果。4判断是否存在低温。急救处理：清理呼吸道，机械通气，补充血容量，维持水电解质和酸碱平衡，防治肺损伤，防治脑缺氧损伤，控制抽搐。防治低体温，对症治疗。2.中暑根据临床表现的轻重程度分为：先兆中暑，轻症中暑，重症中暑。重症中暑又可分为热痉挛，热衰竭，热射病。中暑的治疗措施：先兆中暑应立即转移到阴凉通风环境，口服淡盐水，休息后即可。热痉挛主要为补充氯化钠。热衰竭即是补足血容量，防止血压下降。热射病：物理降温：4，按摩药物治疗：氯丙嗪 观察血压对症治疗：保持呼吸道通畅，吸氧；补液速度不宜过快，用量适宜；纠正水电解质紊乱和酸中毒；休克者用用升压药，心力衰竭-洋地黄制剂，脑水肿-甘露醇，急性肾衰竭-血液透析，弥散性血管内凝血-肝素，必要时加抗纤维蛋白溶解药物；糖皮质激素用量不宜过大，时间不宜过长；加强护理3.毒蛇按毒理作用分：神经毒为主的毒蛇，血液毒为主的毒蛇，兼有神经毒和血液毒的毒蛇。4.蛇毒的作用成分：神经毒，心脏毒，溶细胞毒，凝血毒，抗凝血毒，各种酶。5.烧伤面积九分法：头部（发3，面3，颈部3）9%，双上肢（双手臂7，双前臂6，双手5）18%，躯干（前13，后13，会阴1）27%，双下肢（臀部5，双大腿21，双小腿13，双足7）46%。成年女性双足和臀部应均为6%。6.烧伤急救处理：首先检查可危及伤员生命的一些情况，如大出血、窒息、开放性气胸、中毒等，应迅速进行处理与抢救，不论任何原因引起的心跳、呼吸停止，应立即行胸外按压和人工呼吸，将病人撤离现场待复苏后进行后送，或转送就近医疗单位进行处理。脱离现场。判断伤情，估计面积和深度，判断伤情，注意有无吸入性损伤、复合伤或中毒。镇静止痛。保持呼吸道通畅。创面处理。复合伤的处理。补液治疗。应用抗生素。7.电击伤的急救护理：立即切断电源；立即进行人工复苏；检查灼伤处；静脉输液8.溺水的急救护理流程：(1)迅速清除呼吸道水、异物、开通气道；(2)心跳呼吸停止者，立即人工心肺复苏；(3)观察生命体征，注意保暖；(4)复苏后转送医院。9.电击伤的临床表现：1.电性昏迷：病人触电后，常有短暂性的昏迷，占20%50%，意识多能恢复，若头部有击伤区，除短暂的昏迷外还可出现神志恍惚、兴奋，CT检查可发现有局部脑水肿，继之脑软化。发生在非功能区时无定位症状出现，经治疗后可恢复，脑部可无后遗表现。2.血红蛋白尿及肌红蛋白尿：治疗及时多能恢复，严重时肾脏会出现一定的损害。3.呼吸停（假死状态）、休克、心室纤颤：在严重病人常有出现。如抢救不及时可立即死亡，呼吸停止后人工呼吸时间要长，直至呼吸恢复稳定为止。4.局部表现：有出入口伤区，沿电流经过的区域出现夹花状肌肉坏死，骨周围软组织坏死常见，骨关节损伤外露；严重的可损伤头部，形成洞穿性缺损；腹部洞穿性缺损；肠损伤和肺损伤等。5.跳跃性损伤口：上肢触电后，常出现腕、肘前以及腋部的损伤，这可能是由于触电时，肌肉受刺激收缩，上肢屈曲状，于手腕、肘前和腋下形成新的短路所致。6.血管壁损伤：血液是良导体，电流易于通过，引起血管壁损伤，进而发生血管栓塞，血管破裂，引起继发性的局部组织坏死，肢体坏死。7.伤口特点：出现延迟性局部组织坏死，伤口不断加深扩大。8.并发伤：如在高空作业时触电，昏迷后跌下，易发生颅脑外伤及骨折；雷电伤时易出现撕裂伤。治疗10.强酸强碱吸入性损伤的处理：可给予异丙肾上腺素，麻黄碱，普鲁卡因及抗生素气管内简短滴入或雾化吸入。对症治疗包括镇咳，吸氧，呼吸困难若发生肺水肿，应尽快气管切开，呼吸机辅助呼吸，以保护呼吸道通畅，防止坏死粘膜脱落窒息。口服损伤抢救原则：迅速清除，稀释，中和腐蚀剂，保护食管胃肠粘膜，减轻炎症反应，防止瘢痕形成，止痛，抗休克对症治疗。11.烧伤分度：一度烧伤皮肤发红、痛，有灼热感觉，35日可好转痊愈，脱屑而不留瘢痕。二度烧伤深达真皮，局部出现水泡，故可称水泡性烧伤。又可分为浅二度：仅伤及真皮浅层，一部分生发层健存。深二度：伤及真皮深层，尚残留皮肤附件。三度烧伤伤及皮肤全层，甚至可深达皮下、肌肉、骨等。试题3：淹溺 主诉：水中救起后头痛、剧烈咳嗽、胸痛、呼吸困难2小时。 病史：患者男性，30岁，2小时前被人从水塘中救起。 查体：皮肤发绀，颜面肿胀，球结膜充血，口鼻充满泡沫、淤污，烦躁不安、抽搐，呼吸急促，双肺闻及干湿啰音。 答案： 初步诊断：近乎淹溺。鉴别诊断： 脑血管意外；心绞痛；气胸。 主要诊疗措施：1、清除呼吸道泥污； 2、吸氧：高浓度氧或高压氧，有条件可行机械通气； 3、心电监护，皮氧监护，血气分析，胸片； 4、碱化血液； 5、保暖复温（体温过低患者）； 6、脑复苏，维持PaCO2在2530mmHg，同时静脉输注甘露醇降低颅内压。 7、处理并发症；电介质和酸碱平衡、惊厥、心律失常、低血压、肺水肿、ARDS、急性消化道出血等的相应治疗； 8、向家属交待病情危重及诊治措施，并请其签字。    10、向家属交待病情危重及诊治措施，并请其签字。 试题9：中暑 病史：平素体健。 主诉：高热意识障碍抽搐1小时（夏季，中午，建筑工地）。 答案 ：初步诊断：中暑。 鉴别诊断：1、脑炎；2、脑膜炎；3、脑血管意外；4、脓毒血症；5、甲状腺危象等。 主要诊疗措施： 1、血生化及血气分析；肝肾胰和横纹肌功能；凝血功能；尿液分析；头颅CT等；降温； 2、并发症治疗（昏迷、心律失常心衰、代酸、肾衰、肝衰、DIC等）；3、监测：体温、生命体征、凝血功能、肝肾功能及横纹肌溶解情况等；   4、职业中暑报告； 5、向家属交待病情危重及诊治措施，并请其签字。 第12章 急性感染1 抗菌药物临床应用指导原则：诊断为细菌性感染者，方有指征应用抗菌药物；应尽早查明感染病原，根据病原种类及细菌药物敏感试验结果选用敏感抗菌药物；按照药物的抗菌作用特点及其体内过程模式选择用药；抗菌药物治疗方案应综合患者病情、病原菌种类及抗菌药物特点制定：1品种选择2给药剂量3给药途径4给药次数5疗程6抗菌药物的联合应用要有明确的指征。2急性抗感染的诊疗思路：第一步，诊断与鉴别诊断；第二步，确定可能的病原菌；第三步，病情严重程度的评价；第四步，初始经验治疗；第五步，治疗效果的评价和进一步处理。3降阶梯治疗：第一阶段使用广谱抗生素，防止病情迅速恶化、器官功能障碍，挽救患者生命，避免细菌的耐药性，缩短住院天数；第二阶段注意降级换用相对窄谱抗生素，减少耐药菌的发生，并优化治疗成本效益比；在降阶梯治疗时究竟应当使用一种或多种抗生素治疗需由临床医师根据患者的具体情况决定4 合理用药四条标准：用药方案能产生最佳临床疗效！尽可能减少或避免不良反应！费用合理！把耐药性形成的可能降到最低！5适当抗生素治疗的定义：选择病原菌敏感的抗生素、最佳剂量、给药途径正确、确保药物渗透感染部位、必要时联合用药。6符合2个或2个以上下面的条件为SIRS： 1、 T >38ºC or <36 ºC 2 、 HR >90 beats/min3 、RR>20 breaths/min or PaCO2<32mmHg4 、 WBC>12000/mL or <4000/ mL ,or >10% immature forms7脓毒症 Sepsis： 对感染的全身性反应 感染+SIRS（项）8严重脓毒症(Severe Sepsis)：脓毒症+下列情况 急性器官功能不全 低灌注或低血压包括乳酸性酸中毒、少尿， 急性意识状态改变定义：合并器官功能障碍的脓毒症。器官功能障碍可以通过序贯器官衰竭评分进行诊断和评估其严重性。婴幼儿也有相应的评分系统。9脓毒性休克脓毒症诱导的低血压， 适当补液不能使之回升，同时伴有灌注异常。 需要血管活性药维持血压 脓毒症 Sepsis诊断标准： 对感染的全身性反应 感染+SIRS（项）“某些”器官损伤的证据 感染：已证明或疑似的感染,同时含有下列某些征象发热(中心体温>38.3)低温(中心体温<36.0)心率>90次/min或大于不同年龄的正常心率的2个标准差气促>30次/min意识状态改变明显水肿或液体正平衡>20 ml/kg超过24 h高糖血症(血糖>110 mg/dl或7.7 mmol/L)而无糖尿病史炎症参数白细胞增多症(白细胞计数>12×109/L)白细胞减少症(白细胞计数<4×109/L)白细胞计数正常,但不成熟白细胞>10%C反应蛋白>正常2个标准差降钙素原>正常2个标准差血流动力学参数低血压 （收缩压<90 mmHg；平均动脉压<70 mmHg，或成人收缩压下降>40 mmHg）混合静脉血氧饱和度>70%心排出指数>3.5 L·min-1·m-2 器官功能障碍参数 低氧血症(PaO2/FiO2<300) 急性少尿(尿量<0.5 ml.kg-1.h-1至少2 h) 肌酐增加0.5 mg/dl 凝血异常(INR>1.5或APTT>60 s) 腹胀(无肠鸣音) 血小板减少症(血小板计数<100×109/L) 高胆红质血症(总胆红质>4 mg/L,或70 mmol/L ) 组织灌注参数 高乳酸血症(>3 mmol/L) 毛细血管再充盈时间延长或皮肤出现花斑注:在婴幼儿,脓毒症的诊断标准是炎症反应的体征和症状再加上感染,并且伴有发热或低温(直肠温度>38.5或<35)、心动过速(在低温时可以缺乏)以及至少下列一项器官功能改变的提示:意识变化、低氧血症、高乳酸血症和跳跃的脉搏。 10脓毒性休克定义：其他原因不可解释的,以低血压为特征的急性循环衰竭状态。其诊断标准为: 收缩压< 90 mmHg或收缩压减少> 40mmHg 平均动脉压< 60 mmHg 毛细血管再充盈> 2 s 四肢厥冷或皮肤花斑 尿量减少11.初始复苏确认为严重脓毒血症和感染性休克即启动，3小时内完成：测量血乳酸、应用抗生素前获得血培养标本、尽量提前广谱抗生素给药时间、在低血压和/或乳酸>4 mmol/L 时，至少输注30ml/kg晶体溶液（或相当的胶体液）感染性休克对感染性休克患者在6h内启动完成：立即开始并于6小时内完成、低血压对初始液体复苏无反应者，应用缩血管药维持MAP>=65mmHg、在容量复苏后持续动脉低血压（感染性休克）和/或初始血乳酸>4mmol/L,达到cvp>=8mmHg ,ScvO2>=70%初期复苏的最初6小时目标：中心静脉压（CVP）：8-12 mmHg、 平均动脉压（MAP）65mmHg、 尿量0.5ml/kg/h、ScvO270%或SvO2 65% 、若CVP已达标，但ScvO2<70%或SvO2 <65%，则输注浓缩红细胞悬液Hct30% 和/或输注多巴酚丁胺（最大量为20g/kg.min）以达此目标（2C）。第十六章：心肺脑复苏1、心肺复苏CPR:是指采用徒手和（或）辅助设备来维持呼吸、心脏骤停患者人工循环和呼吸最基本的抢救方法，包括开放气道、人工通气、胸外心脏按压、电除颤以及药物治疗等，目的是尽快使自主循环恢复(ROSC),最终达到脑神经功能良好的存活。2、心脏骤停（sudden cardiac arrest，SCA）：未能预料的各种原因所致心脏射血功能突然停止，有效循环消失，重要器官如脑、心等缺血缺氧、功能障碍，出现意识丧失、呼吸停止、脉搏消失等症状，最终导致死亡。 3、心脏骤停的三种形式：室颤、停搏、心电分离4、心脏骤停后 ：10秒-意识丧失，全身抽搐；20-30秒-叹气样呼吸，呼吸停止；30-60秒-瞳孔散大；3分钟-脑水肿；4-6分钟-不可逆脑损伤；8分钟-“脑死亡”/“植物状态”。5、心脏骤停三联征：突发意识丧失、呼吸停止、大动脉搏动消失。临床表现有：1、突然摔倒，意识丧失，面色迅速变为苍白或青紫；2、大动脉搏动消失，触摸不到股、颈动脉搏动；3、呼吸停止或叹息样呼吸，继而停止；4、双侧瞳孔散大；5、可伴有因脑缺氧引起的抽搐和大小便失禁，随即全身松软；6、心电图表现。6、心电图表现：室颤（ventricular fibrillation，VF）无脉室速（ pulseless ventricular tachycardia，pulseless VT），最常见，80%-90%。 心室停搏/静止（ventricular asytole）：呈一条直线或仅有心房波。 无脉电活动（pulseless electrical activity，PEA）：虽保留有心电节律性（多表现为慢而宽大的QRS波），但丧失有效的机械功能，少见。 7、高质量的胸外按压：1.用力按，按压深度至少5cm；2.快速按，按压频率每分钟至少100次 ；3.每次按压保证胸廓完全回弹恢复原状；4.尽量减少因检查或治疗造成的中断，<10秒 ；5.避免过度通气。8、自主循环恢复ROSC （return of spontaneous circulation ）：非侵入性判断法：停止胸外按压后1、可触到大动脉搏动；2、收缩压³60mmHg；3、口唇、甲床、颜面色泽转红；4、瞳孔由大变小，对光反射恢复；5、自主呼吸恢复。 9、成人心肺复苏ACLS步骤： 高级A、B、C、D，即Airway-人工气道及供氧：基础气道、高级气道； Breath-辅助通气：手动、机械 ；Circulation-建立通路并给药(血管加压药和抗心律失常药)；Differential diagnosis-寻找心脏骤停原因(可逆的) 。人工气道与供氧应尽快提供纯氧吸入，调整流量使SpO294% 10、判断导管是否在气管内：1、手动通气，听诊胃上部及双肺呼吸音； 2、导管内壁有水汽；3、通气时看到胸廓起伏且对称；4、胸片/CT；5、最佳呼气末CO2；6、最准光纤镜11、辅助通气时，频率：基础气道：30:2。高级气道：无脉搏：6-8秒一次；有脉搏：5-6秒一次；通气量：500-600mL，避免过度通气，及时纯氧吸入。12、成人心肺复苏BLS步骤，A-B-C-D变为1、2、3、4：1.检查意识及呼吸；2.启动EMSS，如有可能，获取AED或除颤仪；3.检查脉搏；4.按压-通气：C：chest Compressions。A：open Airway。B：Breathing 13、2005年与2010年CPR的区别：CPR操作顺序的变化：A-B-CC-A-B   2010（新）：C-A-B 即：C胸外按压A开放气道B人工呼吸  2005（旧）：A-B-C 即：A开放气道B人工呼吸C胸外按压取消“一听二看三感觉”   2010（新）：CPR中不再有“一听二看三感觉”。30次胸外按压后，单人抢救者开放被救者的气道，并给予2次通气。   2005（旧）：开放气道实施时CPR的前提。气道开放后，通过“一听二看三感觉”来评估呼吸。评估没有呼吸心跳后，再进行胸外按压。原因：按照心肺复苏术中C-A-B的顺序，对于没有意识，呼吸或不能正常呼吸的成人，应首先给予胸外按压。因此，呼吸作为心脏骤停后简要检查的一部分，应放在胸外按压，开放气道，2次通气之后。14、心肺复苏的步骤：(成人)基本生命支持 BLS（核心CPR）（1）、立即识别心脏骤停并启动应急反应系统；（2）、早期心肺复苏，强调胸外按压；(3)、快