【医学课件】心脏瓣膜病第八版课件.ppt

讲授目的及要求,1.掌握 二尖瓣狭窄和关闭不全的病理生理、临床表现及诊断方法。2.掌握主动脉瓣狭窄和关闭不全的病理生理、临床表现及诊断方法。3、熟悉：风湿性瓣膜病的治疗原则及手术适应症。4、了解：心脏瓣膜病的概念、发病趋势、检查和治疗方法进展。,概述,心脏如同一个动力泵，推动着血液反复循环，为全身脏器提供氧气和营养成分。心脏分为四个腔位于上方的称为心房，下方的称为心室，心腔之间有瓣膜相隔。正常的心脏有四个瓣膜主动脉瓣，二尖瓣，肺动脉瓣和三尖瓣，这些瓣膜如同“单向阀门”，保证血液循环向着固定方向流动。瓣膜开放时血液从一个心腔流入下一个心腔；瓣膜关闭时保证血流不会往回流，让血液正常地循环全身。,心脏血流动力学示意图,心脏血流动力学示意图,心脏瓣膜病平面示意图,心脏瓣膜 平面示意图,心瓣膜和血液循环,心 脏 瓣 膜,瓣膜向心室或动脉方向开放,单向阀门,瓣膜的口径保持一定血量,正常瓣膜开闭及病变瓣膜开闭示意图,概论,心脏瓣膜病定义：心脏瓣膜病是由于炎症、粘液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死，创伤等原因引起单个或多个瓣膜功能或结构异常，导致瓣口狭窄和关闭不全。,概论,心脏瓣膜病是临床常见的心脏病，近年来风心病已有明显下降，粘液样变性及老年瓣膜钙化退行性改变所致的瓣膜病日益增多，但我国瓣膜性心脏病仍以风湿性心脏病最为常见。根据国内风湿性心脏病的资料，二尖瓣病变率为70%，其中20%30%合并主动脉瓣病变，单纯主动脉瓣2%-5%，5%合并三尖瓣病变，合并肺动脉瓣病变的不到1%老年退行性性瓣膜病以主动脉瓣病变最为常见，其次是二尖瓣病变。,心脏为何会有瓣膜病?,风湿热缺血性坏死：冠心病、心肌梗死退行性病变感染性心内膜炎：细菌、真菌粘液样变性创伤,心室和主、肺动脉根部严重扩张也可产 生相应房室瓣和半月瓣的相对性关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。,常见心脏瓣膜病,二尖瓣狭窄：风湿、先天二尖瓣关闭不全：风湿、感染、缺血、退行性主动脉瓣狭窄：风湿、先天性、钙化主动脉瓣关闭不全：风湿、感染、退行性三尖瓣关闭不全：相对性、风湿性肺动脉瓣狭窄：先天性,二尖瓣狭窄(Mitral valve stenosis),二尖瓣狭窄病因,二尖瓣狭窄的最常见病因为风湿热（90%）。23的患者为女性。约半数患者无急性风湿热史，但多有反复链球菌扁桃体炎或咽峡炎史。急性风湿热后，至少需2年始形成明显二尖瓣狭窄 通常需5年以上时间形成明显二尖瓣狭窄，多次发作风湿热较一次发作后出现狭窄早。多数患者的无症状期为10年以上，故风湿性二尖瓣狭窄一般在40-50岁发病。单纯二狭占25%，合并关闭不全占40%，主动脉瓣常同时受累。,病因,粘液样变老年性二尖瓣环或环下钙化先天性畸形：罕见系统性红斑狼疮和类癌瘤：罕见,二尖瓣狭窄病理生理（Pathophysiology of MS）,狭窄程度 正常 轻 中 重瓣口面积(cm2)46 21.5 11.5 1.0,二尖瓣狭窄病理生理（Pathophysiology of MS）,左房压力,三部曲,肺循环压力,右心室压力,右心室增大 与右心衰竭,肺动脉 高压,左房 增大,左房压 力增高,MS,MS主要累及 左心房、右心室,二尖瓣狭窄病理生理（Pathophysiology of MS）,二尖瓣狭窄症状（Symptoms of MS）,1、呼吸困难：劳力性呼吸困难 静息时呼吸困难 阵发性呼吸困难 端坐呼吸 急性肺水肿,瓣口面积 1.5cm2始症状明显,2、咯血：1）鲜血(支气管静脉破裂)2）血性痰(微血管破裂)3）粉红色泡沫痰(急性肺水肿)4）暗红色血(肺梗死伴咯血)3、咳嗽：支气管粘膜淤血易患支气管炎和左房增大压迫左主支气管4、血栓栓塞：严重并发症，约20%患者在病程中发生血栓栓塞，其中15%-20%由此导致死亡。其中约80%有心房颤动，故合并房颤需预防性抗凝治疗。5、其他症状：声斯（少见），扩大左房压迫左喉返神经，压迫食道可以引起吞咽困难。,二尖瓣狭窄症状（Symptoms of MS）,无症状,左房衰竭症状,右心衰竭症状,三部曲,食欲不振,腹胀,恶心、呕吐,二尖瓣狭窄症状（Symptoms of MS）,心脏外体征,二尖瓣狭窄体征（Physical Sign of MS）,心脏体征(典型和诊断价值),心尖搏动正常或不明显；心尖区可闻第一心音亢进和开瓣音；心尖区有低调的隆隆样舒张中晚期杂音，局限，不传导。常可触及舒张期震颤。,二尖瓣狭窄体征（Physical Sign of MS）,二尖瓣狭窄体征（Physical Sign of MS）,（二）肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征右心室扩大时可见心前区心尖搏动弥散，肺动脉高压时肺动脉瓣区第二心音亢进或伴分裂。当肺动脉扩张引起相对性肺动脉瓣关闭不时，可在胸骨左缘第 2肋间闻及递减型高调叹气样舒张早期杂音，称Graham Steel杂音。右心室扩大伴相对性三尖瓣关闭不全时，在三尖瓣区闻及全收缩期吹风样杂音，吸气时强。,右心衰竭体征,颈静脉征,肝脏肿大,下肢水肿,二尖瓣狭窄体征（Physical Sign of MS）,二尖瓣狭窄的x线表现,左房增大二尖瓣叶钙化Kerley B线肺动脉增宽右室扩大肺上叶动静脉血流再分布,X线检查,（1）左房增大，表现为：右前斜位（食管吞钡）胸片可见食管中段偏下部局限性压迹和压迫移位；左前斜位胸片可见左心房使左主支气管上抬移位变窄；后前位胸片上，左房向右增大达右心房边缘时可形成右心缘“双弧”现象；左心缘可见到膨凸的左房耳部，使心左缘呈现四个弧。,X线检查,（2）右室增大，使心影呈二尖瓣型（似梨形）多为轻度或中度增大。（3）左室不大或相对萎缩，主动脉结往往缩小（4）二尖瓣区钙化出现说明辨膜损害严重。,X线检查,（5）肺循环改变，可有肺淤血、间质性肺水肿。肺静脉高压表现为上肺血管扩张、下肺血管收缩，继之发生肺动脉高压，表现为肺动脉段膨凸。中心肺动脉干扩张，外围肺动脉分支纤细。长期肺循环高压可引起肺含铁血黄素沉积，多见于中、下肺直径23mm的圆形边缘清楚的结节。,二尖瓣狭窄X线检查左心房增大 胸骨左缘第3肋间心浊音界增大，使心腰消失，如梨形，称二尖瓣型心,风心病二狭，瓣口面积1.2cm2,风湿性心脏病二尖瓣狭窄的X线表现,前后位胸片 心影右缘扩大 左心耳扩大形成左心缘的局部膨隆,风湿性心脏病MS,正常心影,二尖瓣狭窄 胸片后前位（前图）示两肺郁血。两肺门大而模糊。心脏如梨状。心尖位于横膈之上。肺动脉段及左心耳段均膨出。主动脉球大小如常。左侧位（右图）示食管左心房段有明显压迹。食管与心后缘间有一透亮三角区。表明无左心室增大。,二尖瓣狭窄辅助检查,心电图 电轴右偏、右心室肥厚重度二尖瓣狭窄可有“二尖瓣波”P波宽度0.12秒，伴切迹，pv1终末负性向量增大可表现为心房纤颤,心电图示心房纤颤，P波消失，心律绝对不规整,右室肥厚，电轴右偏,二尖瓣波,5,用超声心动图评价MS的程度（正常二尖瓣面积：46c),超声心动图经食管超声有利于左心耳及左心房附壁血栓的检出。超声心动图还可对房室大小、室壁厚度和运动、心室功能、肺动脉压、其他瓣膜异常和先天性畸形等方面提供信息。,二尖瓣狭窄辅助检查,二尖瓣狭窄辅助检查,心导管检查如症状、体征与超声心动图测定和计算二尖瓣口面积不一致，在考虑介入或手术治疗时，应经心导管检查同步测定肺毛细血管压和左心室压以确定跨瓣压差和计算瓣口面积。,二尖瓣狭窄的诊断及鉴别诊断,诊断当心尖区杂音不肯定时，运动后左侧卧位或用钟型胸件听诊杂音响度增加。鉴别诊断 相对性二尖瓣狭窄（重度贫血、左血右分流先心、甲亢等）Austin-Flint杂音严重主闭 左房粘液瘤杂音多随体位变动,并发症,一、心房颤动 为相对早期的常见并发症，约有半数的二尖瓣狭窄病人发生。心房过大和房壁纤维化，均为发生房颤的因素。多发性房性早搏及阵发性房颤往往是持续房颤的先兆。一旦出现房颤，使左心室充盈量进一步减少，使心室输出量减少20%-25%，易于诱发心衰，且心房易有附壁血栓形成。,并发症,二、血栓栓塞20%患者发生体循环栓塞，80%体循环栓塞患者有心房颤动。2/3体循环栓塞为脑动脉栓塞。其余依次为外周动脉和内脏动脉栓塞。心房颤动和右心衰时，可在右房形成附壁血栓，可致肺栓塞。,并发症,三、急性肺水肿：为重度二尖瓣狭窄的严重并发症四、右心衰竭为晚期常见并发症。并发三尖瓣关闭 不全时，可有难治性腹水。五、感染性心内膜炎：较少见六、肺部感染：常见,二尖瓣狭窄治疗,一、一般治疗预防风湿热复发。长期甚至终身应用应用苄星青 霉素120万u，每月肌注一次；预防感染性心内膜炎；无症状者避免剧烈体力活动，定期（612个月）复查；呼吸困难者应减少体力活动，限制钠盐摄人，口服利尿剂，避免和控制诱发急性肺水肿的因素，如急性感染、贫血等。,治 疗,二、并发症的处理 1.大量咯血 应取坐位，用镇静剂，静注利尿剂，以降低肺静脉压。2.急性肺水肿 应注意（1）避免使用以扩张小动脉为主、减轻心脏后负荷的血管扩张药物，应选用扩张静脉系统、减轻心脏前负荷的硝酸酯类药物；（2）正性肌力药物对二尖瓣狭窄的肺水肿无益，仅在心房颤动伴快速心室率时可静注毛花苷c以减慢心室率。,治 疗,3.心房颤动 控制心室率，恢复和保持窦性心律，预防血栓栓塞。（1）急性发作伴快速心室率，如血流动力性稳定，可先静注毛花苷C，以减慢心室率，该药起效较慢，且常不能满意控制心室率，应联合经静脉使用地尔硫卓或艾司洛尔；如血流动力学不稳定，出现肺水肿、休克、心绞痛或晕厥时，应立即电复律，如复律失败，应尽快用药减慢心率。,治 疗,（2）慢性心房颤动：应争取介入或手术解决狭窄 如心房颤动病程少于1年，左心房直径小于60mm，无高度或完全性房室传导阻滞和病态窦房结综合症，可行电复律或药物转复，成功恢复窦性心律后需长期口服抗心律失常药物，预防或减少复发。复律之前3周和成功复律之后4周需服抗凝药物（华法林），预防栓塞。,治 疗,如患者不宜复律、复律失败、复律后不能维持窦性心律且心室率快，则可口服受体阻滞剂、地高辛或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂，控制静息时的心室率在70次/分左右，日常活动时的心律在90次/分。如无禁忌症，应长期服用华法林，达到2.5-3.0的国际标准化比值，预防血栓栓塞。,二尖瓣狭窄治疗,三、介入和手术治疗为治疗本病的有效方法。当二尖瓣口有效面积1.5cm2，伴有症状，尤其症状进行性加重时，应用介入或手术方法扩大瓣口面积，减轻狭窄。如肺动脉高压明显，即使症状不重，也应及早干预年轻患者术后需进行预防抗风湿热治疗，直至成年。,治 疗,（一）经皮球囊二尖瓣成形术 仅单纯二尖瓣狭窄患者有症状或有肺动脉高压的中重度二尖瓣狭窄的患者。在瓣叶(尤其是前叶)活动度好，无明显钙化，瓣下结构无明显增厚且无左房内血栓形成的患者，则可用该法进行干预。系将球囊导管从股静脉经房间隔穿刺跨越二尖瓣，用生理盐水和造影剂各半的混合液体充盈球囊，分离瓣膜交界处的粘连融合而扩大瓣口。,二尖瓣狭窄治疗,外科手术（二）闭式分离术（三）直视分离术（四）人工瓣膜置换术,治 疗,（二）闭式分离术经开胸手术，将扩张器由左心室心尖部插入二尖瓣口分离瓣膜交界处的粘连融合，适应证和效果与经皮球囊二尖瓣成形术相似，目前临床已很少使用。（三）直视分离术适用于瓣叶严重钙化、病变累及腱索和乳头肌、左心房内有血栓的二尖瓣狭窄的患者。在体外循环下，直视分离融合的交界处、腱索和乳头肌，去除瓣叶的钙化斑，清除左心房内血栓。较闭式分离术解除瓣口狭窄的程度大，因而血流动力学改善更好。手术死亡率2。,治 疗,（四）人工瓣膜置换术适应证为：严重瓣叶和瓣下结构钙化、畸形，不宜做分离术者；二尖瓣狭窄合并明显二尖瓣关闭不全者。手术应在有症状而无严重肺动脉高压时考虑。严重肺动脉高压增加手术风险，但非手术禁忌，术后多有肺动脉高压减轻。人工瓣膜置换术手术死亡率(38)和术后并发症均高于分离术。术后存活者，心功能恢复较好。,二尖瓣狭窄预后,在末开展手术治疗的年代，本病10年存活率在无症状被确诊后的患者为84，症状轻者为42，中、重度者为15。当严重肺动脉高压发生后，其平均生存时间为3年。死亡原因为心衰，血栓栓塞，感染性心内膜炎等。手术及介入治疗明显提高了患者的生活质量和10年存活率。,二尖瓣关闭不全(Mitral incompetence),二尖瓣关闭不全病因,病 因,(一)瓣叶 风湿性损害最为常见，占二尖瓣关闭不全的13，女性为多。风湿性病变使瓣膜僵硬、变性、瓣缘卷缩、连接处融合以及腱索融合缩短。二尖瓣脱垂多为二尖瓣原发性黏液性变使瓣叶宽松膨大或伴腱索过长，心脏收缩时瓣叶突人左房所致可影响二尖瓣关闭。部分二尖瓣脱垂为其他遗传性结缔组织病(如Marfan综合征)的临床表现之一。感染性心内膜炎破坏瓣叶。肥厚型心肌病收缩期二尖瓣前叶向前运动导致二尖瓣关闭不全。先天性心脏病，心内膜垫缺损常合并二尖瓣前叶裂，导致关闭不全。,病 因,(二)瓣环扩大 任何病因引起左室增大或伴左心衰竭都可造成二尖瓣环扩大而导致二尖瓣关闭不全。若心脏缩小，心功能改善，二尖瓣杂音可改善。二尖瓣环退行性变和瓣环钙化，多见老年女性。尸检发现70岁以上女性，二尖瓣环钙化的发生率为12。严重二尖瓣环钙化者，50合并主动脉瓣环钙化，大约50的二尖瓣环钙化累及传导系统，引起不同程度的房室或室内传导阻滞。,病 因,(三)腱索 先天性或获得性的腱索病变，如腱索过长、断裂缩短和融合。,病 因,(四)乳头肌 乳头肌的血供来自冠状动脉终末分支，冠状动脉灌注不足可引起乳头肌功能失调。如乳头肌缺血短暂，可出现短暂的二尖瓣关闭不全；如急性心肌梗死发生乳头肌坏死，则产生永久性二尖瓣关闭不全，乳头肌坏死是心肌梗死的常见并发症，而乳头肌断裂在心肌梗死的发生率低于1，乳头肌完全断裂可发生严重致命的急性二尖瓣关闭不全。其他少见的疾病为先天性乳头肌畸形，如一侧乳头肌缺如，称降落伞二尖瓣综合征；罕见的乳头肌脓肿、肉芽肿、淀粉样变和结节病等。,二尖瓣关闭不全病理（Pathology of MI）,分类急性、慢性瓣叶：风湿、粘液样变、心内膜炎等瓣环：退行性变、瓣环钙化等腱索：纤维化、增厚、僵硬、钙化乳头肌：缺血、坏死,二尖瓣关闭不全病理生理（Pathophysiology of MI）,瓣叶穿孔如发生在感染性心内膜炎时、创伤损伤二尖瓣结构或人工瓣损坏等可发生急性,急性:血流返流至LA，充盈LV前负荷 LV、LA压肺淤血、肺水肿 慢性:持续前负荷 Frank-Starling机制代偿失代偿左心衰LA压和LV舒张末压肺淤血、肺动脉高压右心衰,二尖瓣关闭不全病理生理（Pathophysiology of MI）,二尖瓣关闭不全病理生理（Pathophysiology of MI）,二尖瓣关闭不全时，左心房的顺应性增加，左心房扩大。在较长的代偿期，同时扩大的左心房和左心室可适应容量负荷增加，左心房压和左心室舒张末压不致明显上升，肺淤血也暂不会出现。持续严重的过度容量负荷终致左心衰竭，左心房压和左心室舒张末压明显上升，导致肺淤血、肺动脉高压，持续肺动脉高压又必然导致右心衰竭。,二尖瓣关闭不全,一、症状（一）急性 轻度二尖瓣反流症状轻较。严重反流（如乳头肌断裂）迅速出现急性左心衰，甚至发生急性肺水肿或心源性休克（二）慢性 轻度二尖瓣关闭不全可终身无症状，严重反流者早期出现疲乏无力，晚期发生呼吸困难。风心病无症状期常超过20年，一见出现明显症状，多已有不可逆的心功能损害,临床表现,二尖瓣关闭不全症状,二尖瓣脱垂一般二尖瓣关闭不全较轻，多无症状，或仅有不典型胸痛、心悸、乏力、头晕，体位性晕厥和焦虑等，可能与自主神经功能紊乱有关。严重的二尖瓣关闭不全晚期出现左心衰竭。,二、体征（一）急性 心尖搏动为高动力型。P2亢进，心尖部反流性杂音于第二心音前终止，而非全收缩期杂音，低调，呈递减型，不如慢性者响（二）慢性 1.心尖搏动 呈高动力型，心界向左下移位 2.心音 风心病时瓣叶缩短，导致重度二尖瓣不全时，第一心音。二尖瓣脱垂和冠心病第一心音多正常。二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音 3.心脏杂音 风心病者（前叶异常者）可闻及全收缩期吹风样高调一贯型杂音，在心尖区最响。杂音可向左腋下和左肩胛下区传导。后叶异常者杂音向胸骨左缘和心底部传导,二尖瓣关闭不全,临床表现,二尖瓣关闭不全体征,心脏杂音:心尖部全收缩期吹风样杂音，心尖区最响，向左腋下传导典型二尖瓣脱垂：喀喇音+收缩晚期杂音腱索断裂：收缩期杂音如海鸥鸣或乐音性前叶关闭不全：左腋下及左肩胛区传导后叶关闭不全：胸骨左缘和心底部传导心尖搏动：增强，心界向左下扩大心音：可有S1或正常S2分裂。严重返流时心尖区有S3，二尖瓣脱垂时可有收缩中期喀喇音,二尖瓣关闭不全辅助检查,心影多正常明显肺水肿,急性MR胸片,胸正位示两肺充血，肺门大而模糊。心脏以左心室扩大为主，心尖下沉侧位示食道左心房段有明显压迹及后移。慢性重度反流常见左心房左心室增大，左心室衰竭时可见肺淤血和间质性肺水肿征二尖瓣环钙化为致密而粗的C形阴影，在左侧位或右前斜位可见。,慢性MR胸片,心电图：急性者可正常或窦速，慢性者可有左心室肥厚和非特异性ST-T改变房颤常见超声心动图：M型和二维超声心动图不能确定二尖瓣关闭不全。多普勒于二尖瓣心房侧和左心房内探及收缩期反流束二维超声可显示二尖瓣装置的形态特征，如瓣叶和瓣下结构增厚、融合、缩短和钙化、瓣叶冗长脱垂、连枷样瓣叶、瓣环扩大或钙化、赘生物、左室扩大和室壁矛盾运动等，有助于明确病因。轻局限于二尖瓣环附近中达到左房腔中部重达心房顶部，贯穿整个心房,二尖瓣关闭不全辅助检查,主动脉瓣疾病,主动脉瓣狭窄Aortic Stenosis AS,正 常 主 动 脉 瓣,主瓣狭窄病因,先天性畸形 1、二叶瓣畸形是最常见的病因，为成人孤立性主动脉瓣狭窄的常见原因，且易并发感染性心内膜炎。约1/3瓣膜发生狭窄，另1/3发生关闭不全，其余可能造成轻微血流动力学异常。这一过程需数十年，故通常在40岁后发病。2、三叶瓣畸形 多数人主动瓣功能可能终身保持正常，少数患者可能出现主动脉瓣狭窄。,主瓣狭窄病因,二、老年性主动脉瓣钙化 目前，与年龄相关的退行性主动脉瓣狭窄已成为成人最常见的主动脉瓣狭窄的原因。据估计，约有2%的65岁以上的老年人患有此病；超过85岁者则达4%。常伴有二尖瓣环钙化（无交界处融合）三、风湿性心脏病 炎症性病变导致主动脉瓣狭窄的病因主要为风湿热。风湿性主动脉瓣狭窄常伴有关闭不全和二尖瓣病变。,先天性二叶瓣畸形,主动脉瓣钙化,主狭病理生理,正常人主动脉瓣口面积3cm24cm2瓣口面积 1.0cm2时跨瓣压差显著,1.0cm2：轻度狭窄0.75cm21.0cm2：中度狭窄瓣口 0.75cm2：重度狭窄,主要代偿方式：左室壁进行性、向心性肥厚,主狭病理生理,AS LVH（向心性）左心室顺应性降低舒张末期压 左心房增厚室壁应力心肌缺血纤维化左心室功能衰竭,引起心肌缺血的原因 1舒张期心腔内压力增高，压迫心内膜下冠 状动脉 2冠状动脉灌注压降低 3左心室壁增厚、心室收缩压增高、射血时间延长,主狭临床症状,症状“三联征”呼吸困难(90%)：晚期患者常见的首发症状 心绞痛(60%)：对于重度主动脉瓣狭窄的患者来说，心绞痛是最早出现也是最常见的症状。产生心绞痛的原因有四点：左心室壁增厚，心室收缩压升高和射血时间延长，增加心肌耗氧量左心室肥厚，导致心肌毛细血管密度相对减少舒张期心腔内压力增高，压迫心内膜下冠状动脉，导致心肌灌注不足左心室舒张末压升高致舒张期主动脉-左心室压差降低，减少冠状动脉压。晕厥(30%)：见于15%-30%有症状的患者，部分仅表现为黑朦，可为首发症状。,晕厥的机制：运动时周围血管扩张，而狭窄的主动脉瓣口限制心排血量的相应增加 运动致心肌缺血左心室收缩功能心排血量 运动时左心室收缩压急剧过度激活室内压力感受器外周血管阻力 运动后即刻发生者，为突然体循环静脉回心血量左心室心排出量 休息时晕厥由于心律失常（房颤、房室阻滞、室颤）心排血量,主狭临床体征,心音:S1正常,主动脉瓣钙化僵硬时第二心音的主动脉瓣成分减弱或消失，S2逆分裂,可闻及明显的S4杂音:为吹风样、粗糙、递增-递减型,主要向颈部，也可以向胸骨左下缘传导，伴震颤 老年人钙化性主动脉瓣狭窄杂音在心底部，高调部分可以传导到心尖部，呈乐音 其他:收缩压和脉压均下降,细迟脉，LV扩大，心界向左下移位,主狭辅助检查,线检查心影正常或左室增大，左房可轻度增大升主动脉根部狭窄后扩张，侧位透视主动脉瓣钙化晚期有肺淤血征象,主狭，左室增大，主动脉狭后扩张,超声心动图,二维超声心动图可见主动脉瓣瓣叶增厚、回声增强提示瓣膜钙化，瓣叶收缩期开放幅度减少（常小于15mm），开放速度减慢。左心室后壁及室间隔对称性肥厚，左心房可增大，主动脉根部狭窄后扩张等，可发现二叶、三叶主动脉瓣畸形。彩色多普勒心动图上可见血流于瓣口下方加速形成五彩镶嵌的射流，；连续多普勒可测定心脏及血管内的血流速度。通过测定主动脉瓣口的最大血流速度，可计算最大跨瓣压力阶差及瓣口面积，从而评估其狭窄程度。轻度：射流速度1.5c;中度：射流速度34m/s，平均压力阶差2540mmHg,瓣口面积1.01.5 c；重度：射流速度4m/s,平均压力阶差40mmHg,瓣口面积1.0 c。,主狭辅助检查,超声心动图,心电图,轻者心电图正常，中度狭窄者可出现QRS波群电压增高伴轻度ST-T改变，严重者可出现左心室肥厚伴劳损和左心房增大的表现。,主狭辅助检查,心电图 左室肥厚伴ST-T改变和各种心律失常,心导管检查：当超声不能确定狭窄程度并考虑人工瓣膜置换时，应行此检查计算左心室一主动脉收缩期峰值压差，根据所得压差可计算出瓣口面积1.0cm2为轻度狭窄，0.751.0cm2。为中度狭窄，50mmHg或峰压差达70mmHg为重度,主狭并发症,心律失常10%房颤、传导阻滞、室性心律失常心脏性猝死感染性心内膜炎 不常见体循环栓塞 少见心力衰竭胃肠道出血 15-25%胃肠道血管发育不良，多见老年人 瓣膜置换术后出血停止。,主狭诊断,典型杂音+超声心动图,病因诊断,主动脉瓣狭窄+关闭不全/二尖瓣病变：风心病单纯主动脉瓣狭窄16-65岁：先天性二叶瓣单纯主动脉瓣狭窄65岁：退行性老年钙化性病变单纯主动脉瓣狭窄15岁：单叶瓣畸形多见,主狭鉴别诊断,鉴别诊断 肥厚梗阻型心肌病：超声心电图显示左心室不对称 肥厚，室间隔明显增厚，与左室后壁之比1.3。先天性主动脉瓣上狭窄先天性主动脉瓣下狭窄,主狭治疗,目的：确定狭窄程度、观察进展、择期手术措施（一）内科治疗,预防感染性心内膜炎、风湿热无症状定期复查频发房早应予抗心律失常药物预防房颤 心房颤动尽可能复律心绞痛小量应用硝酸酯类心力衰竭：,限盐+洋地黄、慎用利尿剂、禁用小动脉扩张剂和受体阻滞剂,（二）、外科治疗 1、人工瓣膜置换术为治疗成人主动脉瓣狭窄的主要方法。重度狭窄（瓣口面积50mmHg）伴心绞痛、晕厥或心力衰竭症状为手术指征 无症状的重度狭窄患者，伴有进行性心脏增大和（或）明显左心室功能不全，也应考虑手术 术后的远期预后优于二尖瓣疾病和主动脉瓣关闭不全的换瓣患者2、直视下主动脉瓣分离术 适用于儿童和青少年非钙化性先天性主动脉瓣严重狭窄者，甚至包括无症状者。,3、经皮球囊主动脉瓣成形术 应用范围局限 主要治疗对象为高龄、有心力衰竭和手术高危患者 适应证：严重主动脉瓣狭窄的心源性休克者 严重主动脉瓣狭窄需急诊非心脏手术，因有心力衰竭具有极高手术危险性，可作为过渡治疗措施 严重主动脉瓣狭窄的妊娠妇女 严重主动脉瓣狭窄拒绝手术治疗者,4、经皮主动脉置换术,此手术可通过两种途径进行：经股动脉穿刺途径.把人工瓣膜输送到原来瓣膜位置后，扩张后取代原来瓣膜行驶正常功能。经胸部切开一个小的切口，通过心尖直接把人工瓣膜植入，该法手术风险较高且成功率低。目前，经皮主动脉瓣置换术还不是治疗主动脉瓣狭窄的首选方法。在一些不适合手术的高危患者中（如极高龄、慢性肺部疾病、肾衰竭、贫血、肿瘤），它的出现无疑是这类患者的福音。,预 后,可多年无症状，一旦出现症状，预后不良，出现症状后的平均寿命仅3年左右（晕厥3年，心绞痛5年，心衰小于2年）人工瓣膜置换术后存活患者的生活质量和远期存活率显著优于内科治疗的患者,主动脉瓣关闭不全(Aortic incompetence),主动脉瓣,主动脉瓣关闭不全病理生理,主动脉瓣关闭不全病理生理,一、急性舒张期血流从主动脉反流入左心室，左心室同时接纳左心房充盈血流和从主动脉返回的血流，左心室容量负荷急剧增加。如反流量大，左心室的急性代偿性扩张以适应容量过度负荷的能力有限，左心室舒张压急剧上升，导致左心房压增高和肺淤血，甚至肺水肿。,主动脉瓣关闭不全病理生理,二、慢性左心室对慢性容量负荷过度的代偿反应为左心室舒张末容量增加，使总的左心室心搏量增加；左心室扩张，不至于因容量负荷过度而明显增加左心室舒张末压；心室重量大大增加使左心室壁厚度与心腔半径的比例不变，室壁应力维持正常。另一有利代偿机制为运动时外周阻力降低和心率增快伴舒张期缩短，使反流 减轻。,主动脉瓣关闭不全临床表现 Clinical manifestation,症状:可多年无症状 早期：心悸、心前区不适、头部强烈搏动感 晚期始出现左心衰竭重者出现急性左心衰竭和低压。心绞痛较主动脉瓣狭窄时少见 常有体位性头昏，晕厥罕见,主闭临床体征,急性收缩压、舒张压和脉压正常或舒张压稍低，脉压稍增大。无明显周围血管征。心尖搏动正常。心动过速常见。二尖瓣舒张期提前部分关闭，致第一心音减低。第二心音肺动脉瓣成分增强。第三心音常见。主动脉瓣舒张期杂音较慢性者短和调低，是由于左心室舒张压上升使主动脉与左心室间压差很快下降所致。如出现Austin_Flint杂音，多为心尖区舒张中期杂音。,主动脉瓣关闭不全辅助检查,AI X线表现-“主动脉瓣型”急性:心脏大小正常。除原有主动脉根部扩大或有主动脉夹层外，无主动脉扩大。常有肺淤血或肺水肿征。主动脉结较为突出，左心室段突出，心腰凹陷，整个心脏状似靴形。,超声心动图,M型超声显示舒张期二尖瓣前叶快速高频振动，二维超声科显示主动脉瓣关闭时不能合拢。多普勒超声显示主动脉瓣下方（左心室流出道）探及全舒张期反流，为诊断主动脉瓣反流高度敏感及准确的方法，与心血管造影术有高度相关性，可定量判断其严重程度。轻度：射流宽度左心室流出道的65%，每次搏动的反流量60ml，反流分数50%,主动脉瓣关闭不全诊断及鉴别诊断,诊断：典型舒张期杂音+周围血管征确诊：超声心动图鉴别诊断：主动脉窦瘤破裂,主动脉瓣舒张早期杂音于胸骨左缘明显时，应与 Graham Steed杂音鉴别。,主动脉瓣关闭不全并发症 Complication,感染性心内膜炎:较常见室性心律失常:常见心脏性猝死:少见心力衰竭:急性者出现早，慢性者于晚期始出现,其它瓣膜病自学要点,心脏听诊有相应的杂音，超声心动图可确定诊断三尖瓣狭窄少见，多与其它瓣膜损害并存三尖瓣关闭不全极其多见，多为相对性（非三尖瓣本身病变所致），需稍加注意肺动脉瓣狭窄多为先天性肺动脉关闭不全亦多为相对性多瓣膜病的表现视病变组合而异，可在掌握主要瓣膜病的基础上进一步学习,思考题,1、试述心脏瓣膜病二狭二闭、主狭主闭的临床表现及听诊特点。2、二尖瓣狭窄最基本的诊断依据是什么？3、心脏瓣膜病的治疗原则。,36岁女性,劳力性胸闷气促年入院.年前有咯鲜血史，之后感劳力性胸闷气促周前受凉后出现咳嗽、咳脓痰,胸闷气促加重,不能平卧体检：脉率76次/分、Bp 92/60mmHg,半卧位，双颧暗红，颈静脉充盈，双肺可闻及湿罗音，心率136次/分,律不齐,S1强弱不一,心脏杂音听诊不满意.双下肢凹陷性水肿 请回答以下问题：初步诊断，诊断依据如何控制心室率？心室率控制后心脏听诊有何阳性发现？下一步行那些检查？,病案分析,