要讲桥本甲状腺炎课件.ppt
桥本氏甲状腺炎,一、甲状腺解剖、生理,二、疾病定义与概述,三、临床诊断,四、治疗措施,五、最新进展,内容提要,甲状腺介绍,?,解剖：,?,甲状腺人体最大的内分,泌腺体，位于甲状软骨下,紧贴在气管第三，四软骨,环前面，由两侧叶和峡部,组成，平均重量大约,20-,25g,，女性略大略重。,组织、功能,1.,主要合成、存储、释放甲,状腺素（腺泡上皮细胞）,2.,分泌降钙素（滤泡旁细胞）,一、甲状腺激素的合成与代谢,甲状腺激素包括：,四碘甲腺原氨酸,(T4):,即甲状腺素。,三碘甲腺原氨酸,(T3),逆,-,三碘甲腺原氨酸,(rT3):,无生物活性。,合成过程：原料：碘和甲状腺球蛋白,（一,),甲状腺腺泡聚碘,:,碘在肠内被吸收，以离子形式存在血液中，腺泡,内,I-,血液,I-25,倍，通过细胞膜上的碘泵，以主动,转运方式、逆化学梯度摄入到腺泡上皮细胞内,（二,)I-,的活化,:,I-TPO I0 or I2,（活性碘）,（三,),酪氨酸碘化,活性碘,甲状腺球蛋白（,TBG,）,MIT(,一碘酪氨酸,),、,DIT,（二碘酪氨酸）,（四）碘化酪氨酸缩合形成,T3,、,T4,2DIT1T4,1DIT+1MIT T3,（二）甲状腺激素的贮存、释放、运输与代谢,贮存：,以胶质形式贮存在腺泡腔内，贮量大；,释放：受到,TSH,刺激后，,甲状腺球蛋白被上皮细胞吞饮，,溶酶体蛋白水解酶，将其水解,T3,、,T4,入血。,运输,:99%,与血浆蛋白结合运输,(,贮库,),，,1%,游离形式,(,发生,生物学作用,),代谢：,T4,半衰期,7,天,;T3,半衰期,1.5,天,;,二、甲状腺激素的生物学作用,(,一,),对代谢的影响,1.,产热效应,:,提高体内大多数组织耗,O2,量和产热,量,(,与,Na+-K+ATP,酶活性有关,):,促进脂肪分解,脂肪酸氧化,产热。,甲亢,:,喜凉怕热、多汗,BMR,增,6080%;,甲低,:,喜热怕凉、体温低，,BMR,低,3050%;,2.,对物质代谢的影响,(1),蛋白质：,生理水平,:,促进蛋白质合成（,DNA,转录过程），,正氮平衡。,甲减：蛋白质合成减少，粘蛋白增多，粘,液性水肿,(myxedema),。,甲亢：促进蛋白质分解,(2),糖,:,促进小肠对糖的吸收和糖原分解,对其它升,高血糖激素起允许作用,血糖,加强外周组织对,G,的利用,血糖,(3),脂肪,:,促进脂肪酸氧化分解,但对胆固醇有,双重作用,且分解速度超过合成速度,故甲亢时血中胆固醇；,增强儿茶酚胺和胰高血糖素对脂肪,的分解作用,;,(,二,),对生长发育的影响,促进组织分化、生长与发育成熟,(,蝌蚪,),；特别是对脑和骨,的发育尤其重要,;,(,幼儿,T4,、,T3,不足,:,呆小症,cretinism),(,三,),对神经系统的影响,维持发育成熟的中枢神经系统兴奋性：,甲亢：多愁善感,喜怒失常,失眠多梦,肌震颤。,甲低：记忆力低下、淡漠无情、嗜睡。,(,四,),对心血管系统的影响,心率增快、心缩力加强、心输出量,作功,甲亢,:,心动过速、心衰,（五）促进消化腺分泌与胃肠道运动，维持正常性功能,，促进胰岛素、糖皮质激素的分泌,?,一、下丘脑,-,垂体,-,甲状腺轴,?,二、甲状腺的自身调节,?,三、其他调节因素,甲状腺功能的调节,下丘脑（,TRH,）,腺垂体（,TSH,）,甲状腺,神经中枢,靶腺激素,(T3,、,T4),促进,抑制,激素分泌调节,甲状腺的自身调节,:,血,I,过量,碘的摄取 T3、T4,血,I,不足,碘的摄取 T3、T4,自主神经对活动的影响,:,交感神经,T3、T4,胆碱能神经,T3、T4,桥本氏甲状腺炎概述：,?,自身免疫性甲状腺炎之一,?,日本学者,Hashimoto,于,1912,年首,先报道,?,相关名称：,?,桥本甲状腺炎,?,Hashimotos thyroiditis,，,HT,?,桥本氏病,?,Hashimotos disease,HD,?,慢性淋巴细胞性甲状腺炎,?,Chronic lymphocytic,thyroiditis,?,Dr.Hakaru Hashimoto,桥本甲状腺炎,Hashimoto thyroiditis,萎缩性甲状腺炎,无痛性甲状腺炎（产后甲状腺炎）,桥本甲亢,自身免疫性甲状腺炎,autoimmune thyroidit,AITD,自身免疫性甲状腺炎：,甲状腺功能正常的甲状腺炎,流行病学：,占甲状腺疾病的,20-25%,饮食富碘地区引发甲状腺肿性、甲状腺功能减退的最常见原因,多发于,30-50,岁女性,发病率男性,0.8/1000,，女性,3.5/1000,患病率女,:,男,=1:9,Teng W,Shan Z,Teng X,et al.Effect of iodine intake on thyroid diseases in China.,N Engl J Med.2006,354(26):2783-93.,病因与发病机制：,?,遗传因素：,?,目前比较肯定的遗传易感基因包括人类白细胞抗原,（,HLA),?,和细胞毒性,T,淋巴细胞相关抗原,-4(CTLA-4),?,环境因素：,?,高碘、压力、污染等,?,自身免疫因素,TgAb,TPO-Ab,TSB-Ab,，,ADCC,（抗体依赖性细胞介导的,细胞毒,作用）,肉眼,甲状腺弥漫性对称性肿大，稍呈结节状，质较韧,，,60g,200g,左右，被膜轻度增厚，与周围组织无,粘连，切面呈分叶状，色灰白灰黄。,光镜,实质组织破坏、萎缩，大量淋巴细胞及不等量的,嗜酸性粒细胞浸润、淋巴滤泡形成、纤维组织增,生,病理,特征：,临床表现,?,发病隐匿，早期无特殊表现，仅表现为,TPOAb,阳性,?,本病通常进展缓慢，随着病情的发展及激素缺乏的严重程度,加深，表现主要是甲状腺功能减退的症状与体征，也可为甲,亢症状。多数病例以甲状腺肿或甲减症状就诊,?,甲状腺功能异常的表现：,?,甲减,:,临床表现：低代谢、交感神经兴奋性下降，畏寒、乏,力、手足肿胀感、嗜睡、记忆力减退、少汗、关节疼痛、僵,硬、肿胀、积液、体重增加、女性月经紊乱等,?,体征：表情呆滞、反应迟钝、声音嘶哑、颜面或眼睑水,肿、毛发干燥、心包积液等，重者发生粘液性水肿昏迷,?,甲亢,:,心慌、出汗、烦躁、消瘦等,?,颈部增粗的表现：咽部不适、局部压迫等,?,特殊表现：桥本脑病、不孕、甲状腺淀粉样变等,?,合并症：其他自身免疫疾病（自身免疫性肝炎）,等,甲减面容,?,甲状腺功能：,20%,甲减，,5%,甲亢，余可正常,?,自身抗体：,TPO-Ab,，,TgAb,明显增高,?,甲状腺超声：甲状腺肿大呈弥漫性病变，回声减低、,不均,?,核素扫描：核素分布不均，不做诊断常规,?,FNAB,（细针穿刺抽吸活检）：滤泡细胞嗜酸性变,特征性改变,背景较多淋巴细胞,?,备注：,2012,年甲状腺结节和分化型甲状腺癌诊,治指南,：凡直径,1cm,?,的甲状腺结节，若无特殊，均可考虑,FNAB,实验室及其他检查：,甲状腺超声：,?,RAIU(,摄碘率,),：一般低于正,常，也可高于正常,(,合并,Graves,病,),，早期可在正常,水平，只用于鉴别诊断和病,期判断,?,34,岁，女性，主诉右颈部明,显肿,?,块,5,个月。体检触及坚硬结,节。,甲状腺活检：,甲亢表现,甲状腺肿大,甲减表现,和或,和或,甲状腺功能,TPoAb,，,TgAb,甲状腺超声,或,ECT,临床诊断,HT,FNAB,确诊,HT,临床表现典型，抗体升高,临床表现不典型，抗体显著升高,甲减伴甲状腺萎缩,临床诊断,AT,FNAB,确诊,AT,Hashimotos thyroiditis,等慢性淋巴细胞性甲状腺炎的诊断流程,?,凡有弥漫性甲状腺肿大，特别是伴峡部椎体叶肿,大，无论甲状腺功能有否改变，都应怀疑,HT,。如,血清,TPO-Ab,和,TgAb,显著增高，诊断即可成立。,鉴别诊断,Graves,病,甲状腺癌,萎缩性甲状腺炎,结节性甲状腺肿,Treatment,Solutions,?,限碘,限制碘摄入量在安全范围,(,尿碘,100,200,g/L),阻止,?,甲状腺自身免疫破坏进展,?,随诊观察,(1),甲状腺功能正常者,;(2),合并亚临床甲减，,TSH10mU/L,者,?,糖皮质激素：甲状腺迅速增大、伴疼痛有压迫症状时使用。,?,泼尼松,30mg/d,，分,3,次口服，症状缓解后减量,内科治疗,治疗,-,内科治疗,?,合并临床甲减者,?,药物：在甲状腺素、甲状腺片,?,剂量：左甲状腺素,50200,g/d,?,原则：小剂量开始，逐步加量，至,TSH,下降甲状,腺缩小。老年或有缺血性心脏病者,更小剂量用起,始，增加剂量应缓慢,?,每,6,周复查甲状腺功能（妊娠者每,4,周复查）,治疗,-,内科治疗,?,合并亚临床甲减者,?,高胆固醇血症,?,TSH,10mU/L,?,应接受替代治疗,JAMA 2004 Jan 14;291(2):228-38,治疗,-,手术治疗,?,一般不主张手术治疗,?,有以下情况考虑手术,?,高度怀疑恶性病变或伴发肿瘤,?,压迫（尤气管）明显，药物治疗无法改善,?,合并,GD,，反复发作,?,术后随访甲状腺功能，注意及时替代治疗,
