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    静脉窦解剖和血栓形成课件.ppt

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    静脉窦解剖和血栓形成课件.ppt

    静脉窦解剖和血栓形成,静脉窦解剖和血栓形成静脉窦解剖和血栓形成1、颅内大的静脉窦硬脑膜窦:(4)横窦:最大的V窦,位于枕骨粗隆两侧,在枕骨及颞骨内面向外侧横行,继续向前下由改名为乙状窦,(该部围绕颞骨乳突而呈乙状)。未端续于颈V孔,出颅与颈内V沟通。(5)海绵窦:位于蝶鞍两侧,其由为结缔组织似海绵状,两侧海绵窦绕垂体,连通成环,称为环窦。眼V直接注入海绵窦 面部感染可能经眼V波及到海绵窦 窦内有颈内A、出现相应症状,1、颅内大的静脉窦,硬脑膜窦:(4)横窦:最大的V窦,位于枕骨粗隆两侧,在枕骨及颞骨内面向外侧横行,继续向前下由改名为乙状窦,(该部围绕颞骨乳突而呈乙状)。未端续于颈V孔,出颅与颈内V沟通。(5)海绵窦:位于蝶鞍两侧,其由为结缔组织似海绵状,两侧海绵窦绕垂体,连通成环,称为环窦。眼V直接注入海绵窦 面部感染可能经眼V波及到海绵窦 窦内有颈内A、出现相应症状,1、颅内大的静脉窦,硬脑膜窦:(6)岩上窦:位于颞骨椎体上缘 岩下窦:位于颞骨椎体下缘 海绵窦经岩上窦注入横窦 海绵窦向后经岩下窦注入颈内V上矢状窦下矢状窦 直窦 窦汇 横窦 乙状窦海绵窦 岩上窦 岩下窦 颈内V,二、脑部V,大脑下V:引流大脑凸面下部以及颞叶,枕叶外侧底部的血液,以桥V形式跨过硬 膜下腔,与横窦相连。,大脑部浅V,大脑上V,大脑中V,背上V:引流大脑半球凸面背侧的血液注入上矢状窦。,内上V:引流大脑半球内侧面大部分的血液,注入上矢状窦,浅支:引流侧裂周围脑回以及额叶外侧凸面及眶叶外侧脑回的血流。进入海绵窦。,引流侧裂内各脑回的血液。,三、脑部深V 大脑大V(Galen),大脑大V(Galen)脑部深V,位于胼胝体后部之下,引流血液进入直窦。,大脑内V,丘脑V(终V):尾状核和丘脑之间。,透明隔V:引流尾状核头部和胼胝 体前部的血液。,脉络丛V:为脉络丛的一部分,汇 流侧脑室和第三脑的V血液,基底V:,穿过基底池和环池到达横池,大脑后V:,按枕额方向引流距状区V血液。,二、发病机制:,1、遗传异常2、血液动力学异常:血流淤滞高凝状态管壁异常甲亢患者的凝血功能:因子活性 高凝状态。甲状腺肿,压迫液V和锁骨下V CNSV血液淤积。3、蛋白C和蛋白S缺乏:蛋白C为Vtk依懒蛋白,在肝内合成蛋白C使辅因子Va和 V a失活达到抗凝目的。,红C,血粘度,V血栓形成,二、发病机制:,蛋白C缺乏的后天因素:肝硬化白血病DIC应用抗癌药Vitk拮抗剂蛋白C缺乏的先天原因:常染色体显性遗传蛋白C和蛋白S是近年来引起注意的一种具有抗凝作用 的血浆蛋白活化蛋白在蛋白S协同下具有多方面的抗凝 抗血栓功能。蛋白S为一血浆蛋白,功能造作为活化,蛋白C抗凝活 性的辅因子。蛋白S缺陷为常染色体显性遗传。,蛋白C缺乏,三、危险因素:80%有明确的危险因素,(1)产褥期:(2)颅内或局部感染(颜面脓肿、中耳炎、乳突炎、鼻窦炎、脑膜炎)(3)口服避孕药。(4)心脏病、心梗、心办膜病。(5)血液病、真性红C增多症。(6)外科手术。(7)脑外伤。(8)高热。(9)全身衰竭,慢性消耗性疾病。(10)中毒。(11)脱水高凝状态:频繁腹泻、呕吐。,四、病理,V或窦内血栓形成:V回流受阻 引流区域内的 毛细血管,小V充血。在灰质和白质出现有部分血性出血,即出 血性梗塞。各出血点会聚起来,可以形成脑内血肿或 伴有不同程度的SAH。室内有不成形的血块或充满脓液。炎性V窦血栓形成 造成邻近区的脑膜 炎、脑梗死、脑脓肿。,五、临床表现和体征,颅内压,常误诊为良性颅高压,视乳头炎。NS局灶损害:扩大到皮层V时,且侧支S 代偿不好时出现偏瘫,旁中央小叶受损,出现双下肢瘫及尿失禁。感染或败血症的症状。,五、临床表现和体征,一)海绵窦血栓形成:常由付鼻窦或鼻窦旁皮肤感染引起。(1)眼球突出,眼眶内软组织、眼睑眼结 膜水肿。(2)眼球各部分活动受限。(3)角膜反射消失。(4)眼球有时疼痛,少数可出现视乳头水肿,视力一般不受影响。(5)两侧海绵窦因环窦相连,一侧血栓常在 数日内扩大到对侧。,五、临床表现和体征,二)上矢状窦血栓形成:产褥期上矢状窦血栓,常发生在产后13周,血液成份及血流动力学改变,凝血机制增强。如血浆纤维蛋白原到妊娠末期最高,可增加50%,分娩后短期内处于高水平其他凝血因子,血小板 粘附性。妊高症:常有血管内皮C损害,是血栓形成的因素。,五、临床表现和体征,三)乙状窦血栓形成:主要由乳突炎中耳炎并发如血栓扩展到 颈V,出现、变早。四)直窦血栓形成:少见引起大脑大V血流阻滞,出现意识不清,肢体强直、抽搐、多动。脑内可能发生大量出血流入脑室,呈血 性Csf,有时出现去大脑强直。,五)大脑背上V血栓形成:引起大脑半球背侧部的出血性损害,导致对侧 肢体无力或偏瘫,感觉障碍,如病变累及优势 半球还可以出现失语。六)大脑内上V血栓形成:引起对侧下肢瘫痪,如造成双侧梗塞则出现 双下肢瘫,并伴有膀胱功能障碍。,五、临床表现和体征,七)大脑下V血栓形成:病变累及颞叶下缘及其部分凸面,并可扩展至枕叶视返射损害可出现对侧的同向偏盲,若是优势半球还可以出现失语。八)大脑内V血栓:木僵、很快昏迷,双侧锥体束丘纹V小分支血栓形成,寒战,牙关紧闭,流延。,五、临床表现和体征,九)Galen V 血栓:引起丘脑、穹隆、基底节及中脑网状结构充血、水肿或出血性软化,表现为意识障碍,高颅压,尿便失禁,抽搐,偏瘫或四肢瘫,精神症状,痴呆,不自主运动,中枢性高热。Galen V由左右两条大脑内V合成,收集基底V后注入直窦,经横窦、乙状窦流入颈内V。Galen V为丘脑、基底节、中脑的回流,为脑中仅有一条V回流的唯一区域,无对侧引流,所以CT、MRI示:双侧丘脑及基底节对称性异常改变,此特点用任何脑内A闭塞无法解释。,五、临床表现和体征,六、影像学,一)直接征象1、CT(1)空“”症,出现早为3575%(2)条索症2、MRI初期:正常、血管流空现象消失 T1等信号脱氧血红蛋白 血红蛋白分解 T2低信号 正铁血红蛋白继之:T1、T2均为高信号随血管再生:出现正常流空信号,二)间接症象:1、颅内压:脑室变小 MRI:脑实质高信号水肿区 2、脑实质由出血性或缺血性改变 MRI 期改变 期 发病15天 T1高信号 T2低信号 期 发病615天 T1、T2均为高信号 期 发病16天3个月 T1、T2信号减弱 流空信号 逐渐增强 期发病4个月后 有些人可见持续的管腔 内等密度信号,无正常流空信号,表明持续闭塞。,六、影像学,1、抗凝 2、降颅压 3、对原发病治疗 4、合并感染用抗生素 5、激素治疗 6、溶栓,七、治疗,Thank You,世界触手可及,携手共进,齐创精品工程,

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