病生重点总结汇总.doc

绪论病理生理学：是一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学。 病理过程：基本病理过程。主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢、和结构的变化。疾病概论健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。疾病发生的原因：1、生物性因素：病原微生物和寄生虫。病原体的有一定的入侵门户和定位；病原体必须与机体相互作用才能引起疾病；病原体作用于机体后，既改变机体，也改变病原体。2、理化因素：物理因素和化学因素；3、机体必需的物质缺乏或过多；4、遗传性因素；5、先天性因素；6、免疫因素；7、精神、心理、社会因素。疾病的发生条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。能加强病因作用或促进疾病发生的因素称为诱因。 疾病发生的一般规律：1、损伤与抗损伤；2、因果交替；3、局部和整体。疾病发生的基本机制：1、神经机制：直接损伤、神经反射；2、体液机制：细胞因子、体液性因子；3、组织细胞机制：直接损伤、间接损伤；4、分子机制。分子病：由于DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。1、酶缺陷所致的疾病；2、血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病；3、受体病；4、膜转运障碍所致的疾病。疾病的转归：1、康复；2、死亡：脑死亡一般应该符合以下标准：呼吸心跳停止；不可逆性深昏迷；脑干神经反射消失；瞳孔散大或固定；脑电波消失，呈平直线；脑血液循环完全停止；3、临终关怀与安乐死。 水、电解质代谢紊乱水钠代谢障碍的分类：1、根据体液的渗透压：脱水低渗性、高渗性、等渗性；水过多低渗性 （水中毒）、高渗性 （盐中毒）、等渗性（水肿）；2、根据血钠的浓度和体液容量：低钠血症，根据体液容量又可分为低容量性、高容量性、等容量性；高钠血症，根据体液容量又可分为低容量性、高容量性、等容量性；正常血钠性水紊乱  根据体液容量又可分为等渗性脱水、水肿。低容量性低钠血症：失Na+>失水，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L高容量性低钠血症：血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，体钠总量正常或增多，患者有水潴留，使体液量明显增多等容量性低钠血症：血清Na+浓度<130mmol，血浆渗透压<280mmol/L，一般不伴有血容量的明显改变，或仅有轻度升高 低容量性高钠血症：失Na+<失水，血清Na+浓度150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L高容量性高钠血症：血容量、血钠均增高等容量性高钠血症：血钠升高，血容量无明显改变脱水热：由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高。等渗性脱水：钠水呈比例丢失，血容量减少，血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围内水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。如水肿发生在体腔内，则称之为积水。水肿的特点：1、水肿液的性状：漏出液：比重低于1.015、蛋白含量低于25gL、细胞数少于500个100ml的水肿液；渗出液：比重高于1.018、蛋白含量可达3050gL、且可见多数白细胞的水肿液。2、水肿的皮肤特点：显性水肿，也称凹陷性水肿；隐性水肿。3、全身水肿的分布特点：组织结构特点；重力和体位；局部血液动力因素。低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。原因及机制：1、钾摄入不足。2、钾丢失过多：经消化道失钾；经肾失钾：排钾性利尿剂，渗透性利尿，皮质激素、醛固酮，Cusings disease，肾小管酸性中毒，远曲小管腔内阴离子；经皮肤失钾：大量汗液丢失。3、细胞外钾转入细胞内：碱中毒；过量使用胰岛素；低钾性周期性麻痹；-肾上腺素能受体活性增强；某些毒物中毒。对机体影响：1、对神经肌肉兴奋性的影响：神经肌肉兴奋性；2、对心脏的影响：心肌兴奋性，心肌传导性，心肌自律性，心肌收缩性先后；3、心电图的改变：QRS波：增宽，幅小；ST段：压低，缩短；T波：增宽，低平；U波；明显增高。复极延缓T波低平,出现U波；传导性P-R间期延长，QRS波增宽；自律性房性、室性期前收缩。4、对心脏危害：心律失常；对洋地黄类强心药物的敏感性增加。5、对肾功能的影响：集合管对ADH反应性降低多尿。6、对酸碱平衡的影响：碱中毒。高钾血症：血清钾浓度大于5.5mmol/L。原因及机制：1、钾摄入过多。2、钾排出减少：肾功能衰竭，少尿；盐皮质激素缺乏，醛固酮；长期使用潴钾性利尿剂。3、细胞内钾转运到细胞外：酸中毒；细胞损伤；高钾性周期性麻痹；高血糖合并胰岛素不足；某些药物的使用：受体阻断剂。对机体影响：1、对神经肌肉兴奋性的影响：神经肌肉兴奋性先后。2、对心脏的影响：心肌兴奋性先后，心肌传导性，心肌自律性，心肌收缩性。3、心电图的改变：3期K+外流,复极加速 T波高尖；传导性 P-R间期延长；QRS波增宽；传导阻滞及自律性 心律失常。4、对酸碱平衡的影响：酸中毒。超极化阻滞：因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。除极化阻滞：因静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。水肿的发病机制:1、血管内外液体交换平衡失调：毛细血管流体静压增高；血浆胶体渗透压降低；微血管壁通透性增加；淋巴回流受阻。2、体内外液体交换平衡失调钠、水潴留：肾小球滤过率下降；近曲小管重吸收钠水增多：a心房肽分泌减少b肾小球滤过分数增加；远曲小管和集合管重吸收钠水增加：a醛固酮分泌增加b抗利尿激素分泌增加。酸碱平衡紊乱酸碱平衡的调节：1、血液的缓冲作用（含量多；反应快；不彻底，直接受肾、肺调节）。2、肺的调节作用（作用较快，代偿能力大，只对挥发性酸有效）。3、肾的调节作用近端小管泌H+和对NaHCO3-的重吸收；远端肾小管及集合管泌H+和对Na HCO3-的重吸收，酸化尿液；NH4+的排出（作用慢、强、持久；排酸（固定酸）保碱作用重要）。4、细胞缓冲（反应较慢、缓冲能力强、常引起血浆离子浓度变化）。反映酸碱平衡常用指标：血液酸碱度（pH），动脉血CO2分压（PaCO2），标准碳酸氢盐（SB）与实际碳酸氢盐（AB），缓冲碱（BB），碱剩余或碱缺失（BE），阴离子间隙（AG）SB：全血在标准条件下，即PaCO2为40mmHg（5.32kPa），温度为38，血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中HCO3-的量。2227mmol/L（ 24mmol/L）。排除呼吸性因素影响，反映代谢性因素。AB：在隔绝空气条件下，在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度。: 未排除PaCO2因素，受呼吸+代谢影响。ABSB：PaCO2增高，呼吸性酸中毒ABSB：PaCO2 减少，呼吸性碱中毒AB=SB正常值：代谢性酸中毒AB=SB正常值：代谢性碱中毒AG：血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子(UC)的差值。12mmol/L。AG>16mmol/LAG增高代谢性酸中毒（固定酸增多）代谢性酸中毒：指细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。原因与机制：1、AG增高型代酸（储酸性酸中毒）：固定酸产生：乳酸酸中毒：各种原因引起的缺氧；酮症酸中毒：脂肪分解；水杨酸中毒：摄入水杨酸类药物阿司匹林等；固定酸排除：急、慢性肾功能衰竭。2、AG正常型代酸（失碱性酸中毒）：消化道丢失HCO3-：腹泻、肠瘘、肠道引流。肾丢失HCO3-: 远端肾小管性酸中毒: 泌 H+，近端肾小管性酸中毒: 重吸收HCO3-。碳酸酐酶抑制剂：抑制小管细胞CA活性, 重吸收HCO3-。高钾血症、血液稀释对机体的影响：1、心血管系统：心率失常，心收缩力，血压轻度，血管系统对儿茶酚胺的反应性降低；2、中枢神经系统：抑制嗜睡、昏迷（生物氧化酶活性 ATP，谷氨酸脱羧酶活性-GABA）血气分析参数:由于碳酸氢根离子降低，所以ABSBBB值均降低，BE负值增大，pH下降，通过呼吸代偿，PaCO2继发性下降，ABSB呼吸性酸中毒：指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2 CO3浓度升高、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。原因与机制：1、呼吸中枢抑制；2、呼吸肌麻痹；3、胸廓与肺病变；4、呼吸道阻塞。对机体的影响：与代酸基本相同。特点：1、CO2 直接扩张脑血管 持续性头痛；2、 脑细胞酸中毒CO2 麻醉肺性脑病。血气分析参数:PaCO2增高，pH降低，通过肾等代偿后，代谢性指标继发性升高，ABSBBB值均升高，ABSB，BE正值加大。代谢性碱中毒：指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多、pH呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。原因与机制：1、酸性物质丢失过多：经胃丢失：胃液中H+、Cl-、K+丢失，继发性醛固酮增多；经肾丢失：应用利尿剂，肾上腺皮质激素过多。2、HCO3-过量负荷。3、H+向细胞内移动：低钾血症（反常性酸性尿）。对机体的影响：1、中枢神经系统：兴奋烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等；2、氧离曲线左移组织相对缺氧；3、神经肌肉系统：应激性；4、低钾血症。血气分析参数: pH升高，ABSBBB均升高，AB大于SB，BE正值加大，由于呼吸抑制，通气量下降，使PaCO2继发性升高。 呼吸性碱中毒：指肺通气过度引起的血浆碳酸浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。原因和机制：（呼吸运动加强，通气过度）1、低氧血症和肺疾患;2、呼吸中枢受到直接刺激或精神性障碍;3、机体代谢旺盛;4、人工呼吸机使用不当。对机体影响：呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更易出现眩晕，四肢及口周围感觉异常，意识障碍及抽搐等。抽搐与低钙有关。血气分析参数：PaCO2升高，pH升高，AB小于SB，代偿后，代偿性指标继发性降低，AB、SB、BB均降低，BE正值增大。缺氧常用的血氧指标：血氧分压（PaO2）：物理溶解于血液中的氧产生的张力。动脉血氧分压100mmHg（13.3kPa）取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能，静脉血氧分压40mmHg（5.33kPa）取决于组织摄氧能力和用氧的能力。血氧容量：100 ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时最大携氧量。20ml/dl。取决于Hb的质和量。 血氧含量：100ml血液的实际携氧量。取决于血氧分压和血氧容量。动脉血氧含量19ml/dl，静脉血氧含量14ml/dl。血红蛋白氧饱和度（SO2）：是指Hb与氧结合的百分数，简称氧饱和度。取决于PaO2。动脉氧饱和度95%，静血氧饱和度75%。缺氧类型：乏氧性缺氧（低张性）：1、外环境PaO2过低（吸入气氧分压过低）；2、外呼吸功能障碍；3、静脉血分流入动脉。血液性缺氧（等张性）：1、贫血；2、CO中毒；3、高铁血红蛋白血症。循环性缺氧（低动力性）：1、全身性循环障碍；2、局部性循环障碍。组织性缺氧（氧利用障碍性）：1、组织中毒；2、维生素缺乏；3、线粒体损伤。缺氧类型 动脉血氧分压动脉血氧饱和度血氧容量动脉血氧含量动-静脉氧差乏氧性缺氧 NN/血液性缺氧NN循环性缺氧NNNN组织性缺氧NNNN对机体的影响：呼吸系统：1、代偿性反应：肺通气量增加；2、损伤性变化：高原肺水肿；中枢性呼吸衰竭。循环系统：1、代偿性反应：心输出量增加：心率增加，心肌收缩力增加，回心血量增加；肺血管收缩；组织毛细血管密度增加；血流重新分布。2、损伤性变化：肺动脉高压；心肌收缩性降低；心律失常；回心血量减少。血液系统：1、代偿性反应：红细胞和血红蛋白增多；血红蛋白释放氧能力增强。2、损伤性变化：血液粘滞度增高，外周阻力增大，心脏后负荷增高。中枢神经系统：轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保证脑组织血供；严重缺氧或长时间缺氧：神经系统障碍，脑水肿和脑细胞受损。 组织细胞：1、代偿性反应：细胞利用氧的功能增强；糖酵解增强；肌红蛋白增加；低代谢状态；2、损伤性变化：细胞膜、线粒体（呼吸功能）、溶酶体（破裂）。发热发热：在致热原的作用下使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高（超过正常值的0.5）。体温调节高级中枢：视前区下丘脑前部（POAH）体温调节次级中枢：延髓，脊髓体温中枢调节方式：调定点发热激活物 :凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原，进而引起体温升高的物质。包括外致热原和某些体内产物。 发热激活物：1、外致热原：细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫；2、体内产物：类固醇、抗原-抗体复合物。内生致热原：1、白细胞介素-1（IL-1）：由单核巨噬细胞、内皮细胞、成纤维细胞、星形胶质细胞、树突细胞、角质形成细胞及肿瘤细胞等多种细胞在发热激活物的作用下所产生的多肽类物质。IL-1直接作用于体温调节中枢，使调定点上移；2、干扰素:与发热有关的是 IFN 和 IFN，IFN- a 能刺激下丘脑产生PGE 2，PGE 2 直接作用于体温调节中枢引起发热。主要由白细胞产生。3、肿瘤坏死因子:它有两种亚型即TNF、TNF，能抑制肿瘤生长。小剂量引起单峰热，是直接作用于体温调节中枢所致；可能是通过IL-1的作用。由巨噬细胞，淋巴细胞产生。4、白细胞介素-6（IL-6）：由单核、成纤维细胞和内皮细胞等分泌的一种细胞因子。ET、IL-1、TNF等均可诱导其产生。其它内生致热原可能是通过IL-6才引起发热的。 产生和释放：致热信号传入中枢的途径：1、EP通过血脑屏障入脑；2、EP通过终板血管器（OVLT）作用于体温调节中枢；3、EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号。发热中枢调节介质：1、正调节介质：PGE、cAMP、Na+/Ca2+比值（EP下丘脑Na+/Ca2+比值cAMP调定点上移）、CRH、NO（通过作用于POAH、OVLT等部位，介导发热时的体温上升；通过刺激棕色脂肪组织的代谢活动导致产热增加；抑制发热时负调节介质的合成与释放。）；2、负调节介质：精氨酸加压素（AVP）、黑素细胞刺激素（-MSH）（解热作用与增强散热有关；内源性限制发热的高度和时间）、脂皮质蛋白-1（糖皮质激素发挥解热作用依赖于脑内脂皮质蛋白-1的释放）。 发热的时相：1、体温上升期；2、高温持续期（高峰期）；3、体温下降期（退热期）。应激应激原：1、外环境因素：温度的改变，射线，强光，创伤，感染等；2、内环境因素：机体自稳态失衡；3、心理、社会环境因素。全身适应综合症：如果劣性应激原持续作用于机体，则应激可表现为一个连续的动态过程，最终导致内环境紊乱和疾病。1、警觉期：机体防御机制快速动员，交感-肾上腺髓质系统兴奋为主。2、抵抗期：肾上腺皮质激素增多为主；对特定应激原的抵抗程度增强；防御储备能力消耗，对其它应激原的抵抗力下降。3、衰竭期：虽然肾上腺皮质激素增高，但GC受体数量和亲和力均下降；出现应激相关疾病的表现。神经内分泌系统：1、蓝斑-交感-肾上腺髓质系统：脑干的NA能神经原和交感神经肾上腺髓质系统。基本效应：中枢效应：与应激时兴奋、警觉有关，并引起紧张，焦虑的情绪反应；外周效应：血浆中肾上腺素、去甲上腺素及多巴胺等儿茶酚胺浓度的迅速升高。代偿意义：儿茶酚胺通过促进胰高血糖素分泌（受体）及抑制胰岛素分泌（受体）而促进脂质动员及糖原分解；儿茶酚胺对心脏的兴奋和对外周阻力血管、容量血管 的调整使应激时组织供血更充分、合理。2、下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴：下丘脑的室旁核（PVN）、腺垂体和肾上腺皮质。基本效应：中枢效应：释放中枢介质CRH和ACTH；外周效应：促进糖皮质激素的分泌。代偿意义：GC提高机体适应能力的机制；GC对机体的不利影响：抑制免疫反应，抑制生长发育，抑制性腺轴，抑制甲状腺轴。热休克蛋白（HSP）：指细胞在应激时新合成或合成增加的一组蛋白质。属于非分泌型蛋白。基本功能：帮助蛋白质的正确折叠、移位、维持和降解，称为“分子伴娘”。急性期反应蛋白（AP）：在感染、炎症、组织损伤等应激原作用于机体后使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，此反应称为急性期反应，这些蛋白质称为急性期反应蛋白。属分泌型蛋白质。基本功能：抑制蛋白酶作用，清除异物和坏死组织，抗感染、抗损伤，结合、运输功能。1、中枢神经系统；2、免疫系统：表现为免疫功能的减弱，这是CG分泌增加的结果；3、心血管系统：心率加快、心收缩力加强、外周总阻力增高以及血液的重分布；4、消化系统: 应激引起消化道溃疡；5、血液系统: 血液凝固性升高和纤溶活性升高；贫血；6、泌尿生殖系统：尿少；生殖功能下降。缺血再灌注损伤缺血-再灌注损伤：在缺血的基础上恢复血流后，组织器官的损伤反而加重，甚至发生不可逆损伤的的现象。氧反常：用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重的现象。钙反常：预先用无钙溶液灌流大鼠离体心脏2分钟，再用含钙溶液进行灌流，心肌细胞酶释放增加，肌纤维过度收缩及心肌电信号异常的现象。pH反常：缺血引起的代谢性酸中毒是细胞功能及代谢紊乱的重要原因，但在再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而会加重细胞损伤。原因：1、组织器官缺血后恢复血液供应；2、血管再通术后（冠脉搭桥术，PTCA，溶栓疗法）；3、其他（断肢再植，器官移植）。发生机制：1、自由基的作用；2、钙超载；3、白细胞的作用。自由基：外层轨道上具有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。氧自由基（OFR）：由氧诱发的自由基，超氧阴离子（O·-2），羟自由基（OH·）。O·-2形成：1、自然氧化：如CytC、Hb、Mb、CA等在自然氧化过程中可生成O·-2，HbFe2+HbFe3+ O·-2；2、酶氧化：XO、NADPH氧化酶、醛氧化酶；3、线粒体：O·-2生成的主要场所之一。正常:O2+4e+4H+H2O+ATP，病理:O2+e O·-2 +e +2H+H202+e+H+ OH· +e+H+H20；4、毒物作用：CCL4、白草枯（除草剂） O·-2的生成是其他自由基或活性氧生成的基础活性氧（ROS）：氧化还原过程中产生的具有高活性的一系列中间产物（OFR 、1O2和H2O2）。单线态氧1O2：是一种激发态氧（在光敏剂存在下作用于O2激发而产生），反应活性较强，参与许多化学反应，可由O·-2 自发歧化产生，也可在髓过氧化物酶（MPO）作用下，由H2O2氧化卤化物产生。缺血再灌注时OFR增多的机制：1、黄嘌呤氧化酶（XO）形成增多；2、中性粒细胞聚集及激活；3、线粒体功能受损；4、儿茶酚胺增加和氧化。OFR引起缺血再灌注损伤的机制：1、生物膜脂质过氧化增强：破坏膜的正常结构及功能；间接抑制膜蛋白功能；促进OFR及其它生物活性物生成；减少ATP生成。2、蛋白质功能抑制。3、破坏核酸及染色体。4、破坏细胞间基质。钙超载：各种原因引起细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。缺血再灌注时钙超载的机制：1、Na+-Ca2+交换异常：细胞内高Na+直接激活Na+-Ca2+交换蛋白；细胞内高H+间接激活Na+-Ca2+交换蛋白；蛋白激酶C（PKC）间接激活Na+-Ca2+交换蛋白。2、生物膜损伤：细胞膜损伤；线粒体膜损伤；肌浆网膜受损。钙超载引起缺血再灌注损伤的机制：1、线粒体功能障碍；2、激活膜磷脂酶，破坏细胞（器）膜；3、再灌注性心律失常；4、促进氧自由基生成；5、使肌原纤维过度收缩。粘附分子：是指由细胞合成的、可促进细 胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间粘附的一大类分子的总称，如整合素、选择素、细胞间粘附分子、血管细胞粘附分子及血小板内皮细胞粘附分子等。在维持细胞结构完整和细胞信号转导中起重要作用。心肌顿抑：又称迟呆心肌，指心肌短时间缺血后恢复再灌一段时间内心肌出现的可逆性收缩功能降低的现象。无复流现象：在再灌注时放开结扎动脉，重新恢复血流，部分缺血区并不能得到充分的血液灌流的现象。休克休克：各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭。病因：失血与失液、烧伤、创伤、感染、过敏、急性心力衰竭、强烈的神经刺激休克的分类：1、按病因分类：失血性休克、烧伤性休克、创伤性休克、感染性休克、过敏性休克、心源性休克、神经源性休克；2、按起始发病学环节分类：低血容量性休克、血管源性休克、心源性休克；3、按血流动力学特点分类: 低排高阻型休克（低动力型）、高排低阻型休克（高动力型）、低排低阻型休克。休克的分期： 弥散性血管内凝血DIC：弥散性血管内凝血病因：感染性疾病、肿瘤疾病、妇科疾病、创伤及手术发病机制：1、组织因子释放，外源性凝血系统激活，启动凝血系统；2、血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调；3、血细胞的大量破坏，血小板被激活；4、促凝物质进入血液。血小板的激活：血管内壁两种抗凝机制：1、蛋白C为主的蛋白酶类凝血抑制机制；2、抗凝血酶AT为首的蛋白酶抑制物类抑制机制。蛋白C （PC）和蛋白S （PS）缺乏：1、获得性缺乏：Vk依赖性抗凝因子。2、遗传性缺乏和激活蛋白C抵抗（APC)：（1）蛋白C缺乏：型：PC活性和数量均减少；型：量正常，分子结构异常使其活性降低；（2）蛋白S缺乏：PS存在结合型和游离型，游离型有活性，型：结合型PS正常，游离型PS减少，型：游离型和结合型都减少，型：游离型和结合型正常，但活性下降。（3）APC抵抗：抗磷脂综合症：血清中有高滴度的抗磷脂抗体。AT为丝氨酸蛋白酶抑制物，许多凝血因子的活性中心均含丝氨酸残基。AT-缺乏：1、获得性缺乏：AT-合成减少；AT-丢失和消耗增多。2、遗传性缺乏:型 ：AT-的生物活性和数量均减少，型：只有AT-活性部位异常。DIC的分期：1、高凝期：特点：凝血系统激活，a­；表现：血液凝固性­（高凝），微血栓形成。2、消耗性低凝期：特点：凝血物质减少，纤溶系统激活；表现：血液凝固性¯（低凝），出血。3、继发性纤溶亢进期：特点：纤溶酶­ ­ ­，FDP ­；表现：血液凝固性¯ ¯ ¯ ，出血加重。DIC的功能代谢变化：1、出血：凝血物质被消耗；纤溶系统激活；FDP的抗凝作用。2、器官功能障碍。3、休克。4、贫血。FDP：纤维蛋白降解产物，纤溶酶水解纤维蛋白原（Fbg）和纤维蛋白（Fbn）产生的多肽片段。FDP的抗凝血作用：1、X、Y、D片段抑制纤维蛋白单体聚合；2、Y、E片段有抗凝血酶作用；3、抑制血小板粘附、聚集。3P试验：血浆鱼精蛋白副凝试验D-二聚体检查：是纤溶酶分解纤维蛋白的产物，是反映继发性纤溶亢进的重要指标。心功能不全心力衰竭：在各种致病因素的作用下心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量的绝对或相对减少，即泵血功能降低，以致不能满足组织代谢需要的病理生理过程或综合征。心脏的代偿反应：1、心率加快：机制：COBP压力感受器传入冲动减少，心脏迷走神 经紧张性减弱，交感神经紧张性增强，心率加快；心泵功能心室残余血量心房淤血，刺激容量感受器，引起交感神经兴奋，HR。意义：积极作用提高CO；不利影响心肌耗氧，影响冠脉灌流，心室充盈不足，CO反而下降。2、心脏紧张源性扩张：机制：Frank-starling定律。3、心肌收缩性增强。4、心肌肥大紧张源性扩张：伴有心肌收缩力增强的心脏扩张。肌源性扩张：心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心脏扩张。心肌肥大：在细胞水平是指心肌细胞体积增大，在组织水平表现为心室（重）量增加，又称为心室肥厚。向心性肥大：心肌肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗，心室壁显著增厚，心腔容积正常甚或减小。离心性肥大：心肌肌节呈串联性增生，心肌细胞增长，心腔容积增大。意义：积极作用心肌收缩力降低室壁张力，氧耗；不利影响心肌过度肥大，可因心肌的不平衡生长而发生心力衰竭。机制：单位重量心肌交感N分布密度； 线粒体数目相对，以及线粒体氧化磷酸化水平，能量生成不足；肥大心肌毛细血管数量增加不足，心肌微循环灌流不良；肌球蛋白ATP酶活性，能量利用障碍；肥大心肌肌浆网Ca2处理功能障碍，胞外Ca2内流，肌浆网释放Ca2。心肌重构：为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面出现的适应、增生性变化 。心力衰竭发病机制：1、心肌收缩性减弱：收缩相关蛋白质的破坏；心肌能量代谢紊乱：a. 能量生成障碍b. 能量贮存障碍c. 能量利用障碍；心肌兴奋收缩偶联障碍a.胞外Ca2+内流b.肌浆网Ca2+处理功能障碍c.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍。2、心室舒张功能异常：Ca2+ 复位延缓；肌球肌动蛋白复合体解离障碍；心室舒张势能降低；心室顺应性降低。3、心脏各部分舒缩活动的不协调性。酸中毒对心肌的影响：1、室性心律失常：呼酸/代酸高钾血症致死性心律失常和心脏骤停；2、心肌收缩力降低：H+竞争肌钙蛋白的结合位置（TnC）;酸中毒时Ca2+与肌浆网结合牢固，除极化时释放Ca2+缓慢;酸中毒可引起高血钾；3、血压降低：呼酸/代酸毛细血管前括约肌对儿茶酚胺反应性血管扩张。肺功能不全呼吸衰竭：外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围（PaO2 8kPa），伴或不伴有二氧化碳分压增高（ PaCO26.67kPa）的病理过程。I型呼吸衰竭：低氧血症型呼吸衰竭，通常由肺换气功能障碍引起II型呼吸衰竭：高碳酸血症型呼吸衰竭，通常肺通气功能障碍引起肺通气功能障碍：1、限制性通气不足（吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足）；2、阻塞性通气不足（气道狭窄或阻塞所致的通气障碍）：中央性气道阻塞：于胸外阻塞（声带麻痹、炎症、水肿） 可表现为吸气性呼吸困难，于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难；外周性气道阻塞：主要表现为呼气性呼吸困难。肺换气功能障碍：1、弥散障碍（由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍）；2、肺泡通气与血流比例（V/Q）失调：部分肺泡通气不足（功能性分流/静脉血掺杂），部分肺泡血流不足（死腔样通气）；3、解剖分流/真性分流增加。肝功能不全肝功能不全：各种致肝损伤因素使肝细胞（肝实质细胞和枯否细胞）发生严重损害，使其代谢、分泌、解毒与免疫功能发生严重障碍，机体出现黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍、脑病等一系列临床综合症。其晚期阶段称为肝功能衰竭，临床主要表现为肝性脑病和肝肾综合征。肝肾综合征：患者在急性或慢性肝功能衰竭的基础上发生的肾功能衰竭称为真性肝肾综合征，亦称为肝性肾功能衰竭。凡是同一病因使肝和肾同时受到损害的情况称之为假性肝肾综合征。肝性脑病：继发于严重肝病的神经精神综合症。发病机制：氨中毒学说、假性神经递质学说、血浆氨基酸失衡学说、GABA学说、高血氨-氨基酸失衡统一学说氨中毒学说：在严重肝病时，机体内氨生成过多而肝脏对氨的清除能力下降，致使血氨水平显著升高，高浓度的氨通过血脑屏障进入脑组织，引起脑功能障碍。血氨水平升高的原因：1、氨清除不足：鸟氨酸循环障碍：所需底物缺失+能量代谢障碍+肝内酶系统受损鸟氨酸循环障碍尿素血氨；肝内外侧枝循环+门体分流环 氨不经过肝脏体循环血氨。2、氨产生过多：肠腔产氨：肠腔中氨的吸收情况取决于肠腔中pH；肾产氨; 肌肉产氨。氨对脑组织的毒性作用：1、干扰脑能量代谢：进入三羧酸循环的酮戊二酸，ATP产生；NADH消耗过多，呼吸链递氢受阻；ATP产生；ATP消耗过多；2、干扰脑内神经递质神经介质成分改变；3、干扰神经细胞膜离子转运。综合学说：决定和影响肝性脑病发生的因素：1、神经毒质：干扰脑的能量代谢；抑制脑细胞呼吸；抑制脑细胞的Na+-K+-ATP酶活性；使神经传递功能障碍；对神经突触膜的直接毒性作用。2、诱发因素：使神经毒质产生或提高神经毒质的毒性作用；血-脑脊液屏障通透性；血脑屏障对各种毒性物质的敏感性。肾功能不全肾功能不全：当各种病因引起肾功能严重障碍时，人体内环境就会发生紊乱，其主要表现为代谢产物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有尿量和尿质的改变以及肾脏内分泌功能障碍引起一系列病理生理变化。急性肾功能不全：指各种原因引起肾脏泌尿功能急剧降低（肾小球滤过率急剧减少，肾小管发生变性、坏死），以致机体内环境出现严重紊乱的一种急性病理过程；临床上主要表现为氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水中毒，并常伴有少尿或无尿。肾前性急性肾衰竭：见于各种原因导致的肾脏血液灌注急剧减少，而肾脏本身无器质性病变。病因：1、血容量的不足；2、心输出量减少；3、肝肾综合征；4、血管床容量的扩张肾性急性肾衰竭：由于各种原因导致的肾脏实质性损伤引起的急性肾功能衰竭。病因：1、急性肾小管坏死：肾缺血：各种原因引起的有效循环血量不足，没有得到及时的纠正，导致严重的持续性的肾脏血流灌注不足所致；肾中毒。2、急性肾小球肾炎。3、急性间质性肾炎。4、急性肾血管疾病、5、慢性肾脏疾病的急剧加重。肾后性急性肾衰竭：主要见于从肾盂到尿道口的尿路急性梗阻，尿量突然由正常转为无尿，常见原因有输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤等引起。多为可逆性，如能及时解除梗阻，肾功能可很快恢复。少尿型急性肾功能不全发病经过：1、少尿期：致病因素作用肾血管持续收缩GFR， 若病因持续存在肾小管上皮细胞变性坏死原尿回漏少尿或无尿。少尿的机制：GFR的下降是ARI 发病的中心环节，少尿发生的关键是GFR，而使GFR的因素很多，主要有：肾缺血（肾灌注压降低、肾血管收缩、肾血液流变学变化）；肾小管阻塞的损伤作用（受损细胞、内皮细胞、系膜细胞）； 肾小管原尿反流。2、多尿期：肾小管坏死得到及时正确的治疗，肾小管上皮细胞得以再生、修复。尿量明显增多，昼夜排尿可达到3-5L。早期：因GFR仍氮质血症、代酸、高钾血症；后期：尿量明显脱水、低钾、低钠等。多尿的机制：肾小球滤过功能逐渐恢复；受损的肾小管上皮细胞开始修复；渗透性利尿；肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除。3、恢复期：一般在发病后一个月左右进入恢复期，但肾功能完全恢复约需3-12月。氮质血症：实质上是指血中尿素、尿酸和肌酐的增多。常用血尿素氮（BUN）作为氮质血症的指标。慢性肾功能不全：任何疾病使肾单位进行性破坏，使残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境的稳定，因而体内逐渐出现代谢废物的潴留、水电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍。病因：1、肾疾患；2、肾血管疾患；3、尿路慢性梗阻。发病经过：1、代偿期：肾的储备能力下降；残存的肾单位功能性代偿和代偿性肥大；肾脏的调节功能减弱。2、肾功能不全期；3、肾功能衰竭期；4、尿毒症期。发病机制：1、健存肾单位假说：虽然引起慢性肾损害的原始病因各不相同，但最终都会导致病变肾单位的功能丧失，肾功能只能由健存肾单位来代偿，随着病变的发展，健存肾单位日益减少，最后当健存肾单位减少到不足以维持正常的泌尿功能时，内环境开始发生紊乱，出现RI的症状。2、矫枉失衡：对健存肾单位学说的补充和发展。当肾单位GFR进行性减少以致某一溶质的滤过减少时，作为一种适应性反应，机体可通过分泌某种体液因子来促进该物质的排泄，但新的反应又对机体的其他生理功能产生了不良影响，导致了新的不平衡，并可能产生新的症状，加重病情的发展。3、肾小球过度滤过：肾功能的过度代偿加重了肾的损伤，促进肾功能衰竭。80年代，Brenner提出的高血流动力学说，认为高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是导致肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损的重要原因。4、肾小管- 肾间质损害：近年来，肾小管-肾间质损伤和纤维化在CRF进展中的作用越来越受到人们的重视。已有研究证明，不同类型的慢性肾脏疾病的预后与肾小管间质病变的存在及其损伤程度有关。此外，肾小管-间质的纤维化几乎均伴有肾小管的萎缩，因此，肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏疾病发展至终末肾衰竭的主要原因。5、尿毒症毒素学说。6、脂质代谢紊乱。对机体的影响：1、泌尿功能障碍：尿量的变化：早期：夜尿（机制：a.慢性肾功能障碍，健存肾单位通过夜以继日的工作来排出过多的代谢废物和水分b.肾小管浓缩功能受损，重吸收水分减少）、多尿（机制：a.健存肾单位功能代偿性增加，单个肾单位的原尿量增加，溶质多，流速快，妨碍水的重吸收b.慢性肾盂肾炎，髓质高渗环境的破坏）；晚期：少尿（肾单位极度减少）。尿渗透压的变化：早期肾浓缩能力减退而稀释功能正常，出现低渗尿，晚期肾浓缩和稀释能力均丧失，产生等渗尿。尿液成分的改变：蛋白尿，血尿和脓尿。2、体液内环境的改变：氮质血症；酸中毒；电解质紊乱：a.钠代谢障碍（肾脏对钠水负荷的调节适应能力减退）b.钾代谢障碍c.钙代谢障碍高磷血症、低钙血症d.镁代谢障碍肾性高血压（钠水潴留、肾素分泌增多、肾脏降压物质生成减少）；肾性贫血；肾性骨营养不良；出血倾向。尿毒症：ARI和CRI发展到最严重的阶段，代谢终产物和内源性毒性物质在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状。