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    科慢病毒亚科,是引起获得性免疫缺陷综合征(AIDS;艾滋课件.ppt

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    科慢病毒亚科,是引起获得性免疫缺陷综合征(AIDS;艾滋课件.ppt

    2023/4/2,1,第二十九章 人类免疫缺陷病毒 人类免疫缺陷病毒(HIV)属于逆转录病毒科慢病毒亚科,是引起获得性免疫缺陷综合征(AIDS;艾滋病)的病原体。我国自1985年发现首例AIDS至2000年底止,HIV实际感染者已超过60万人,今年上半年的感染人数比去年同期增长67.4%,我国HIV感染已进入快速增长期。防治艾滋病已到了刻不容缓的时期。本课主要从微生物学角度,重点阐述HIV的生物学性状、致病性和免疫性等问题,为临床诊断、预防和治疗AIDS典定基础。,2023/4/2,2,第二十九章 人类免疫缺陷病毒(HIV),一、生物学性状,二、致病性与免疫性,三、微生物学检查,四、防治原则,2023/4/2,3,一、生物学性状,(一)HIV形态与结构,HIV具有包膜,球形,直径为100120nm;核心为两条单股正链RNA病毒。,HIV电镜照片,表面为包膜糖蛋白(gp120)剌突.,2023/4/2,4,一、生物学性状,(一)HIV形态与结构,RNA,P7,(核衣壳蛋白),整合酶,蛋白酶,脂蛋白包膜,逆转录酶,细胞膜HLA抗原,(包膜表面剌突),gP120,gP41,包膜糖蛋白,(跨膜蛋白),(内膜蛋白)P17,P24(衣壳蛋白),2023/4/2,5,(二)、病毒抵抗力,5630min,室温 7天,70%乙醇0.2%次氯酸钠0.1%漂白粉0.3%H2O20.5%来苏均可在5min内,灭活,2023/4/2,6,二、致病性,1、传染源和传播方式,HIV无症 状携带者 AIDS患者,血液精液、阴道分泌物乳汁脑脊液骨髓中枢神经组织皮肤,1、同性或异性间性行为2、输入含有HIV血液或血制品、器官移植、人工授精、共用污染的注射器及针头。3、母婴传播,经胎盘、产道或哺乳传播。,2023/4/2,7,2、致病机制,TH细胞,M,树突状 细胞,皮肤朗格汉斯细胞,CD4分子细胞,侵入人体,侵入人体,侵犯,CD4受体低表达细胞,2023/4/2,8,细胞免疫功能低下,淋巴细胞数减少,CD4/CD8倒置,IV型超敏反应减弱或消失,细胞增生反应降低,细胞毒反应下降。,细胞功能受损,携带HIV播散至全身。还可进一步影响体液免疫功能。,2、致病机制,2023/4/2,9,原发感染期,慢性感染期,激 发,约持续1-2周。CD4+T细胞数减少,HIV-Ag+,表现有发热、咽炎、淋巴结肿大、皮肤斑丘疹和粘膜溃疡。,35年或更长,无临床表现,很难检测到HIV-Ag。但病毒处于活跃增殖状态,免疫系统进行性损伤。,受各种因素,HIV大量增殖,免疫系统损害加重,最后发展为,AIDS,AIDS,AIDS,3、所致疾病,2023/4/2,10,AIDS患者,巨细胞病毒,鸟胞内分枝杆菌,白色念珠菌,卡氏肺孢菌,并 发,Kaposi肉瘤,恶性淋巴瘤,3、所致疾病,2023/4/2,11,三、微生物学检查及防治原则,1、主要采用:ELISA、IFA、RIA和免疫印迹试验检测HIV抗体,2、检测病毒或病毒组分:(1)、病毒分离:用淋巴细胞从病人标本中分离培养病毒,检测细胞病变。(2)、从病变细胞中检测HIV逆转录酶活性、测定病毒衣壳蛋白(P24)、也可用核酸杂交法确定细胞中潜伏感染的HIV。,2023/4/2,12,1、开展广泛的宣传教育,普及预防知识,认识AIDS的传染方式及其危害性。,2、建立HIV感染的监测系统,掌握流行动态。(附:中国HIV/AIDS监测图),3、加强国境检疫,严防传入。,4、对供血者进行HIV抗体检查,确保输血和血制品安全。,目前,尚无安全有效的疫苗和理想的治疗药物。,三、微生物学检查及防治原则,2023/4/2,13,原发感染期所致皮肤斑丘疹,2023/4/2,14,AIDS患者并发的Kaposi肉瘤,2023/4/2,15,AIDS患者并发的Kaposi肉瘤,全身性Kaposi肉瘤,局部放大的Kaposi肉瘤,2023/4/2,16,电镜下所见HIV感染宿主细胞的现象,HIV,2023/4/2,17,

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