急性心衰ppt课件.ppt

急性心力衰竭临床诊治及新进展,急性心力衰竭是指由于心脏结构或功能的异常，迅速引起心排量的降低，导致组织器官低灌注和急性淤血的一组临床综合征。,近年来，急性心力衰竭日益引起人们的重视，相继有多个急性心衰的注册研究问世，美国发表了ADHERE，OPTIMIZE-HF研究的结果，欧洲公布了EUROHF-I，EUROHF-II研究，并在2005年推出了急性心力衰竭的治疗指南。,一、急性心力衰竭的分类,依发生频率顺序排列：失代偿性急性心力衰竭，急性肺水肿，高血压性急性心衰，心源性休克，急性右心衰和高心排血量性急性心衰。,美国ADHERE、OPTIMIZE-HF研究显示：急性心力衰竭时，收缩压是一个独立的预测死亡的危险因子。入院时收缩压低，死亡率高。高血压（73%）、冠心病（57%）和糖尿病（44%）是最常见的病因。,二、急性心力衰竭的诊断,1、B类利钠肽（BNP）和氨基末端前B类利钠肽（NT-proBNP）是目前最常使用的急性心衰生物标志物。,2、FDA 批准用于鉴别心衰和其他原因的呼吸困难的BNP 水平是100pg/ml。非心源性呼吸困难BNP400pg/ml,可确诊为心力衰竭，介于100-400pg/ml,可能在心功能不全的基础上同时存在肺部疾患，如慢性肺心病，急性肺栓塞等，如果没有肺部疾病，则为心衰所致。NT-proBNP 大于300pg/ml意义与BNP 大于100pg/ml相同。BNP和 NT-proBNP的水平不高则急性心衰的可能性小。3、BNP水平与心力衰竭的严重程度相关，可用于危险分层，随着治疗的好转，BNP下降。但是，通过定期监测BNP，指导心衰治疗的价值尚未确定。,4、影响BNP 或NT-proBNP 的因素：（1）老年，女性，肾功能不全，肺心病，急性肺栓塞，急性冠脉综合症、高心排血量状态和败血症等均可出现BNP的升高。（2）急性肺水肿，急性二尖瓣返流，二尖瓣狭窄和心房粘液瘤时，BNP 水平降低。肥胖的病人，BNP水平是低的，可能与脂肪组织存在较多BNP 受体有关。以上这些情况在解释BNP的结果时均应考虑。,5、心肌缺血时，BNP是升高的。运动试验诱发心肌缺血，无论是否存在心功能不全，均可见BNP 升高，且与缺血面积和程度相关。急性心肌梗死初24小时BNP水平升高，然后降低，部分病人五天后，再次升高，可能与心脏重塑有关。急性冠脉综合症，无论是头24小时还是长达7天，BNP 或NT-proBNP 水平升高是预测短期或长期死亡及新发心力衰竭的独立危险因素。Morrow 等人在4220名急性冠脉综合症的患者中观察了BNP水平与预后的关系，分别在出院前，4月，12月检测BNP，结果显示：在校正各种因素后，BNP 80pg/ml 仍然与随后的死亡或新发心力衰竭有关。,6、因气促急诊的患者，特别是左室射血分数正常或代偿的，如果患者血BNP 水平增高（100pg/ml)，又伴有组织多普勒超声心动图的某些指标的异常(E/Ea)，则急性心衰的可能性较大。,三、急性心力衰竭的病因,1、老年人群中，冠心病是最常见的病因。2、年青患者中，扩张性心肌病，瓣膜型心脏病，先天性心脏病及心律失常较为常见。3、虽然各种心脏病变均可引起急性心衰，仍以心肌病变为主，如：急性大面积的心肌梗死及其并发症，严重的急性心肌炎，心肌病急性失代偿，围产期心肌病等。急性的瓣膜及心脏的结构受损病变也占有较高的比例，如：急性的瓣膜关闭不全，严重的主动脉瓣狭窄，腱索断裂，主动脉夹层分离，心脏填塞等。,4、高血压危象引起的急性左心衰主要与心脏的负荷加大有关。高心排量性急性心衰见于：甲状腺危象，败血症，贫血，动静脉瘘等。急性右心衰见于大面积肺栓塞和急性下壁合并右室心肌梗死。5、部分急性心衰发生在无慢性心力衰竭的基础上，是由一过性的原因所致。例如：心外科手术后，严重的脑损伤，继发性心肌缺血，容量负荷过重，药物中毒，酒精中毒，哮喘，嗜铬细胞瘤，突然发生严重的炎症及任何病理生理过程迅速造成心肌的损伤，其病理机制与心肌功能的顿抑，或急性心衰的代偿机制尚未充分建立，心肌组织突然功能紊乱有关。治疗及时，心功能可以完全恢复正常。,6、大部分新开始的急性心衰发生在慢性心脏病的基础上，平时由于代偿机制，处于亚临床状态，出现急性心衰，实际上是首次发生失代偿的心衰，类似于慢性心衰急性失代偿。,四、急性心力衰竭的治疗,急性心力衰竭的治疗分为4个阶段，紧急治疗期，院内治疗稳定期，出院前规划期及长期治疗期。早期治疗的目的是缓解症状，避免或限制进一步的心肌损伤，逐渐过渡到临床稳定，根据病因制定不同的治疗方案并坚持长期的神经内分泌拮抗剂的治疗。,1、紧急期治疗,在最初的90-120分钟内，应设法减轻气促，使一般情况好转，心率变慢，尿量达到1ml/kg/min,血压维持正常，低灌注的体征消失。A、急性心衰的病人到达急诊室后，应立即进行监测，快速了解病史及体检，迅速的明确病因或诱因。,监测项目:常规包括：体温，呼吸频率，心率，血压，心电图，出入量，手指血氧饱和度等，有些实验室检查需要反复测定，包括：血电解质，肌酐，血糖，感染及代谢紊乱的标志物，血气分析（氧分压，二氧化碳分压，酸碱平衡，碱缺失等）。有创性血液动力学监测的指标：急性心衰的常规治疗无效，血液动力学不稳定的患者，既存在淤血又有低灌注征象时，为了保证有效的容量负荷，合理的应用血管活性药及正性肌力药，可以考虑有创性监测血压，中心静脉压或肺毛压及心输出量。,B、一般处理 依病情的严重度，患者取坐位或半卧位，下肢下垂可减少静脉回流。低血压的患者，则取平卧位。（1）镇静剂或止痛剂：对存在焦虑或疼痛的患者，给予镇静剂或止痛剂。严重急性心衰伴有焦虑和气促的患者，早期有应用吗啡的指征。一旦建立静脉通道，尽早注射吗啡3mg.必要时，可重复。吗啡可使患者镇静，同时具有扩张静脉和小动脉的作用，减轻心脏负荷。,（2）对ST 段抬高性心肌梗死应尽早溶栓和抗凝治疗；非ST 段抬高性心肌梗死或不稳定心绞痛，抗栓治疗；对房颤合并急性心衰，抗凝治疗。抗凝推荐使用肝素或低分子肝素，抗血小板聚集：阿斯匹林和/或氯比格雷。有急诊PCI 指征，又有相应的医疗条件时，应行急诊PCI。对急性右室心梗伴有的急性右心衰，大量补液尤为关键，尽可能开通右冠状动脉。,（3）不主张使用高糖-胰岛素-钾的极化液，除非是糖尿病的患者。糖尿病合并急性心衰时，停用口服降糖药，采用短效胰岛素注射，反复测定血糖已达到理想的血糖控制。,（4）高血压引起的急性左心衰，应积极降压，除了高血压合并主动脉夹层需要将血压降到较低的水平外，其他的高血压危象或高血压急症，一般先将血压降至安全水平（建议在最初几分钟内，将血压下降30mmHg），以后逐渐将血压降至正常水平。,（5）有感染征象，特别是呼吸道感染，败血症等合并急性心衰，应积极抗感染治疗。（6）急性心衰伴有甲亢危象时，应抑制甲状腺素的合成及释放。急性心衰伴有甲亢危象时，应抑制甲状腺素的合成及释放。对青中年的女性出现急性心衰或心律失常，特别是房颤或房扑，应警惕甲状腺功能亢进性心脏病的可能。甲状腺危象时可伴有低血压或心源性休克。,C、吸氧 保持气道通畅，高流量给氧。对低氧血症（血氧饱和度小于95%）的患者和神志清醒有自主呼吸的急性肺水肿的患者给予面罩持续气道正压呼吸或无创正压通气（CPAP/NIPPV），维持血氧饱和度在正常范围（95-98%）。2006年的荟萃分析资料显示：CPAP与常规治疗比较，能够降低急性心源性肺水肿患者的死亡率，减少气管插管和机械通气的需求。,如果经药物及CPAP/NIPPV 治疗，仍有低氧血症，神志不清，或心脏停跳的患者，或呼吸肌疲劳的患者，采用气管插管，机械通气。呼吸肌疲劳的诊断可根据呼吸频率减慢，高碳酸血症和神志模糊做出。,D、药物治疗 根据血压的不同分为三组：高血压，正常血压和低血压组。血压高：利尿剂、血管扩张剂；血压正常：利尿剂、血管扩张剂和（或）正性肌力药；血压低：根据容量状态决定是否补容，选择正性肌力药、升压药等。,（1）利尿剂 对存在液体潴留，或肺淤血或肺水肿的患者，首先选用静脉注射攀利尿剂。一般从小剂量开始，依照治疗后的反应，逐渐增加剂量。负荷剂量的速尿或托拉米静注后持续静滴维持，优于单次静注。噻嗪类利尿剂或螺内酯与攀利尿剂的联用，小剂量的联合，优于单药大剂量，且副作用少。,出现利尿剂抵抗，应排除干扰因素，如限盐限水、停用非甾体类抗炎药，改善肾功能和肾脏灌注等，通常可采用大剂量利尿剂持续静脉滴注（速尿40mg,iv,继之10-40mg/h,i.v.drip）；或增加利尿剂使用的频度；二种或多种利尿剂合用；利尿剂与多巴胺或多巴酚丁胺合用等方法缓解。以上方法无效时，可考虑超滤。,新型利尿剂：a.重组B 类利钠肽:具有利钠，利水，扩张血管和冠状动脉，抑制神经内分泌的作用，已经获得FDA的批准用于治疗急性充血性失代偿性心衰。ADHERE 急性心衰注册研究显示：重组B 类利钠肽降低急性心衰住院期间死亡率的作用优于米力农和多巴酚丁胺。几个小规模的临床实验证实：奈西利肽能够改善慢性心力衰竭急性失代偿患者的症状和血液动力学状态，与多巴酚丁胺比较，明显减少严重心律失常的发生，但是对病残率或病死率的影响尚不清楚，荟萃分析表明：血肌酐水平呈剂量依赖性升高。,b.血管加压素受体拮抗剂，Tolvaptan 选择性阻断肾小管上的精氨酸血管加压素受体，具有排水不排钠的特点，特别适用于心衰合并低钠血症的水肿的患者。,c.腺苷受体拮抗剂 腺苷是影响肾功能的重要因素。两个随机双盲安慰剂对照的二期临床研究显示：KW3902六小时尿量呈剂量依赖性增多（60mg 组例外），血肌酐水平下降，但未达到显著性差异。对利尿剂抵抗的患者的疗效，显示该药仍然有效，六小时内尿量增多。,（2）血管扩张剂 a.硝酸酯制剂：能够缓解急性心衰患者的肺淤血症状，不增加氧耗，特别适用于急性冠脉综合症伴有的急性心衰。有实验表明：血液动力学能够耐受的大剂量的硝酸类制剂与小剂量的速尿联用优于单用大剂量的速尿。硝酸酯制剂的使用应在密切监测血压的基础上，逐渐增加到能够耐受的大剂量，一般以平均动脉压下降10mmHg为宜，收缩压不宜低于90-100mmHg。,b.硝普钠：用于严重的急性心衰，尤其是以后负荷加大为主，如高血压引起的急性心衰，二尖瓣反流时。从小剂量开始逐渐加大剂量（0.3ug/kg/min1ug/kg/min5ug/kg/min），停用前应逐渐减量，避免反跳。密切监测血压，并观察其副作用，对严重的肝肾功能衰竭的患者避免使用该药。对急性冠脉综合症引起的急性心衰，硝酸类制剂优于硝普钠，硝普钠可以引起冠脉窃血综合症。急性心梗的患者使用硝普钠效果不确切。,c.不主张使用钙拮抗剂治疗急性心衰，包括硫氮唑酮、维拉帕米和二氢吡啶类钙拮抗剂。d.ACEI:对急性心肌梗死高危的患者，可在早期，临床情况稳定，肾功能正常时，从小剂量开始，逐渐加量，并长期持续应用。对存在心脏重构，或慢性心衰的患者在出院后应长期使用ACEI。,（3）正性肌力药 慢性心衰急性失代偿，尤其是顽固性心衰的患者，心脏扩大，EF下降，外周灌注减少或终末器官功能不全，存在低心排量综合征，收缩压处入边缘状态，尽管充盈压合适，但对血管扩张剂不能耐受或无反应时，可以考虑静脉注射正性肌力药（米力农或多巴酚丁胺）缓解症状和改善终末器官功能。上述病人存在容量负荷过重，静脉注射利尿剂效果差，或肾功能恶化，可以考虑静脉注射正性肌力药。,a.多巴酚丁胺：呈剂量依赖性的正性肌力和正性变时作用。对房颤合并急性心衰的患者，因其促进房室传导的作用，可使房颤的心室率加快，不利于病情的缓解。没有研究表明多巴酚丁胺降低治疗急性心衰的死亡率。FIRST 研究甚至显示：重度心衰的患者持续静脉滴注多巴酚丁胺，死亡率增加。多巴酚丁胺在急性心衰患者中的短期应用，主要是缓解症状，帮助患者度过最危险的阶段。,多巴酚丁胺通常从2-3ug/kg/min开始，根据症状改善的情况，调整剂量，最大可达20ug/kg/min。已经使用大剂量阻滞剂的患者，不宜选用多巴酚丁胺。多巴酚丁胺的副作用：室性或房性心律失常，心动过速均较常见，且较其他正性肌力药物为多。对冠心病的患者可触发胸痛，甚至使冬眠心肌扩展到无法恢复正常功能的状态或坏死。,b.磷酸二酯酶抑制剂:通过阻滞环磷酸腺苷的降解而发挥正性肌力作用。具有正性肌力，正性松弛，扩张外周血管的效应，在减低肺毛嵌压的同时，增加心输出量。米力农25ug/kg稀释后在10-20分钟内静脉注射，然后以0.375-0.75ug/kg/min 的滴速维持。对低充盈压的患者，有可能引起低血压，此时，宜采用直接静脉滴注，不用大剂量推注。,米力农绝大多数通过肾脏分泌，肾功能衰竭时，米利农应减量。依诺西蒙是高度选择性第III 类磷酸二酯酶抑制剂，通过肝脏代谢，肝功能不全时需减量使用。OPTIME-CHF研究 发现：米力农并不降低住院期间死亡率及60天死亡率，也不减少住院天数和再次住院率，且更多发生低血压需要干预,更多房性心律失常。,c.新型的正性肌力药 左西孟旦：主要与肌钙蛋白C结合，加强收缩蛋白对钙离子的敏感性，从而增加心肌收缩力，但不增加细胞内的钙浓度。左西孟旦同时促进ATP依赖的钾通路的开放，作用于血管平滑肌，引起血管扩张；作用于心肌细胞，有潜在保护心肌细胞的作用。因其抗心肌缺血的性质，可用于缺血性心脏病，优于其他的正性肌力药。静注左西孟旦可引起每搏量的增加，心率增快，心输出量增多；肺毛细血管嵌压的下降，外周阻力降低；冠脉血流增多，顿抑心肌收缩和舒张功能改善。,左西孟旦半衰期长达80小时，单次应用，6-24小时的静注，血液动力学改善的效益可持续7-10天。由于该药不引起细胞内钙浓度的升高，较少触发心律失常，不影响心肌的舒张功能。SURVIVE研究表明：左西孟旦与多巴酚丁胺，全因死亡率在两组间无差异。亚组分析显示：在既往有心衰史的亚组中，左西孟旦与多巴酚丁胺比较，左西孟旦明显降低急性心衰五天内死亡率，达到显著性差异，左西孟旦在缓解急性心衰症状的同时伴有BNP水平的降低。,应用指征：有症状的收缩性心力衰竭伴有低心排量，无严重的低血压。用法：左西孟旦12-24ug/kg静脉注射后以0.05-0.1ug/kg/min 静滴维持，血液动力学效应与剂量成正比，最大剂量0.2ug/kg/min。副作用：主要是低血压和心动过速，血红蛋白减少，低钾血症在大剂量时曾有报道。,d.多巴胺 大剂量的多巴胺（5ug/kg/min）适用于急性心衰伴有低血压，急性失代偿性心衰合并败血症、医源性过渡扩张血管和脑损伤等情况时升高血压。中等剂量的多巴胺3-5ug/kg/min有正性肌力药作用，但其作用较弱，较少作为正性肌力药使用。对失代偿性心衰伴有低血压，少尿的患者，小剂量的多巴胺3ug/kg/min能够改善肾脏血流，利尿。,e.强心甙:抑制心肌的钠-钾ATP 酶，使钙-钠交换增多，从而增强心肌收缩力。应用指征：心动过速诱发的心衰，特别是快速房颤引起的急性心衰，其他药物无法控制快速的心室率，选用强心甙减慢心室率。对高血压引起的急性左心衰，不宜用正性肌力药。急性心肌梗死伴随的心衰不推荐应用强心甙。,f.其他正性肌力药：istaroxime（尚处于基础研究阶段）是一种松弛性正性肌力药，能够减少钠-钾三磷酸腺苷酶的活性，刺激肌浆网钙ATP 同功酶2再摄取的功能。动物研究证实该药改善急性心衰的血液动力学参数，不增加心肌耗氧量和心率，较少触发心律失常。,(4)抗心律失常的药物 a.胺碘酮或阻滞剂可用于控制快速房颤的心室率。b.维拉帕米和硫氮唑酮应避免使用。但如果房颤继发于急性心衰，无或轻度的收缩功能不全，心衰可能系舒张功能不全引起，可以考虑使用维拉帕米治疗房颤或窄QRS 波群的室上性心动过速。c.可试用腺苷治疗宽QRS 波群的心动过速。,d.急性心衰伴低血压和快速室上性心动过速，应考虑电复律。e.对威胁生命的室性心律失常应电除颤，或静脉注射胺碘酮后再次电除颤。f.对缓慢性心律失常的急性心衰患者，阿托品或异丙基肾上腺素可选用，无效时，应考虑临时起搏。,F、机械辅助治疗（1）主动脉内球囊反搏术：推荐用于心源性休克，严重急性心衰有治愈潜能，例如：严重的心肌缺血，估计冠脉血运重建可能有效；急性心衰伴有严重的二尖瓣返流或室间隔穿孔，外科治疗可能挽救生命；急性心衰药物治疗无效，无终末器官不可逆损害等。心源性休克的患者可以经皮与体外膜式人工氧合仪相连接，通过体外循环使病情相对稳定。如果病情依赖体外膜式人工氧合仪，不能撤出仪器，应考虑植入心室辅助装置。,（2）心室辅助装置：经皮股动脉-左房旁路装置是一种简易的床边心室辅助装置，称为TANDEM HEART。近年来用于治疗有可能恢复的心源性休克，小规模的临床研究证实:急性心肌梗死伴心源性休克的患者植入该装置后，血液动力学状态改善。,（3）超滤：外周插入小型超滤装置近年来已经用于治疗急性心衰伴有严重液体潴留，利尿剂治疗效果不佳的患者。UNLOAD 研究结果显示：48小时，超滤的患者体重减轻和净液体丢失明显优于速尿组，90 天内再次入院的人数和天数及门诊就诊率明显减少。,2、稳定期治疗,病因及诱因的治疗 外科治疗：冠脉搭桥术；瓣膜的置换或修复；机械辅助装置的植入；对严重的急性心衰，各种治疗无效，已知预后不良，尤其是终末期心力衰竭，可考虑心脏移植。,3、出院前规划期及长期治疗,除了一过性的急性心衰不需要长期治疗，其他的急性心衰应坚持长期治疗。急性心衰的患者稳定后长期使用ACEI 及阻滞剂能够提高存活率。对无ACEI/ARB 及阻滞剂禁忌症的急性心衰稳定期的患者推荐使用ACEI/ARB和阻滞剂，并且尽量达到靶剂量。,五、急性心力衰竭的预后,1、影响急性心衰患者预后的因素有主要有血压，血钠，BUN水平。OPTIMIZE-HF研究证实高血压伴有的急性心衰更多的是血管衰竭，血压正常的急性心衰与心脏关系更密切。慢性心衰急性失代偿的患者血钠水平低下伴有短期死亡率的增加。,2、小规模的临床研究表明，因心衰入院的患者中，约43%和74%的患者存在肌钙蛋白TnT和TnI的增高，TnT/TnI 的水平与短期预后有关。3、肺毛嵌压增高也伴有死亡率的增高。4、抑半胱氨酸蛋白酶蛋白曾经是肾功能的生物标志物，近年来发现它是影响急性心力衰竭预后的独立预测因子，抑半胱氨酸蛋白酶蛋白高于1.3mg/L，校正后的危险比为3.2。抑半胱氨酸蛋白酶蛋白水平增高，即使血肌酐水平正常，也预示着病人预后差。,