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    类风湿关节炎ra发病机制 课件.ppt

    • 资源ID:4041265       资源大小:1.48MB        全文页数:30页
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    类风湿关节炎ra发病机制 课件.ppt

    类风湿关节炎(RA)发病机制,题纲,RA介绍RA发病机制认识过程免疫细胞及其细胞因子Th1/Th2平衡其他因素展望,RA介绍,RA发病机制认识过程,20世纪20年代:致病微生物引起的感染性疾病;20世纪40年代:随着类风湿因子的发现和B细胞在RA发病中的作用,体液免疫异常为RA的关键因素;20世纪80年代:随着对细胞因子的认识逐渐深入提出RA是由T细胞介导的自身免疫性疾病;20世纪后期:随着对RA滑膜细胞的认识逐渐深入,发现成纤维样滑膜细胞具有转化的特性,由此逐渐将固有免疫的作用提到了重要的位置。,RA发病机制,免疫细胞,T细胞:可高度表达IL-2受体和MHC类抗原以及黏附分子,吸引免疫细胞移动、浸润并存在于滑膜组织中,发生炎症反应;巨噬细胞:专职抗原递呈细胞,活化T细胞,活化可加剧炎症反应;B细胞:产生大量免疫球蛋白和类风湿因子(RF),导致免疫复合物形成,并沉积在滑膜组织上,同时激活补体,产生多种过敏毒素(C3a和C5a趋化因子);中性粒细胞:吞噬,清除病原体,是部分细胞因子的潜在起源,包括IL-1和TNF-,免疫细胞,T细胞在RA中的作用,免疫细胞,巨噬细胞与B细胞在RA中的作用,抗RANKL单克隆抗体,细胞因子,T细胞:IFN-,IL-2,IL-4,IL-17等;B细胞:RF等;巨噬细胞:IL-1、TNF-、IL-6等;尚待深入研究的因子:NF-B,p38MAPK,自由基等。,细胞因子,IL-17,IL-6,IL-1,Th3(Tr),TGF-,T细胞分化,细胞因子,IFN-的作用,细胞因子,B细胞分化,细胞因子,免疫复合物在RA中的作用,产生,刺激,细胞因子,巨噬细胞分化,细胞因子,TNF-的作用:(1)刺激内皮细胞增生和内皮黏附分子表达,协助淋巴细胞和巨噬细胞的跨内皮迁移,并促进新生血管的形成。(2)促进纤维细胞样滑膜细胞的增生,进而合成并分泌多种破坏软骨的酶。,细胞因子,TNF作用示意图,细胞因子,RA中的细胞因子变化,尚待深入研究的因子,NF-B与p38MAPK信号传导,NF-B核转位抑制剂,p38MAPKI,磷酸化,尚待深入研究的因子,NO,雷公藤甲素,TPK抑制剂,抗氧化剂,TH1/TH2平衡,Th1/Th2平衡失调的机制,外周耐受下调:在RA滑膜中,Tr1表达下降,外周耐受下调,Th1/Th2比值升高,Th1/Th2平衡失调的机制,CD28介导的信号转导途径缺陷,导致RA中Th1细胞活化,Th2细胞产生受阻。IL-4可抑制IL-12的分泌,下调IL-12受体的表达,诱导Th1转变为Th2细胞。IL-12通过作用NK细胞产生IFN-,从而影响IL-4的产生和表达。,CD28,IL-4,IL-12的作用,Th1/Th2平衡失调的机制,趋化因子:RA患者关节滑膜中,炎细胞浸润和炎性细胞因子增加,而保护性细胞因子缺乏,使外周血Th2细胞因子相对增多,导致了Th1/Th2平衡失调。,Th1/Th2平衡失调的机制,趋化因子,影响Th1和Th2细胞生成及活化,RA机制的其他因素,钙蛋白酶及钙蛋白酶抑制蛋白mRNA细菌因素病毒因素遗传因素性激素,与RA有关的性激素,雌激素:通过对免疫复合物和类风湿因子起抑制作用;孕激素:刺激Th1向Th2转化;雄激素:通过Th细胞促进IL-2的合成,抑制NK细胞分化,使RA症状减轻。,展望,RA病因不明,且引起自身免疫反应的抗原不清楚;信号传导异常与RA;针对Th1/Th2平衡失调的治疗。,谢谢!,

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