临床医学检验项目临床意义课件.ppt

常用检验项目临床意义,检验科,?,?,?,?,?,?,第一部分：血常规检查,第二部分：尿液检查,第三部分：凝血检查,第四部分：生化检查,第五部分：肿瘤及乙肝简单介绍,第六部分：血气分析,?,第一部分：血常规检查,血常规检查部分：,血红蛋白（,Hb,）：,男：,120-,160g L,女：,110-,150g L,新：,170-,200g L,生理性增加,：新生儿、剧烈运动、恐惧、冷水浴、高原,居住者,病理性增加,：先天及后天性严重的心肺疾病和血管畸形,所致代偿性增多，以及真性红细胞增多症的原发性增多。,生理性减少,：婴儿、妊娠中后期、老年人。,病理性减少,：各种贫血、白血病、脾亢、失血过多、肾,性贫血等。,红细胞计数,（,RBC,）,男：（,4.5-5.5,）,1012L,女：（,4.0-5.0,）,1012L,新,:,（,6.0-7.0,）,1012 L,临床意义见血红蛋白测定，部分贫血患者，同时测定,二者，对贫血诊断和鉴别诊断有帮助。,?,白细胞计数,(WBC):,（,4.010.0,）,109L,?,生理性：出生儿妊娠末期,分娩期,经期,饭后,剧烈运动,后冷水浴后及极度恐惧与疼痛等。,?,病理性：,1,，增高：大部分化脓性细菌所引起的炎症尿,毒症,严重烧伤,传染性单核细胞增多症传染性淋巴细胞,增多症,急性出血,组织损伤,手术创伤后白血病等。,?,2,，减少：病毒感染,伤寒,副伤寒黑热病,疟疾,再生障,碍性贫血,极度严重感染,X,线及镭照射肿瘤化疗后,非,白血性白血病等。,?,红细胞比积,(HCT,）：,?,男：,40,50,女：,35,45,?,增高：大面积烧伤各种原因引起的红细胞与血,红蛋白增多,脱水等。,?,减低：各种贫血时随红细胞的减少有不同程度,的减低。,?,血小板计数,（,PLT,）（,100-300,）,109L,?,减少：,?,1,血小板生成障碍：再生障碍性贫血,急性白血病急性放射病等；,?,2,血小板破坏增多：远发性血小板减少性紫癜（,ITP,）脾功能亢,进；,?,3,血小板消耗过多：,DIC,?,4,家族性血小板减少：巨大血小板综合症等。,?,增多：,?,1,骨髓增生综合症：慢性粒细胞性白血病真性红细胞增多症等；,?,2,急性反应：急性感染,急性失血,急性溶血等；,?,3,其他：脾切除术后。,?,网织红细胞计数（,RET,）,?,成人,0.8,2.0,新生儿,2.0,6.0,?,增加：表示骨髓造血功能旺盛各型贫血均可增,多,溶血性贫血增加尤为显著恶性贫血或缺铁性,贫血应用维生素,B12,或供铁质后明显增多表示,有疗效。,?,减少：再生障碍性贫血。,血沉（,ESR),魏氏法：男,0-15,女,0-20,生理性,:,年幼小儿经期,妊娠,3,个月至产后一个月。,病理性,:,急性炎症,结缔组织病活动性结核,风湿热,活动期,组织严重破坏,贫血恶性肿瘤,高球蛋白血,症,重金属中毒等。,贫血分类,白细胞分类计数,?,第二部分：尿液检查,?,尿液检查：,?,尿量：,正常,?,?,1000,2000ml24h,无尿：,100 ml24h,少尿：,400 ml24h,，或持续,17 mlh,多尿：,2500 ml24h,?,增多：生理性：饮水过多饮浓茶,咖啡及酒精类或精神,紧张,?,病理性：常见于糖尿病,尿崩症慢性肾炎及精神性多尿,等。,?,减少：生理性：饮水少,出汗多。,?,病理性：常见于休克,脱水,严重烧伤急慢性肾炎,心功,能不全,肝硬化腹水流行性出血热少尿期,尿毒症,急慢,性肾功能衰竭,?,尿酸碱度,?,正常,5,8,?,增高见于频繁呕吐、泌尿系感染、碱中毒。,?,减低见于糖尿病、痛风、酸中毒、慢性肾小球,肾炎等。,?,尿比重,?,正常,1.005,1.035,?,增高：尿少时，见于急性肾炎高热,心功能不全,脱水等；尿量增多同时,增加，常见于糖尿病。,?,比重降低：慢性肾小球肾炎肾功能不全,尿崩症,等,?,连续测定尿比重比一次测定要更有价值。,尿蛋白：,阳性见于各种肾炎、肾病综合征,等肾脏兵变，以及肾外性的高血压、糖,尿病、,SLE,等疾病。,尿葡萄糖：,尿糖阳性见于：糖尿病、肾性糖尿病、,甲状腺亢进、妊娠后期等。,内服或注射大量葡萄糖及精神紧张等,也可致阳性反应。,尿酮体,：,阳性：见于严重未治疗的糖尿病酸,中毒。,妊娠呕吐、,长期饥饿,、营养不,良、剧烈运动后、全麻术后、以及摄入,L,多巴、甲基多巴等药物可呈阳性反应。,尿胆红素,肝实质性及阻塞性黄疸时，尿中均,可出现胆红素。溶血性黄疸患者尿中，,一般不见。,尿胆原,增加常见于溶血性黄疸、肝细胞性,黄疸及肝实质病变如肝炎时。,尿白细胞,阳性见于泌尿系的炎症、结石等。,摄入呋喃妥因可出现假阳性；摄入大量,维生素,C,、庆大霉素、头孢氨苄等可出现,假阴性。,尿潜血,泌尿系炎症、结石、肿瘤、结核等。,摄入氧化剂药物可出现假阳性，摄入维,生素超过,100mg/L,或尿中出现大量蛋白,质、葡萄糖时会出现假阳性。,亚硝酸盐,阳性见于大肠杆菌属、克雷伯杆菌属、变,形杆菌属、葡萄球菌属、假单孢菌属等引起的,泌尿系感染。使用含硝酸盐丰富的食物可出现,假阳性，尿,PH,值小于,6,、摄入大量维生素,C,时,可出现假阴性。,管型,?,正常人尿中可偶见透明管型，其他管型,不可见。尿液中出现管型提示有肾实质,损伤，见于急性或慢性肾小球肾炎、肾,功能衰竭等。红细胞管型的出现有助于,证明肾性出血，白细胞管型的出现有助,于肾盂肾炎核膀胱炎的鉴别，后者为阴,性。颗粒管型的出现核蜡样管型的出现,进一步表明肾脏疾病的恶化或进入晚期；,脂肪管型的出现多见于肾病综合征、慢,性肾炎等。,尿,HCG,1,、早期妊娠诊断；,2,、滋养层细胞肿瘤诊断及预后，如葡萄,胎、绒毛膜上皮癌以及男性睾丸畸胎瘤,的诊断。,3,、协助诊断异位妊娠以及流产；,4,、其它，脑垂体疾病、甲亢、子宫内膜,增生、宫颈癌以及卵巢囊肿等可出现阳,性。,?,第三部分：凝血检查,?,?,?,?,凝血功能检验,血浆凝血酶原时间,:,参考,9,12s,测定超过正常,3s,为异常,延长：,1,、先天性凝血因子,I,、,II,、,V,、,VII,、,X,缺乏。,2,、获得性凝血因子缺乏，如严重肝病、,维生素,K,缺乏、纤溶亢进、,DIC,晚期、口服抗,凝剂及异常凝血酶原增加。,3,、血循环中抗凝,物质增加，如肝素或,FDP,等。,?,缩短：见于血液高凝状态如,DIC,早期，心肌梗,死、脑血栓形成，多发性骨髓溜等。,?,INR,是用于检测口服抗凝药的首选指标，以,INR2.0-3.0,为宜。,活化部分凝血活酶时间测定,参考,28,32s,用于检测肝素的首选指标，在使用肝素,治疗时，检测药物量，一般以维持结果,为基础的,2,倍左右（,1.5-3.0,倍）为宜,（,75-100s,）。,?,血浆纤维蛋白原测定,?,参考,200,400g/L,?,增高：见于糖尿病、急性心肌梗死、多发性骨,髓溜及血栓前状态。肾病综合征，风湿热，恶,性肿瘤及风湿性关节炎。肺炎、轻型肝炎、胆,囊炎、肺结核及长期的局部炎症。另外外科手,术、放射治疗、月经期及妊娠期可见轻度增高。,?,减低：见于原发性纤维蛋白原减少性疾病、,DIC,晚期、原发性纤溶症、重症肝炎及肝硬化,等,?,血浆凝血酶时间测定,?,参考,14,21s,?,延长：,1,、主要用于循环抗凝物质的检查；,2,、,低（无）纤维蛋白原症，异常纤维蛋白原病，,纤维蛋白原降解产物（,FDP,）增多等,?,缩短：血样本中有微笑凝块或,Ca2+,存在时。,?,尿激酶作溶栓治疗时，可用于监护指标。,?,?,?,?,D,Dimer,（,D,二聚体）,正常参考值：,0.3mg/L,临床意义：,纤维蛋白降解产物,D,二聚体水平的升高,，,表明体内存在着频繁的纤维蛋白降解过程，,因此，纤维蛋白降解产物,D,二聚体是弥漫,性血管内凝血（,DIC,）、深静脉血栓,?,（,DVT,）、肺栓塞（,PE,）的关键指标。,?,第四部分：生化检查,生化检查,?,肝功能指标：,?,胆红素：,17.1-34.0,为隐性黄疸，,34,时，称,临床黄疸。溶血性黄疸时，血清总胆红素升高，,其中主要是未结合胆红素升高，结合胆红素,20,；肝细胞性黄疸结合胆红素可占总胆红素,的,35%,以上；阻塞性黄疸时，主要是结合胆红,素升高，占,50%,以上。,?,再生障碍性贫血,、癌症,或慢性肾炎所致的继,发性贫血时可降低。,?,血清总胆汁酸,：,?,急性肝炎：餐后最为灵敏，如持续升高可能向,慢性转。,?,慢性肝炎：用于区分活动性和非活动性肝炎,?,肝硬化：即使低活动性肝硬化！也明显升高，,而胆红素,ALT ALP,水平可能正常,?,胆汁郁积：较灵敏,?,中毒性肝胆疾病：测定是职业性肝细胞中毒,早,期肝细胞损伤的敏感性指标。,?,谷丙转氨酶,?,1,活性在下列疾病可见增高：（,1,）肝胆疾病：,传染性肝炎,肝癌,肝硬化活动期,中毒性肝炎,脂,肪肝,胆管炎和胆囊炎等。（,2,）心血管疾病：,心肌梗塞,心肌炎,心力衰竭时的肝脏淤血,脑出,血等。（,3,）骨骼肌疾病,多发性肌炎,肌营养不,良等。,?,2,一些药物和毒物可引起活性升高：如氯丙嗪,异烟肼,奎宁,水杨酸制剂及酒精,铅,汞,四氯化,碳或有机磷等。,谷草转氨酶,在心肌细胞内含量较多，当心肌梗塞时，血清,中活力增高，在发病后,6-12,小时之内显著增高，,在,48,小时达高峰，,3-5,天恢复正常。也来源于,肝细胞，各种肝病可引起血清的升高，有时可,达,1200IU/L,，中毒性肝炎还可更高。,?,碱性磷酸酶,?,1,肝胆疾病：阻塞性黄疸,急性或慢性黄,疸性肝炎,肝癌等。,?,2,骨骼疾病：由于骨的损伤或疾病使成,骨细胞内所含高浓度的,ALP,释放入血液,中，引起,ALP,活力增高。,?,谷氨酰转肽酶,?,主要用于诊断肝胆疾病。原发性肝癌,胰腺癌和,乏特壶腹癌时显著升高。,?,嗜酒或长期接受某些药物如苯巴比妥等，活性,升高。,?,血清胆碱酯酶,?,临床意义在于酶活性降低，肝细胞实质,细胞损害时降低，有机磷毒剂是,CHE,的,强烈抑制剂，,CHE,是协助有机磷中毒诊,断及预后估计的重要手段。,肾脏疾病实验诊断,?,血清尿素氮,?,生理因素：高蛋白饮食可引起血清,BUN,显著,升高。妊娠妇女由于血容量增加，,BUN,浓度,可偏低。,。,?,病理因素：,1,肾前性：剧烈呕吐,幽门梗阻,肠,梗阻长期腹泻引起的失水，引起血液浓缩。,2,肾性：急性肾小球肾炎,肾病晚期,肾功能衰竭,慢性肾盂肾炎及中毒性肾炎。,3,肾后性疾患：,前列腺肿大,尿路结石,尿道狭窄膀胱肿瘤致使,尿道受压等。,?,严重肝病可使,BUN,减少,血清肌酐,肾脏疾病初期，,CR,通常不升高直至,肾脏实质损害，,CR,才增高。,测定对晚,期肾脏病临床意义较大。,?,血清尿酸,?,增高：,1,、肾功能减低；,2,、体内尿酸生,成过多，如原发性痛风、核酸代谢增加,的白血病、多发性骨髓瘤等。,3,、其它：,长期禁食者、铅中毒、酒精中毒、肿瘤,放疗化疗后、妊娠中毒症等。,?,减低：见于,Fanconi,综合征、肝功能严,重受损、恶性贫血、先天性黄嘌呤氧化,酶核嘌呤核苷酸化酶缺乏等。,?,血清葡萄糖,?,生理性高血糖：见于饭后,1-2,小时，摄入高糖,食物后或情绪紧张肾上腺分泌增加。,?,病理性高血糖：,1,内分泌腺功能障碍引起高血,糖，如糖尿病。,2,颅内压增高：如颅外伤,颅内,出血,脑膜炎等。,3,由于脱水引起的高血糖，如,呕吐,腹泻和高热等。,?,生理性低血糖：饥饿和剧烈运动。病理性低血,糖,1,胰岛素,B,细胞增生或瘤等。,2,对抗胰岛素,的激素分泌不足，如垂体前叶机能减退肾上腺,皮质机能减退和甲状腺机能减退等。,3,严重肝,病患者。,葡萄糖耐量试验,适应证：,1,、空腹血糖水平在临界值（,6-,7mmol/L,）而又疑糖尿病患者；,2,、空腹或餐,后血糖浓度正常，但有发展为糖尿病可能的人,群；,3,、以前耐量实验异常的危险人群；,4,、妊,娠性糖尿病的诊断；,5,、临床上出现肾病、神,经性病变和视网膜病而又无法做出合理性解释,者；,6,、作为流行病学研究的手段。,?,0.5-1,小时在,7.78-8.89,之间，,2,小时恢复正常,?,（实验前三天受试者每日食物中含糖量不低于,150g,，且正常活动。影响试验药物应在三天,前停用，受试前应空腹,10-16,小时。坐位取血,后,5,分钟内饮入,250ml,含,75g,无水葡萄糖糖水；,妊娠妇女用量为,100g,，儿童按,1.75g/kg,体重,给予，最大量不超,75g,。服糖后每隔,30,分钟取,血一次，共,4,次，过程中不可吸烟、咖啡、喝,茶或进食。,?,糖尿病性糖耐量：空腹血糖,7.0mmol/L,，服糖,后血糖急剧上升，,30-60,分钟后达到峰值，超过,10mmol/L,，并出现尿糖，以后缓慢恢复，,2,小,时后仍高于空腹水平。,?,糖耐量受损：空腹血糖,7.8mmlo/L60-90,分钟,仍然维持在高峰水平，,11.0mmol/L2,小时后仍,然在,8-11mmol/L,之间。,?,妊娠性糖尿病：妊娠,24,周内，测定口服,50g,葡萄,糖,1,小时后的血糖浓度，,7.0mmol/L,以上者提示,有妊娠性糖尿病的可能。诊断标准：空腹,5.8mmol/L,1,小时,10.5mmol/L,，,2,小时,9.2mmol/L,，,3,小时,8.0mmol/L,。,心脏疾病实验诊断,肌酸激酶,主要存在于骨骼肌和心肌，各种类型进,行性肌萎缩时，,CK,活性可升高。皮肌炎,时可有轻度或中毒增高。急性心梗后,2-4,小时开始增高，可达,10-12,倍，特异性,较高。病毒性心肌炎时也明显升高。,肌酸激酶同工酶,1,CK,MB,升高：见于心肌梗塞、,心肌炎等心肌,疾病,和新生儿产后窒息。,2,CK,BB,升高：新生儿产后窒息,和脑外伤。,3,CK,MM,升高,(,即同工酶正常而,CK,总活力升高,),：见于原发性肌萎缩和,Duchenne,肌萎缩,(,杜氏）、癫痫大发作。,乳酸脱氢酶,增高主要见于心肌梗塞肝炎,肺梗塞,某些,恶性肿瘤,白血病等。,羟丁酸脱氢酶,对诊断心肌梗塞有重要意义。此外，活,动性风湿性关节炎急性病毒性心肌炎,溶,血性贫血等也有升高。,血脂检测,?,血清总胆固醇,?,轻度增高：,5.17-6.47,高胆固醇血症：,6.47,严重高,胆固醇血症：,7.76,影响,TCH,水平的因素有：,?,1,年龄与性别：,TCH,水平往往随年龄上升，但到了,70,或,80,岁后有所下降，中青年期女性低于男性，,50,岁后女性高于男性；,?,2,长期的高胆固醇高饱和脂肪和高热量饮食可使,TCH,增高,?,3,遗传因素：,?,4,其他：如缺少运动,脑力劳动精神紧张等可能使,TCH,升高。,?,血清甘油三酯,?,高,TG,血症有原发和继发两类，原发多有,遗传因素，其中包括家族性高,TG,血症与,家族性混合型高脂血症等。继发的见于,糖尿病糖原累积病,甲壮腺机能不足,肾病,综合征,妊娠口服避孕药,酗酒等。,血清高密度脂蛋白胆固醇,与冠心病发病呈负相关，,HDL-C,低于,0.9,是冠心病危险因素，其下降也多见于,脑血管病糖尿病,肝炎,肝硬化等。高,TG,血症往往伴以低,HDL-C,。肥胖者,HDL-C,也多偏低。吸烟可使其下降，饮酒及长,期体力活动会使其升高。,血清低密度脂蛋白胆固醇,LDL,升高是动脉粥样硬化发生发展的主,要脂类危险因素。过去只检测,TCH,估计,LDL-C,水平，但,TC,水平也受,HDL-C,水,平的影响，故最好采用,LDL-C,代替,TCH,作为动脉粥样硬化性疾病的危险因素指,标。,载脂蛋白,A1,APOA1,可代表,HDL,水平，于,HDL-C,呈,明显正相关。,载脂蛋白,B,APOB100,主要代表,LDL,水平，它与,LDL-C,呈显著正相关。,?,脂蛋白（,a,）,?,LP,（,a,）水平主要决定于遗传，家族性,高,LP,（,a,）与冠心病发病倾向相关。男,女之间不同年龄组间,环境饮食与药物对,LP,（,a,）水平的影响不明显。吸烟也无,影响，但严重肝病可使它下降，急性时,相反应可使它上升。,?,现在将高,LP,（,a,）水平看作动脉粥样硬,化性疾病的独立危险因素，,LDL-C,较高,时，高,LP,（,a,）的危险性就更高。,?,淀粉酶,?,1,、急性胰腺炎：发病,6,12h,血清,AMY,活性,开始升高，持续,3-5,天后恢复正常。尿液,AMY,于发病,12-24h,开始升高，,3-10,天恢复正常。,而慢性胰腺炎时，血尿,AMY,一般不升高。,?,2,、胰腺管阻塞：见于胰腺癌、胰腺损伤、急,性胆囊炎等,?,3,、巨淀粉酶血症时，血,AMY,持续升高，而尿,AMY,活性不高,?,4,、淀粉酶活性降低：见于肝硬化、肝炎、肝,癌、急性或慢性胆囊炎等。,无机元素测定,?,血清钾,?,增高：,1,、摄入过多：见于输入大量库存血、补钾过多过,快、含钾药物过度使用等；,2,、排泄障碍：见于肾功能障,碍所致少尿或无尿、肾上腺皮质功能减退、长期使用潴钾,利尿剂、长期低钠饮食等。,3,、细胞内钾移出：见于中毒,溶血、呼吸障碍引起的组织缺氧核酸中毒、休克、组织损,伤、中毒化疗等。,4,、血浆,PH,值影响,?,减低：,1,、摄入不足，饥饿、营养不良、吸收不良、手术,后长期禁食等，以及严重感染、败血症、心衰、肿瘤等；,2,、丢失过多：严重呕吐、腹泻、肾上腺皮质功能亢进、,大量出汗或大面积烧伤等，以及肾脏疾病核长期使用强利,尿剂使钾随尿丢失；,3,、钾的细胞内转移：碱中毒、胰岛,素治疗、家族性周期四肢瘫痪、肌无力、甲亢等。,4,、其,它：洋地黄中毒、肝硬化、两性霉素应用等。,?,血清钠,?,增高：摄入过多、体内水份摄入过少或丢失过,多，肾上腺皮质功能亢进，脑外伤、垂体肿瘤,等,?,减低：摄入不足、肠道失钠（见于幽门梗阻、,呕吐、腹泻等），肾矢钠（肾小管病变、肾上,腺皮质功能减退糖尿病酮症酸中毒、反复使用,利尿剂等），皮肤矢钠，引流，酸中毒等,?,血清氯,?,增高主要见于脱水引起的高氯血症、高,氯性代谢性酸中毒、肾后性因素引起的,排尿障碍、库欣综合征等,?,减低主要见于严重的呕吐、腹泻、消化,液大量丢失、糖尿病性昏迷、肺炎、肠,梗阻、幽门梗阻爱迪生病等,?,血清钙,?,增高：主要见于摄入过多、原发性甲亢、,原发性甲状旁腺功能亢进、转移性骨癌、,多发性骨髓瘤、肾上腺功能不全、急性,肾性肾功能不全等,?,减低：摄入和吸收不足、甲减、甲亢术,后、恶性肿瘤骨转移、佝偻病、软骨病、,急慢性肾衰竭、肾病综合征、肾小管性,酸中毒等,?,血清磷,?,增高：临床上常伴血钙降低现象。见于,甲状旁腺功能减退、排泄障碍（肾功能,不全或衰竭、尿毒症、慢性肾炎晚期,等）、维生素,D,摄入过多、多发性骨髓瘤、,淋巴瘤、白血病、骨折愈合期等,?,减低：见于佝偻病、长期服用铝的制酸,剂、恶病质、呕吐、腹泻、血液透析、,遗传性低氯血症、过度换气综合征、妊,娠、急性心急梗死、甲减、静脉注射胰,岛素、酒精中毒、糖尿病酮症酸中毒、,甲状旁腺功能亢进等。,?,血清铁,?,增高：见于血色沉着症（含铁血黄素沉,着症）、铅中毒、再障、溶血性贫血、,肝细胞坏死等,?,减低：营养不良、铁摄入不足或胃肠道,病变、缺铁性贫血、尿道、生殖道、胃,肠道慢性长期失血、妊娠期、婴儿生长,期、感染、尿毒症等,第五部分：肿瘤及乙肝简单介绍,?,临床意义：,癌抗原,125,主要用于辅助诊断,恶性浆液性,卵巢癌,、卵巢上皮癌，同时也,是疗效考核、判断有无复发的良好指标。,增高：见于,卵巢癌,、乳腺癌、胰腺癌、胃,癌等；非恶性肿瘤如,子宫内膜异位症,、盆,腔炎、卵巢囊肿等也增高；另外，良性和,恶性胸水、腹水中可见癌抗原,125,增高，,妊娠前,3,个月内也有癌抗原,125,增高的可能。,癌抗原,125,（,CA125,）,羊水甲胎蛋白测定,?,临床意义：,（,1,）羊水,AFP,高于均值，,见于患无脑儿或,脊柱裂,的胎儿；亦见于,其他多种畸形，如先天性肾病、食道或,肠闭锁、脐疵、囊性水瘤、骶尾部畸胎,瘤、,Rh,血型不和、先天愚型、先天性性,腺发育不全等等。,（,2,）严重胎儿窘迫或有宫内死亡可能时，,羊水,AFP,含量亦较正常高数倍。,前列腺特异性抗原（,PSA,）,?,临床意义：,前列腺癌,I,的阳性,率分别为,63%,71%,81,、,88%,；,对其他癌瘤如胃肠道癌、泌尿生殖,系癌、乳癌、肺癌等的阳性率为,1%,7%,；前列腺肥大的阳性率,为,20%,；泌尿系炎症为,7,。,?,临床意义：,CEA,测定主要用于结肠,直肠癌,、,胃癌、胰癌、肝细胞癌、肺癌、乳癌以及,甲状腺髓质癌的临床监测，亦见于,绒毛膜,癌,、骨癌、前列腺癌和,卵巢癌,，但无早期,诊断价值。,此外，,CEA,轻度增加也见于某些良性消化,道疾病如,肠梗阻,、胆道梗阻、胰腺炎、,肝,硬化,、,结肠息肉,、溃疡性结肠炎以及吸烟,者和老年人。这些消化道良性疾病患者中,25%,的人血清,CEA,可暂时性升高。,癌胚抗原（,CEA,）,癌抗原,19-9,（,CA19-9,）,?,临床意义：,血清癌抗原,19-9,可作为胰腺癌。,胆囊癌等恶性肿瘤的辅助诊断指标。胚胎,期胎儿的胰腺、胆囊、肝、肠等组织存在,这种抗原；正常人体组织中含量很低；在,消化道恶性肿瘤，尤其是胰腺癌、胆囊癌,病人血清中，癌抗原,19-9,含量明显增高，,但早期诊断价值不大，主要作为病情监测,和预示复发的指标。此外，对消化道疾病,鉴别诊断（如胰腺癌与胰腺炎。胃癌与胃,溃疡）亦有一定价值。增高：见于胰腺癌、,胆囊癌、胃癌、结肠癌、肝癌等；,急性胰,腺炎,、胆囊炎、肝炎等也有不同程度的升,高。,癌抗原,15-3,（,CA15-3,）,?,临床意义：,癌抗原,15,3,是乳腺癌的辅,助诊断指标，但在乳腺癌早期敏感性不,高。早期阳性率为,60,，转移性乳腺癌,阳性率为,80,。癌抗原,15,3,也是术后,随访，监测肿瘤复发、转移的指标。增,高：见于乳腺癌、肺癌、结肠癌、宫颈,癌等。乳腺、卵巢等非恶性肿瘤阳性率,一般低于,10,。,?,第六部分：血气分析,动脉血气分析的参数,1,、,PH,：,是,H,+,的负对数。血液,PH,值实际上是没有分,离血细胞的血浆的,PH,，正常值为,7.357.45,。,2,、,PCO,2,：,指血浆中物理溶解的,CO,2,所产,生的分压，是,反映呼吸性酸（碱）中毒的重要指标。正常值,为,35-,45mmHg,平均,40mmHg,。,3,、碱剩余（,BE,）,:,表示血浆或全血碱储备的情,况,是观察代谢性酸,(,碱,),中,毒的重要指,标。正常值为,(+3-3)mmol/L,平均,0,。,4,、实际碳酸氢根（,AB,）：,血浆中,HCO,3,-,的实际含量。,5,、标准碳酸氢根（,SB,）：,PaCO,2,为,40mmHg,HbO,2,为,100%,，温度为,37.0,时测得的,HCO,3,-,含量。,正常人,AB=S B=2227mmol/L,均值,24mmol/L,6,、缓冲碱（,BB,）：,体液阴离子中有一组抗酸物质如,HCO,3,-,、,HPO,4,2-,、,Pr,-,总称,BB,，正常值为,4254mmol/L,。,7,、,CO,2,-CP,：,指血,HCO,3,-,中,CO,2,的含量，正常值为：,5071Vol%(2331mmol/L),。,8,、总二氧化碳含量（,T,CO,2,）：,CO,2,CP,加上溶于血浆中的二氧化碳（,1.2mmol/L),正常值：,2432mmol/L,。,9,、血氧分压（,PO,2,）,:,血浆中物理溶解的,O,2,产生的分压。,正常值：,80100mmHg,。,10,、血氧饱和度（,S-O,2,）：,为,HbO,2,被全部,Hb,除所得的百分率。,正常值为,9299%,。,11,、血氧含量（,C-O,2,）：,血液中所含,O,2,的总量。,C-O,2,=Hb,S-O,2,1.34,PO,2,0.003,简单介绍如何分析血气,?,一、看,pH,：定酸血症或碱血症（酸或碱中毒）,?,pH,值：为动脉血中,H+,浓度的负对数，正,常值为,7.3,57.45,，平均为,7.4,。,?,pH,值有三种情况：,pH,正常、,pH,、,pH,。,?,pH,正常：可能确实正常或代偿性改变。,?,pH7.45,为碱血症，即失代偿性碱中毒。,?,pH7.35,为酸血症，即失代偿性酸中毒。,?,碱或酸中毒包括,：代偿性和失代偿碱或酸中毒。,pH,值能解决是否存在酸,/,碱血症，但,1.,不能发,现是否存在,（,pH,正常时）代偿性酸碱平衡失调；,2.,不能区别是,（,pH,异常时）,呼吸性或是代谢性酸,/,碱,平衡失调,。,例,1.pH,值正常有,3,种情况：,HCO,3,和,H,2,CO,3,数值均正,常范围内。,HCO,3,/H,2,CO,3,HCO,3,/H,2,CO,3,，虽然,PH,值正常，但单看,pH,值无法判断是否存代偿性酸碱平衡失,调,。,例2.pH可能是,HCO,3,/H,2,CO,3,引起，单看,pH,值无法,区别这两种情况。,二、看原发因素：定呼吸性或代谢性酸碱平衡失调,原发性,HCO,3,增多或减少是代谢性碱或酸中毒的特,征,代硷：低钾低氯,;,代酸：,1.,产酸多：乳酸、酮体,;,2.,获酸多：阿司匹林；,3.,排酸障碍：肾脏病,;,4.,失碱：腹泻等导致酸中毒,;,原发性,H,2,CO,3,增多或减少是呼吸性酸或碱中毒的特,原发因素的判定,：,由病史中寻找,重要依据,由血气指标判断,辅助依据,例,1,：,HCO,3,/H,2,CO,3,，,pH,值正常。若病史中有上述,4,种原发性获酸情况，则,HCO,3,为原发性变化，而,H,2,CO,3,为继,发性或代偿性改变，即诊断为代偿性代谢性酸中毒。如病史中,有原发性,H,2,CO,3,变化，,HCO,3,则为继发性或代偿性改变，即,诊断为代偿性呼吸性碱中毒。,例,2,：,pH7.32,HCO,3,18mmol/L,H,2,CO,3,35mmHg,。,pH,酸,血症，,HCO,3,偏酸,H,2,CO,3,偏碱，可能为代酸。仅适合于单纯性,酸碱平衡紊乱。,三、看“继发性变化”：是否符合代偿调节规,律定单纯性或混合性酸碱紊乱。,在单纯性酸碱紊乱时，,HCO,3,/,H,2,CO,3,分数中确定一,个变量为原发性变化后，另一个变量即为继发性代偿性,反应。,而在混合性酸碱紊乱时，,HCO,3,/,H,2,CO,3,分数中确定,一个变量为原发性变化后，另一个变量则为又一个原发,性变化，为讨论方便，称为“继发性变化”。,在酸碱紊乱时，机体代偿调节（继发性变化）,是有一定规律的。,代偿规律包括：,1.,方向,2.,时间,3.,代偿预计值,4.,代偿极限,1.,代偿方向：应同原发性改变相一致，确,保,pH,值在正常范围。,如,HCO,3,（原发性）,H,2,CO,3,（继发性）,单纯性（不一定是）代谢性,酸中毒,HCO,3,（原发性）,又如,H,2,CO,3,（原发性）,则为混合性代碱合并呼碱,2.,代偿时间：,代谢性酸碱紊乱引起呼吸性完全代偿需,12,24h,。,呼吸性酸碱平衡失调引起代谢性完全代偿,，急性者需数分钟，慢性者需,3,5,天。,3.,代偿预计值：继发改变是可以用图表和经验,公式计算,代偿名词解释,名称,性改变,原发性改变,继发,未代偿,部分代偿,完全代偿,最大代偿,-,极限,过代偿,HCO,3,HCO,3,HCO,3,HCO,3,HCO,3,H,2,CO,3,H,2,CO,3,H,2,CO,3,H,2,CO,3,H,2,CO,3,代偿不足或过度为混合性酸碱平衡失调。,“,继发性变化”在代偿预计值范围内为单纯性酸碱紊乱，否则,4.,代偿极限,:,肺（呼吸性）或肾（代谢性）代偿是有,一定极限的，这一极限称为代偿极限。,单纯性酸碱紊乱代偿预计公式,原发失衡,原发改变,代偿反应,预计代偿公式,代偿时限,代偿极限,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,代谢性酸中毒,代谢性碱中毒,PaCO,2,HCO,3,急性,HCO,3,=,PaCO,2,*,0.07,1.5,数,min 30mmol/L,慢性,HCO,3,=,PaCO,2,*,0.4,3 35d,45mmol/L,PaCO,2,HCO,3,急性,HCO,3,=,PaCO,2,*,0.2,2.5,数,min 18mmol/L,慢性,HCO,3,=,PaCO,2,*,0.5,2.5 35d 12mmol/L,HCO,3,PaCO,2,PaCO,2,=HCO,3,*,1.5+8,2 1224h 10mmHg,HCO,3,PaCO,2,PaCO,2,=,HCO,3,*,*,0.9,5 1224h 55mmHg,例,1,.,败血症并发感染中毒性休克患者的血气指标为：,pH,7.32,PaO,2,80mmHg,，,PaCO,2,20mmHg,HCO,3,10mmol/L,。,预计,PaCO,2,=HCO,3,*1.5+8,2=23,2,实测,PaCO,2,预计,PaCO,2,诊断：代酸合并呼碱,例,2,.,肺心病合并心衰者，其血气为：,pH7.52,PaCO,2,58.3mmHg,HCO,3,46mmol/L,。,慢性,HCO,3,=,PaCO,2,*0.4,3=(58.3-40)*0.4,3=7.3,3,预计,HCO,3,=24+,HCO,3,=24+7.3,3=31.3,3,预计,HCO,3,实测,HCO,3,诊断：呼酸合并代碱,且实测,HCO,3,45mmol/L,极限,例,3,.,过度换气,8,天者，不能进食，每日输葡萄糖和盐水，血,气为：,pH 7.59,PaCO,2,20mmHg,HCO,3,23mmol/L,。,按慢性,HCO,3,=,PaCO,2,*0.5,2.5,计算,预计,HCO,3,14mmHg,预计,HCO,3,实测,HCO,3,诊断：呼碱合并代碱,四、看,AG,：定二、三重性酸碱紊乱,阴离子间隙是数学思维的产物，它是用数学方法处理血浆电,解质数值归纳出的一个新概念。,+,Na,+uC=,HCO,3,+cl,+uA,+,Na,-(HCO,3,+cl,)=,uA,uC=AG,uA(unmeasured,anion),包,括,：,乳,酸,、,酮,体,。,SO,4,2-,、,HpO,4,2-,、白蛋白,uC(unmeasured,cation),包括：,K,+,、,Ca,2+,、,Mg,2+,AG,的正常值,12,4mmol/L.,AG16,可能有代酸，,AG30,mmol/L,肯定有代酸。,根据,AG,将代谢性酸中毒分为,2,类：高,AG,正常血氯性代谢,性酸中毒。高血氯,正常,AG,性代谢性酸中毒。,当高,AG,性代酸时，,AG,的升高数恰好等于,HCO,3,的下降值时，,既AG=HCO,3,，于是由,AG,派生出一个潜在,HCO,3,的概,念。,潜在,HCO,3,=AG+实测,HCO,3,。当潜在,HCO,3,HCO,3,示有代硷存在。,预计,AG,在二重酸碱失调中应用,例,1,.,某慢性肺心病合并腹泻患者，血气电解质为：,pH 7.12,PaCO,2,84.6mmHg,HCO,3,26.6mmol/L,，,Na,+,137mmol/L,，,Cl,85mmol/L,。,AG=Na,+,（,HCO,3,+cl,）,=137-(26.6+85)=25.4,正常,16,AG=25.4,-16=9.4,诊断：慢性呼酸并代酸,例,2.,PH4.0,，,PaCO,2,40mmHg,，,HCO,3,20mmHg,，,+,Na,130mmol/L,CI,90mmol/L,+,AG=Na,-,（,HCO,3,+cl,）,=130-(20+90)=20,AG=,20-16=4,潜在,HCO,3,=,实测,HCO,3,+AG=,20+4=24,预计值,=24-,AG=24,-4,20,诊断：潜在,HCO,3,预计值,HCO,3,提示代酸合并代碱。,AG,在三重酸碱失调中应用,判断步骤：确定呼酸,/,呼碱,计算,AG,定代酸,计算潜在,HCO,3,预计值,HCO,3,定代碱。,例,1,.,呼酸型（呼酸、代酸和并代碱）,某肺心病，呼吸衰竭合并肺性脑病者，用利尿剂和激素等,治,疗,，血,气电解质,为：,pH7.43,PaCO,2,61mmHg,HCO,38mmol/L,，,Na,+,140mmol/L,，,Cl,74mmol/L,，,K,+,3.5mmol/L,。,按前述,3,步骤：原发性变化定呼酸,AG,为,28,定代酸,计算潜在,HCO,3,预计值,HCO,3,=,50,34.2,定代碱。,例,2.,呼碱型（呼碱、代酸和并代碱）,某冠心病左心衰患者合并肺部感染、呼吸困难,3,天,而住院，血气电解质为：,pH7.7,PaCO,2,16.6mmHg,HCO,3,20mmol/L,，,Na,+,120mmol/L,，,Cl,70mmol/L,。,按前述,3,步骤：,原发性变化定呼碱,AG,为,30,定代酸,计算潜在,HCO,3,预计值,HCO,3,=,3412.3,定代碱。,