乳酸与乳酸酸中毒乳酸酸中毒时可出现课件.ppt

,乳酸来源乳酸是糖酵解的中间产物,主要在皮肤、大脑、骨骼肌、红细胞和小肠黏膜中产生,当组织灌注减少组织缺氧时,糖的有氧代谢受限,三羧酸循环受阻,而无氧酵解的产能途径被激活,在辅酶的参与下,乳酸脱氢酶使丙酮酸转化为乳酸。肝脏在维持乳酸稳态中起着关键的作用。乳酸合成的唯一途经是在细胞内由丙酮酸转化而来,乳酸脱氢酶催化,NADH是必需的反应辅助因子。丙酮酸+NADH+H乳酸+NAD。缺氧时,细胞内丙酮酸增多,NADH增多,乳酸增加。乳酸增高,并不单纯反映细胞缺氧,因给病人提高D02,血浆乳酸盐并不下降。,乳酸与乳酸酸中毒-乳酸酸中毒时可出现乳酸来源乳酸是糖酵解的中间产物,主要在皮肤、大脑、骨骼肌、红细胞和小肠黏膜中产生,当组织灌注减少组织缺氧时,糖的有氧代谢受限,三羧酸循环受阻,而无氧酵解的产能途径被激活,在辅酶的参与下,乳酸脱氢酶使丙酮酸转化为乳酸。肝脏在维持乳酸稳态中起着关键的作用。乳酸合成的唯一途经是在细胞内由丙酮酸转化而来,乳酸脱氢酶催化,NADH是必需的反应辅助因子。丙酮酸+NADH+H乳酸+NAD。缺氧时,细胞内丙酮酸增多,NADH增多,乳酸增加。乳酸增高,并不单纯反映细胞缺氧,因给病人提高D02,血浆乳酸盐并不下降。乳酸来源可能还有其它机制(1)乳酸清除延迟,如有肝、肾功能衰竭的病人;(2)丙酮酸脱氢酶异常(3)氨基酸配比异常(4)有氧代谢时乳酸盐合成过多,超过机体代谢能力;5)小肠功能不良的患者,因过量的碳水化合物转到结肠,在结肠经异常菌丛作用产生D乳酸,一但吸收很难代谢掉并出现阴离子增高的代酸。机体清楚乳酸主要的脏器是肝脏、其次是肾脏病理生理葡萄糖氨基酸糖酵解糖异生LDH丙酮酸乳酸NADH+HNAD+乙酰辅酶ACo2+H20三羧酸循环Hanefeld M.1999 Diabetes Stoffw,乳酸来源可能还有其它机制(1)乳酸清除延迟,如有肝、肾功能衰竭的病人;(2)丙酮酸脱氢酶异常(3)氨基酸配比异常(4)有氧代谢时乳酸盐合成过多,超过机体代谢能力;5)小肠功能不良的患者,因过量的碳水化合物转到结肠,在结肠经异常菌丛作用产生D乳酸,一但吸收很难代谢掉并出现阴离子增高的代酸。机体清楚乳酸主要的脏器是肝脏、其次是肾脏,病理生理葡萄糖氨基酸糖酵解糖异生LDH丙酮酸乳酸NADH+HNAD+乙酰辅酶ACo2+H20三羧酸循环Hanefeld M.1999 Diabetes Stoffw,葡萄糖甘油醛-3-磷酸乳酸磷酸甘油醛脱氢酶NAD13-二磷酸甘油酸 NADH.H乳酸脱氢酶3-磷酸甘油酸丙酮酸,乳酸循环葡萄糖肌肉肝/6磷酸福萄糖一糖原6-磷酸葡萄糖丙翻酸丙酬酸糖原乳酸血液乳,乳酸的消除直接氧化分解为cO2和H2、经糖异生途径生成葡萄糖和糖元3、用于脂肪酸、丙氨酸等物质的合成4、随尿液和汗液直接排出,乳酸盐的正常代谢正常人空腹静脉血(休息状态下)中乳酸浓度为041.4mmol/L高乳酸血症:是指乳酸(Lac)浓度大于2 mmol/L。严重高乳酸血症:是指乳酸(Lac)浓度24 mmol/L。乳酸水平大于4mmoL是休克的诊断指标。此时需采取积极应对措施。乳酸性酸中毒(lactic acidosis,LA):是指血浆乳酸浓度5mmoL,同时伴有酸血症(动脉血pH735),血乳酸升高的原因1.乳酸生成过多(1)组织氧供不足:CO中毒(2)组织灌注不足:休克、高血压伴发的心脏损伤(包括心肌肥大、心功能障碍)(3)应激致高儿茶酚胺血症(4)组织中毒性缺氧:某些药物、毒物,血乳酸升高的原因2、乳酸清除不足(1)严重肝病(2)糖尿病(3)高D-乳酸血症常见于小肠广泛切除,小肠短路术后及慢性胰腺功能不全等疾病(4)ARDS时肺乳酸释放量可60mmol/h,乳酸酸中毒的分型Cohen和Wood,1976A型乳酸性酸中毒:伴有组织低灌流或缺氧B型乳酸性酸中毒:不伴有组织低灌流或缺氧,分3型yB1:伴基础疾病cxB2:药物或中毒所致cxB3:先天代谢缺陷所致,