头晕眩晕的鉴别诊断与治疗课件.ppt

二后循环缺血的发病机制和危险因素,1PCI的主要病因和发病机制是：（1）动脉粥样硬化是PCI最主要的血管病理基础。动脉粥样硬化好发于椎动脉起始段和颅内段。（2）栓塞是PCI的最常见发病机制，约占40%，栓子主要来源于心脏、主动脉弓、椎动脉起始段和基底动脉。最常见栓塞部位是椎动脉颅内段和基底动脉远端。（3）穿支小动脉病变：脂质透明病、微动脉瘤和小动脉起始部的粥样硬化等，好发于桥脑、中脑和丘脑。,PCI少见的病因和发病机制是：动脉夹层、偏头痛、动脉瘤、锁骨下盗血、纤维肌发育不良、静脉性梗死、凝血异常、椎动脉入颅处的纤维束带、转颈或外伤、巨细胞动脉炎、遗传疾病、颅内感染、自身免疫性病等。,2.后循环缺血的危险因素（同前循环）PCI的危险因素：生活方式（饮食、吸烟、活动缺乏等）、肥胖高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病、卒中/TIA病史、颈动脉病、周围血管病、高凝状态、高同型半胱氨酸血症、口服避孕药等。,3.颈椎骨质增生不是后循环缺血的主要原因大量的临床研究则证明与老化有关的颈椎骨质增生绝不是PCI的主要危险因素。,因为：PCI患者除有颈椎骨质增生外，更有动脉粥样硬化，无法确定是骨赘而非动脉粥样硬化致病。在有或无PCI的中老年人群间，颈椎骨质增生的程度并无显著差别，只有血管性危险因素的不同。,病理研究证明椎动脉起始段是粥样硬化的好发部位，而椎骨内段的狭窄/闭塞并不严重。,颈椎病与PCI的关系：不大,（3）骨赘增生不易压迫到椎动脉，转颈后头晕/眩晕并非PCI（4）PCI者有颈椎病，但更多的是有动脉硬化（5）绝大多数头晕/眩晕的病因是非血管性的,三后循环缺血的临床表现和诊断,1.后循环缺血的主要临床表现脑干是重要的神经活动部位，脑神经、网状上行激活系统和重要的上下行传导束在其间通过。当血供障碍而出现神经功能损害时，会出现各种不同但又相互重叠的临床表现。因此PCI的临床表现多样，缺乏刻板或固定的形式，临床识别较难。,症状：头晕、眩晕、肢体或头面部的麻木、肢体无力、头痛、呕吐、复视、视力丧失、行走不稳或跌倒。体征：眼球运动障碍、肢体瘫痪、感觉异常、步态或肢体共济失调、构音或吞咽障碍、跌倒发作、偏盲、声嘶、Horner综合征等。特征：一侧脑神经损害伴另一侧运动感觉损害的交叉表现。,PCI常见临床症状：,TIA、小脑梗死、延脑外侧综合征、基底动脉尖综合征、Weber综合征、闭锁综合征、大脑后动脉梗死、腔隙性梗死（纯运动性卒中、共济失调轻偏瘫、构音障碍-拙手综合征、纯感觉性卒中等）。,常见的PCI类型,证据表明PCI的总体预后并不比前循环缺血者差，如NEMC-PCR（新英格兰医学中心的后循环缺血登记研究）中，407例患者中预后好者达79%。,椎-基底动脉TIA：其典型的症状有眩晕（尤其是头后仰时）、猝倒发作、颅神经的短暂性受累、一过性的球部功能障碍、途经脑干的长束受累和枕部疼痛（常为持续性）。必须有两个上述症状出现时才能诊断VB-TIA,TIA诊断,临床上仅以眩晕为主要表现的椎-基底动脉TIA应在以下基础上进行诊断：1、患者年龄在50岁以上 2、有眼底视网膜血管、身体周围血管动脉粥样硬化表现 3、起病急，症状达到高峰时间不足5分钟或在半小时之内 4、有高血压、高血脂、糖尿病、颈椎病等脑血管病的危险因素 6、伴有其他轻微脑干、小脑症状体征（2小时内恢复）支持为椎-基底动脉系统TIA,2、常被误认为是后循环缺血的临床表现脑干结构的致密和血管支配与神经结构的非一一对应特点，决定了绝大多数的PCI呈现为多种重叠的临床表现，极少只表现为单一的症状或体征。,仅不到1%的患者表现为单一的症状或体征。单一的症状或体征，如头晕、眩晕、头昏、头痛、晕厥、跌倒发作和短暂意识丧失等，多由全身性疾病、循环系统疾病、前庭周围性疾病和精神障碍所致，很少由PCI所致。没有一例患者表现为不伴其他表现的单纯跌倒发作，因此单纯跌倒发作并不是PCI的常见表现。,3、后循环缺血的评估和诊断详细的病史、体格检查和神经系统检查是诊断的基础。要特别仔细地了解病史，特别是症状的发生、形式、持续时间、伴随症状、演变过程和可能的诱发因素；要注意了解各种可能的血管性危险因素；神经系统检查时，要特别重视对脑神经（视觉、眼球运动、面部感觉、听觉、前庭功能）和共济运动的检查。对以头晕/眩晕为主诉者，一定要进行Dix-Hallpike检查。,对所有疑为PCI的患者应进行神经影像学检查，主要是MRI检查。DWI-MRI对急性病变最有诊断价值。头颅CT检查易受骨伪影影响，诊断价值不大，只适用于排除出血和不能进行MRI检查的患者。,应积极开展各种血管检查，如数字减影血管造影（DSA）、CT血管造影（CTA）、MRI血管造影（MRA）和血管多普勒超声检查等，均有助于发现和明确颅内外大血管病变。各种检查各有特点，不同检查间的相关研究还缺乏。经颅多普勒超声（TCD）检查在国内广泛使用，可发现椎动脉颅内段和基底动脉近段的狭窄或闭塞，但不能成为PCI的诊断依据。,心电图、心动超声和心律检测是发现心脏或主动脉栓塞来源的重要检查，特别是对于不明原因、非高血压性PCI者重要。颈椎的有关影像学检查不是诊断PCI的首选或重要检查，主要用于鉴别诊断。,四后循环缺血的治疗,1.后循环缺血的急性治疗目前仍缺乏专门针对PCI的大样本随机对照研究结果，因此对PCI的急性治疗应基本等同于前循环缺血性卒中的治疗。应积极开展卒中单元的组织化治疗模式。,对起病4.5小时内的合适患者可以开展静脉rt-PA溶栓治疗。有条件者可行动脉动脉溶栓治疗，治疗时间窗可适当放宽。对所有不适合溶栓治疗且无禁忌征者，应予以阿司匹林100300mg/d治疗。其他治疗措施可参考国内外相关的治疗指南。,2.后循环缺血的预防对各种血管性危险因素的控制应参考国内外相关的防治指南。鉴于约40%的后循环缺血病因为栓塞，建议积极开展病因检查。诊断明确者应进行抗栓治疗。单用或联合使用抗血小板制剂（阿司匹林、氯吡格雷等）有一定的预防作用。应探索血管成形术、支架置入术、颅内外血管搭桥术等治疗方法的疗效。,五PCI几个重要认识（小结）,1PCI包括后循环的TIA和脑梗死。2PCI的主要病因与前循环缺血相同，颈椎病不是PCI的主要病因。3头晕/眩晕是PCI的常见表现，多伴有其他表现，单纯的头晕/眩晕极少是PCI。4转颈或体位变化后的头晕/眩晕的主要病因不是PCI。5对PCI的诊断检查、治疗和预防应与前循环缺血一致。,六、健康促进整体人群,健康的生活方式（饮食、起居、健康的生活方式等）坚持锻炼平和的心态和谐稳定的家庭、社会环境,腹型肥胖：心脑血管病危险因素,不,戒烟,（每天少一口，体重向下走）,1,运动,1、小脑或脑干肿瘤 主要表现为小脑性共济失调、脑神经和交叉性锥体损害，有时合并眩晕。2、桥小脑角肿瘤 常见头晕发作，可见小脑性共济失调、病侧面部感觉障碍和外展神经麻痹、面瘫等体征。,2,1,1,中枢性眩晕-肿瘤,T1脑桥部低信号占位,T2脑桥部高信号占位,中枢性眩晕-肿瘤,脑干胶质瘤,髓母细胞瘤（小脑蚓部）,中枢性眩晕-肿瘤,小脑桥脑角病变,T1,T2,T1增强,小脑桥脑角表皮样囊肿,小脑桥脑角脑膜瘤,中枢性眩晕-脑干或小脑感染,T1低信号,T2高信号,Flair 高信号,T1增强：病灶边缘轻度强化,脑干炎（左侧脑桥）,卡马西平：可逆性小脑损害苯妥英钠（长期应用）：可致小脑变性汞、铅、砷等重金属（长期接触）：可损害耳蜗、前庭器和小脑有机溶剂甲醛、二甲苯、苯乙烯、三氯甲烷：可损害小脑急性酒精中毒出现的姿势不稳和共济失调是半规管和小脑的可逆性损害结果,中枢性眩晕-药物源性,常见的耳毒性药物：抗生素：氨基糖甙类、万古霉素、紫霉素和 磺胺类抗肿瘤药：顺铂、氮芥和长春新碱等利尿剂：奎宁，大剂量水杨酸盐，速尿和 利尿酸此外，部分中耳内应用的局部麻醉药，如利多卡因等。,中枢性眩晕-药物源性,少见的中枢性眩晕,中枢性眩晕-少见类型,偏头痛性眩晕,癫痫性眩晕,颈性眩晕,外伤后眩晕,三、常见的头晕/眩晕病因及临床表现,偏头痛性眩晕/头晕(migrainous vertigo)偏头痛等位症女:男=4-5:1,任何年龄,老年易误诊为VBI.临床特点：反复发作自发性眩晕伴恶心，有时呕吐，畏声,畏光,喜静,烦糙。少数有短暂意识模糊。可有视物模糊.,三、常见的头晕/眩晕病因及临床表现,偏头痛性眩晕/头晕(migrainous vertigo)临床特点：发作时间：持续1小时内(数十秒至数小时)，一般经过休息后或睡眠(次日)好转。无或有明显头痛,头位变化时晕加重,无方向性。或有偏头痛史；随年龄出现偏头痛形式的转变：头晕/眩晕-偏头痛-头晕/眩晕辅诊前庭功能：正常或单侧半规管轻瘫。,三、常见的头晕/眩晕病因及临床表现,精神性眩晕或头晕(psychogenic dizziness)临床特点：Case“眩晕”或头晕几乎天天存在,呈持续性无变化，伴随症候多躯体化症状,受外界及情绪变化影响大,患者愿意穷尽检查和治疗应行精神状态评估。,Sloane PD,Coeytaux RR,Beck RS,et al.Dizziness:state of the science.Ann Intern Med,2001,134:823-832.,恐惧性位置性眩晕,属精神性眩晕，是常见的主观平衡障碍性疾病，易误诊为器质性眩晕；男女均可发病；但以中年人为主。,恐惧性位置性眩晕,临床诊断依据在于以下几点:尽管一般平衡检查正常，如前庭脊髓反射（PSG）正常，Romberg、Mann征阴性，但患者于站立或行走时有头晕和主观平衡障碍;短暂的身体不适错觉及持续发作性起伏不稳感;恐惧感可自发产生,任何不适刺激和社会因素均可成为诱发原因;眩晕发作期和或发作后有自主神经症状和不同程度的焦虑;情绪不稳定,轻度抑郁,有强迫观念和行为的个性特征;发作常于重病初愈、极度精神紧张、或器质性前庭损伤之后;常在BPPV或前庭神经元炎恢复期发病。,位置性眩晕的诊断和鉴别,三、常见的头晕/眩晕病因及临床表现,梅尼埃病(Mnire disease)临床表现：“四主征”眩晕：反复发作，每次数小时；听力减退：随发作次数而明显；低调耳鸣；耳内胀满感。辅诊温度试验：半规管功能低下听力曲线：听力下降,少见的头晕/眩晕病因及临床表现,前庭神经(元)炎前驱症候-发作前多有上呼吸道感染史突然发作眩晕，伴恶心呕吐，眩晕多在12周减弱，34周缓解。可有自发眼震，多向健侧，患侧偏指不伴耳聋及耳鸣；无中枢症候温度试验一侧轻瘫或全瘫,血流速度快=VBI？,TCD,少见头晕/眩晕病因及临床表现颈性眩晕或颈性头晕,X片/CT/MRI,缺乏证据的理论假设,骨质增生=颈椎病？,颈椎检查对诊断椎基底动脉供血不足有价值吗?方法：32例老年的VBI 与32例同年龄(平均年龄77.6岁)同性别对照，比较颈椎放射学表现结果：两组放射学表现未见差异,包括椎间盘间隙狭窄和骨刺的程度结论：没有理由将颈椎X线作为VBI的诊断常规KR Adams,MW Yung,M Lye and GH Whitehouse Age 15,57-59,颈椎病不是VBI的主要病因,转颈能压迫椎动脉吗？能引起头晕或眩晕吗？方法：对1108例有各种心脑血管危险因素患者进行转颈后TCD检查。结果：136例有PCI症状，也只有12例(9.6%)有ECVA受压。28例出现转头时症状(眩晕9,头晕11,晕厥样4,视物不清4),ECVA受压表现仅有5例(无1例为头晕/眩晕)；108例没有转头时出现PCI症状者与972例无PCI症状者相比,ECVA受压比率无差异(7.4%对4.3%)结论：转颈不会影响椎动脉，也不引起晕的症状,颈椎病不是VBI的主要病因,Mechanical compression of the extracranial vertebral artery during neck rotation.Neurology 2003；61：845-847,头晕/眩晕症候,意识丧失,头晕狭义,周围性眩晕,心源性,血管抑制性,反射性,脑源性PCI,偏头痛,眩晕,眩晕伴中枢受累症候,晕厥,癫痫,老年人,中青年人,原发,继发颅内病变,偏头痛头晕,高血病,精神性头晕,同中青年,老年失衡,低血压,药物性,营养性,变性病,系统性疾病如贫血,甲低,PCI,VBA-TIA,偏头痛眩晕,路易体痴呆.,脑卒中,脑占位,炎性,脱髓鞘,良性发作性位置性眩晕,耳鸣,耳内胀满感,长时间:24小时,周,月,短时间:数分钟至24h,与特定体位无关,有听力减退,特定体位诱发,无听力减退,有感染,梅尼埃病,迷路炎,中耳炎,无感染,有/无上感,前庭神经元炎,四.头晕/眩晕的诊断流程图,病例1,患者男性，69岁。主因“突发眩晕伴恶心4小时”来诊。早上晨起时，在床上向左翻身出现头晕及视物旋转、恶心，随又躺下，再起时，又出现症状。故不敢起床。目前头部不动时眩晕不显,转头时容易出现眩晕。一年前有过类似情况，被诊断为颈性眩晕和椎动脉供血不足，服药后渐渐好转。查体：神经系统未见异常。查头颅CT、心电图未见异常。,BPPV,病例1,患者男性，69岁。主因“突发眩晕伴恶心4小时”来诊。早上晨起时，在床上向左翻身出现头晕及视物旋转、恶心，随又躺下，再起时，又出现症状。故不敢起床。目前头部不动时眩晕不显,转头时容易出现眩晕。一年前有过类似情况，被诊断为颈性眩晕和椎动脉供血不足，服药后渐渐好转。查体：神经系统未见异常。查头颅CT、心电图未见异常。,BPPV,病例2,女性 80岁，主因“发作性眩晕、恶心伴呕吐60年，近2 天再次发作”而就诊。60年前无原因出现发作性眩晕、恶心，有时伴呕吐，有时伴眼前视物模糊，有时伴短暂意识模糊。发作时畏光、畏声，喜静。发作不伴有头痛，眩晕时头位变化可加重，每次发作2-3小时，休息后可缓解。头颅MRI:脑腔隙存在长期诊断为椎基底动脉供血不足,Magrainous vertigo,病例2,女性 80岁，主因“发作性眩晕、恶心伴呕吐60年，近2 天再次发作”而就诊。60年前无原因出现发作性眩晕、恶心，有时伴呕吐，有时伴眼前视物模糊，有时伴短暂意识模糊。发作时畏光、畏声，喜静。发作不伴有头痛，眩晕时头位变化可加重，每次发作2-3小时，休息后可缓解。头颅MRI:脑腔隙存在长期诊断为椎基底动脉供血不足,Magrainous vertigo,例3.女性,24岁.主因眩晕,呕吐二天来诊.查体:直立时向左倾倒,指鼻时左侧偏指.Romberg征睁闭眼均向左倒.余正常.有上感史,前庭神经元“炎”,女性,45岁.发作性头晕/眩晕,伴脸红,言语困难2月每次发作数分钟,无意识障碍，但轻度模糊言语困难主要是表达上,找词困难无脑血管病危险因素初步诊断为TIA或PCI。MRI及MRA均正常，如何诊断?应该进行什么检查?视频脑电图,复杂部分性发作,例4.,女性,78岁.发作性头晕,晕倒近1年.发作时有时言语迟滞.既往诊断帕金森病2年,头颅CT及MRI除脑室略扩大及数个小腔隙外,未见明显脑梗塞,脑子轻度萎缩,以颞叶及外侧裂外显著.初步诊断:PCI.病史及查体:患者有痴呆(波动的特点),有视幻觉(给已故的不在身边的亲人倒水),面部表情少,不愿动,肌张力高.,DLB:路易体痴呆,例5,患者男性68岁，因为发作性头晕伴活动中倾倒3月入院。患者常在活动中出现头晕，持续短暂。行走时会无原因的跌倒。初步诊断PCI。入院查体：眼球仅可水平运动，且有不自主水平移动。上下视均不能。下肢腱反射亢进，左侧Babinski征阳性。后向倾倒试验阳性,PSP:进行性核上性麻痹,例6,患者女性,60岁,反复头晕一年半.头晕开始,一周数次,以后逐渐加重,每日都晕,患者述头晕与位置也有关,有时觉眩晕,有时觉头晕,有时也伴有心慌发作.自述无明显抑郁及焦虑.无“三高”,颈部血管内膜略粗糙外院诊断:颈椎病伴颈性头晕,椎基底动脉供血不足精神状态评价:无抑郁,中度焦虑最后诊断:歇斯底里状态,例7,常见眩晕发作时的症候学特点,发作持续时间,(1)数秒或数十秒：BPPV、前庭阵发症、变压性 眩晕、颈性眩晕、癫痫性眩晕和晕厥前等。(2)数分钟：TIA、MV、前庭阵发症、癫痫性眩晕、上半规管裂、变压性眩晕等。(3)20min以上：梅尼埃病和MV。(4)数天：脑卒中、前庭神经炎和MV等。(5)持续性头晕：双侧前庭功能低下和精神疾患。,伴随症状,(1)脑神经或肢体瘫痪：后颅窝或颅底病变。(2)耳聋、耳鸣或耳胀：梅尼埃病、听神经瘤、突发性聋、迷路炎、外淋巴瘘、大前庭水管 综合征、前庭阵发症、耳硬化症和自体免疫性 内耳病。(3)畏光、头痛或视觉先兆：MV。,常见眩晕发作时的症候学特点,诱发因素,发作频率,(1)头位变化：BPPV、后颅窝肿瘤和MV等。(2)月经相关或睡眠剥夺：MV等。(3)大声或瓦氏动作：上半规管裂和外淋巴瘘。(4)站立位：体位性低血压等。(5)视野内的物体运动：双侧前庭病。,(1)单次或首次：前庭神经炎、脑干或小脑 卒中或脱髓鞘、首次发作的MV、首次发作 的梅尼埃病、迷路炎、外淋巴瘘和药物性。(2)复发性：BPPV、梅尼埃病、TIA、MV、前庭阵发症、外淋巴瘘、癫痈性眩晕、自 体免疫内耳病、听神经瘤、耳石功能障碍、单侧前庭功能低下代偿不全。,诊断流程,五、头晕/眩晕的治疗,病因治疗至关重要一般治疗静卧休息避免声光刺激精神紧张:心理调整及心理暗示环境停药观察(怀疑药物所致),发作期的治疗,脱水剂：甘露醇脱水减轻内耳迷路水肿，用于梅尼埃病、莱莫瓦耶综合征等；用于小脑、脑干梗死或出血。抗生素：用于迷路周围炎、局限性迷路炎、弥漫性浆液性/化脓性迷路炎、小脑脑桥角脑膜炎，积极早期控制感染。抗病毒药物：病毒性迷路炎、前庭神经元炎。,发作期的治疗,手术治疗 对于药物难以控制的持续性重症周围性眩晕患者，需考虑内耳手术治疗。,发作期的治疗,对象 前庭功能低下或前庭功能丧失而出现平衡障碍的 患者，药物治疗无效。目的 通过训练，重建视觉、本体觉和前庭的传入信息整合功能。改善患者平衡功能，减少振动幻觉常用训练方法 适应、替代、习服，cawthorne-cooksey训练等。,前庭康复训练,Cawthorne-Cooksey 训练,1.在床上或坐位 眼动,先慢后快 先上,后下 左,右运动 注视1ft3ft远的手指 头动,先慢后快,然后闭眼 前屈,后伸 左右转头 2.坐位 眼动与头动 耸肩与转肩 前屈拾物,3.站立 眼动,头动,肩部运动同前 开眼与闭眼,从坐位到站位 手间传球(在眼水平以上)膝以下手间传球 从坐位到站位,同时转身4.活动(室内)绕一人进行投接球练习 走过房间,开眼与闭眼 上下坡,开眼与闭眼 上下台阶,开眼与闭眼 进行下蹲和牵张练习,五、头晕及眩晕的治疗,对因的治疗神经症：黛力新偏头痛：利扎曲普坦，佐咪格高血压病：平稳降压后循环缺血：肠溶阿司匹林 抗血小板 阿托伐他汀 降血脂 饮食或血糖控制耳石症：手法复位+甲磺酸倍他司汀,五、头晕及眩晕的治疗,BPPV的手位复位治疗Epley manoeuvre 后半规管Semont manoeuvre 后半规管Barbecue manoeuvre 水平半规管,