生理学呼吸系统.ppt

精选ppt,第五章 呼 吸 respiration,精选ppt,呼吸运动的调节,概述,肺通气,气体交换,气体在血液中的运输,主要内容,精选ppt,呼吸 respiration机体与外界环境之间的气体交换过程，称为呼吸。呼吸维持新陈代谢和其他功能活动所必需的基本过程之一。呼吸意义 respiratory significance及时补充机体在新陈代谢过程中消耗的O2排除新陈代谢过程中生成的多余的CO2。,呼吸的概念,精选ppt,缺氧对中枢神经系统的影响,精选ppt,人体的呼吸过程是由三个相互衔接并同时进行的环节来完成：（1）外呼吸：指外界环境与肺毛细血管之间的气体交换过程,包括肺通气（肺与外界空气之间的气体交换过程）和肺换气（肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程）。（2）气体在血液中的运输。（3）内呼吸又称组织换气（血液与组织细胞之间的气体交换过程）。,呼吸运动的基本环节,精选ppt,呼吸过程：外呼吸（肺通气和肺换气）气体运输内呼吸（组织换气）,精选ppt,肺内及组织中气体交换示意图,精选ppt,第一节呼吸器官的结构特点及其功能,精选ppt,呼吸系统解剖图,精选ppt,呼吸道 为气体进出肺的通道上呼吸道(鼻、咽、喉、气管)下呼吸道(气管至各级分支支气管的整个通道)呼吸道功能气流通道加温、加湿吸入气体清洁、保护呼吸道、排除异物 呼吸道平滑肌神经支配交感神经作用：气管系统平滑肌舒张,气道阻力减小(2肾上腺素 能受体作用)副交感神经：平滑肌收缩及腺体分泌(M型胆碱能受体作用),一.呼吸道,精选ppt,随着呼吸道的不断分支，气道数目愈来愈多，管径愈来愈小，管壁愈来愈薄，总横切面积愈来愈大。,下呼吸道,精选ppt,二.肺泡,肺泡(alveoli)为气管分支终末结构，是气体交换的场所。正常成人约有3亿个大小不等的肺泡，总面积达70m2。,肺泡上皮细胞：型细胞（扁平细胞）机械性支持型细胞（分泌细胞）分泌肺泡表面活性物质,精选ppt,精选ppt,三.胸廓,胸廓(thorax)组成脊柱、肋骨、胸骨、肋间肌、膈肌等胸壁软组织。,胸廓具有弹性，呼吸肌舒缩时，可改变胸廓的前后、左右和上下径，改变胸廓容量，同时在胸腔负压的作用下带动肺容量改变，产生吸气和呼气动作。,精选ppt,第二节 肺 通 气,精选ppt,肺通气是气体进出肺的过程，取决于推动气体流动的动力和阻力的相互作用，动力必须克服阻力才能实现肺通气。(一)肺通气的动力直接动力：是肺内压力与大气压力之差原始动力：是呼吸运动,肺通气的原理,精选ppt,呼吸运动,呼吸运动是呼吸肌收缩和舒张引起的胸廓节律性扩大和缩小的运动。主要呼吸肌吸气肌：膈肌、肋间外肌呼气肌：肋间内肌、腹壁肌辅助呼吸肌：胸锁乳突肌、斜角肌（不参与平静呼吸）,精选ppt,平静呼吸时横膈的移动范围在12 cm，深呼吸时可达710 cm。因膈肌收缩和增加的胸腔容积相当于肺通气量的4/5,所以膈肌是最重要的吸气肌。平静吸气时，吸气运动主要由膈肌和肋间外肌主动收缩完成。膈肌和肋间外肌收缩共同使胸腔和肺容积增大，肺内压低于大气压，气体入肺而完成吸气。,吸气运动,精选ppt,平静呼吸时，呼气运动并不是由呼气肌收缩引起的，而是由膈肌和肋间外肌舒张实现的。膈肌和肋间外肌舒张时，胸廓和肺依其自身的回缩力而回位，使胸腔和肺容积减小，当肺内压高于大气压时，完成呼气。因此平静呼吸时吸气是主动过程，呼气是被动过程。,呼气运动,精选ppt,呼吸过程中胸廓容积的变化,精选ppt,X-ray of chest in full expiration(left)and full inspiration(right).The dashed white line on the right is an outline of the lungs in full expiration.Note the difference in intrathoracic volume.,呼吸过程中胸廓容积的变化,精选ppt,精选ppt,呼吸形式,按呼吸运动的深度分：平静呼吸：人体在安静时，平稳而自然的呼吸。12-18次/min.特点：吸气是主动过程，呼气是被动过程。用力呼吸或深呼吸:呼吸运动加深、加快。用力吸气时，除膈肌和肋间外肌加强收缩外，辅助吸气肌也参与收缩，使胸腔容积和肺容积进一步扩大，吸入更多气体。特点：吸气和呼气都是主动过程。,精选ppt,按参与呼吸运动的主要肌群分：腹式呼吸 abdominal breathing以膈肌节律性运动为主所致的的呼吸运动，因腹部起伏较明显故名。膈肌活动对胸廓容量变化影响大(占70%)。见于婴幼儿、胸膜炎和胸腔积液患者。胸式呼吸 thoracic breathing由肋间外肌等节律性运动为主引起的呼吸运动造成的胸壁起伏运动。见于妊娠妇女或腹膜炎、腹水或腹腔内肿瘤患者。通常为腹式和胸式呼吸的混合型呼吸,精选ppt,肺内压 intrapulmonary pressure,肺内压：肺泡内的压力。呼吸过程中，肺内压的周期性交替升降，造成肺内压与大气压之间的压力差，为推动气体进出肺的直接动力。,精选ppt,正压呼吸法,负压呼吸法,人工呼吸原理：自然呼吸停止，用人为的方法改变肺内压，建立肺内压与大气压之间的压力差，维持肺通气。,精选ppt,胸膜腔及胸膜腔内压,胸膜腔是由脏层胸膜和壁层胸膜构成；密闭的，里面只有少量浆液，没有气体。,精选ppt,胸膜腔内浆液的作用：减小两层胸膜之间的摩擦力；能使两层胸膜贴附在一起不易分开。,精选ppt,胸膜腔内压,胸膜腔内压肺内压肺回缩力 吸气末或呼气末，肺内压等于大气压胸膜腔内压大气压肺回缩力 若以大气压为零：胸膜腔内压肺回缩压(力),精选ppt,胸内压在呼吸过程中的变化,在某些特定情况下，胸内压也可成为正压。,精选ppt,在某些特定情况下，胸内压也可成为正压。例如：分娩或便秘时，可在用力吸气后，紧闭声门做强力呼气，肺中气体不能呼出，但肺受到胸廓强大压力，肺内压可上升到+65mmHg左右，减去此时肺回缩力15mmHg，仍有+50mmHg左右胸内压向下压迫膈肌，使腹内压也大大提高，以便于分娩或排便。,特殊胸内压变化,精选ppt,肺内压-胸内压-肺容量,精选ppt,胸膜腔的密闭性是肺能够随胸廓扩张而扩张的根本原因。,胸内负压的生理意义：维持肺扩张状态，并使肺能随胸廓扩张而扩张；促进静脉血和淋巴液的回流。,气胸,气 胸,精选ppt,精选ppt,弹性阻力（通气阻力的70%）非弹性阻力（通气阻力的30%）,肺通气的阻力,肺弹性阻力胸廓弹性阻力,1/3由肺组织弹性成分产生2/3由表面张力所产生,气道阻力惯性阻力粘滞阻力,精选ppt,弹性阻力：物体对抗外力作用所引起变形的力。包括肺弹性阻力和胸廓弹性阻力。肺的弹性阻力是吸气时由于肺扩张变性所产生的回缩力。,弹性阻力与顺应性,精选ppt,顺应性：指弹性组织在外力作用下发生变形的难易程度。是度量弹性阻力大小的指标。顺应性可用单位跨壁压（跨肺压、跨胸壁压）变化（P)，所引起的容积（V）变化来表示。单位：L/cmH2O,C=,(V),(P),(L/cmH2O),顺应性与弹性阻力成反比，即顺应性越大，弹性阻力就越小，在外力作用下易变形。,顺应性（C）=1/R,精选ppt,L/cmH2O,肺顺应性（CL),肺的弹性阻力和顺应性：肺在被动扩张时产生回缩力，是吸气的阻力，也是呼气的动力。可用肺的顺应性表示。,肺的弹性阻力和顺应性,精选ppt,精选ppt,肺弹性阻力的来源：肺组织弹性回缩力+表面张力。表面张力：在液-气界面上，由于液体分子之间的吸引力大于气体分子之间的吸引力，而使表面积趋向于缩小的力。,精选ppt,精选ppt,静态肺顺应性曲线,滞后现象：呼气和吸气时的肺顺应性曲线并不重叠 的现象。产生原因：存在肺泡液-气界面的表面张力 用盐水代替空气 测定肺的顺应性，滞后现象不明显。,精选ppt,精选ppt,用同等压力充空气和盐水，何者易扩张肺？,？,精选ppt,精选ppt,肺内分别灌注空气和生理盐水时肺容量的变化,弹性阻力的来源：弹性回缩力1/3 肺泡液-气界面的表面张力2/3,精选ppt,来源于肺泡内液-气界面液体分子之间的吸引力，是使肺泡尽量缩小的力。构成肺弹性阻力。,液体,气体,液-气界面,肺泡表面张力:,肺泡表面张力 surface tension,精选ppt,Laplace定律：P=2T/r P:肺泡回缩压；T：肺泡表面张力系数；r：肺泡半径,表面张力相同时，小肺泡回缩压力大，大肺泡回缩压力小。,结果是：小肺泡萎缩，大肺泡膨胀。,精选ppt,来源：肺泡型上皮细胞合成和释放成分：二棕榈酰卵磷脂(DPPC)作用：降低肺泡表面张力,肺泡表面活性物质(pulmonary surfactant),精选ppt,精选ppt,大小肺泡在无表面活性物质时，小肺泡回缩力大，气体流向大肺泡为A的结果大肺泡表面活性物质分布密度小，表面张力增大，小肺泡表面活性物质分布密度大，表面张力减小，大小肺泡容积相对稳定。,精选ppt,肺泡表面活性物质生理意义：维持肺泡容积的稳定性。减少肺间质和肺泡内的组织液生成，防止肺水肿。降低肺泡表面张力、减少吸气阻力，增加肺的顺应性，有利于肺的扩张。,精选ppt,新生儿呼吸窘迫综合征：妊娠6-7个月才有肺泡表面活性物质分泌，分娩时达高峰。早产儿因型细胞尚未发育成熟，缺乏肺泡表面活性物质，导致肺泡表面张力增大，出生后6-12h内出现呼吸困难并逐渐加重，面部灰白或青灰，病理检查：肺透明膜样变。,成人肺炎、肺栓塞等疾病时，也可因肺泡表面活性物质减少而发生肺不张。,精选ppt,正常及几种异常情况下顺应性曲线,胸廓弹性阻力和顺应性,肺容量=肺总容量的67%无回弹力肺容量肺总容量的67%向外的回弹力肺容量肺总容量的67%向内的回弹力,胸廓是一个双向弹性体，其弹性回缩力的方向视胸廓所处的位置而定。,胸腔容积变化(V)Cchw=L/cmH2O 跨胸壁压力变化(P),精选ppt,肺容量占肺总容量百分比,胸廓弹性回位力,胸廓容积,67（自然位置）（平静吸气末）,无,自然容积,67（自然位置）（深吸气状态）,向内（吸气阻力）,大于自然容积,67（自然位置）（平静呼气末）,向外（吸气动力）,小于自然容积,精选ppt,不同状态下胸廓弹性回缩力对呼吸的影响,精选ppt,正常及几种异常情况下顺应性曲线,跨肺压(cmH2O)（肺内压-胸内压）,正常,肺气肿（emphysema）,肺纤维化(fibrosis),肺不张(atelectasis),正常及几种异常情况下顺应性曲线,精选ppt,肺表面活性物质减少 肺不张肺弹性阻力增加，顺应性降低 吸气困难肺弹性阻力减小，顺应性增大 呼气困难,理解应用,精选ppt,非弹性阻力(inelastic resistance),包括：气道阻力、惯性阻力、粘滞阻力气道阻力约占非弹性阻力的 80%90%。由气流流速、气流形式和气道管径决定（主要来自主支气管以上的大气道，细支气管、终末细支气管尽管口径很小，但数量极多，因而总阻力很小。）。在疾病情况下细支气管对气道阻力影响很大。气道阻力增加是临床上通气障碍最常见的病因。,R 1/r4,精选ppt,影响气道口径的因素（1）跨壁压:指呼吸道内外的压力差。呼吸道内压力高，跨壁压增大，管径被动扩大，阻力变小。（2）肺实质对气道壁的牵引作用：小气道的弹性纤维和胶原纤维对气道壁的牵拉作用 保持没有软骨组织支持的细支气管的通畅。（3）自主神经的调节副交感神经使气道平滑肌收缩，管径减小，阻力增加交感神经使气道平滑肌舒张，管径增大，气道阻力减小（4）化学因素的影响儿茶酚胺、前列腺素等。,精选ppt,肺通气功能的评价,精选ppt,肺 容 积,基本肺容积:包括四个互不重叠的基本容积。全部相加等 于肺的最大容量。1.潮气量:每次呼吸时吸入或呼出的气体量.500ml2.补吸气量:平静吸气末再尽力吸气所能吸入的气体量.1500-2000ml（反应吸气储备）3.补呼气量:平静呼气末再尽力呼气所能呼出的气体量.900-1200ml（反应呼气储备）4.余气量：最大呼气末尚留存于肺中不能再呼出的余气量。1000-1500ml,精选ppt,肺容量：基本肺容积中两项或两项以上的联合气体量 1.深吸气量:平静呼气末作最大吸气时所能吸入的气量.=潮气量+补吸气量 2.功能残气量:平静呼气末肺内所留存的气体量.=余气量+补呼气量.肺气肿病人 3.肺活量：最大吸气后再用力呼气所能呼出的气量.=潮气量+补吸气量+补呼气量 男:3500ml,女:2500ml 4.肺总容量：肺所能容纳的最大气体量。=肺活量+余气量,肺 容 量,精选ppt,精选ppt,精选ppt,时间肺活量（用力肺活量）：尽力最大吸气后再尽力尽快呼气时，在一定时间内（第1，2，3s末）所能呼出的气量，通常以它所占用力肺活量的百分数来表示，反映呼吸阻力的变化。正常值：成年人各为83%、96%和99%,A.正常人 B.气道狭窄患者,阻塞性肺疾病患者肺活量可能正常，但时间肺活量显著降低。,精选ppt,时间肺活量意义：反映肺通气阻力的变化，评价肺通气功能的较好指标。,精选ppt,1.肺通气量：每分钟吸入或呼出的气体总量。成人呼吸频率1218次/分每分通气量(L/分)潮气量(L)呼吸频率(次/分)6 L/分,肺 通 气 量,每分最大通气量：单位时间内用力作快而深呼吸,所能吸入或呼出的气体总量。成年男性约100L，反映最大通气能力储备。,精选ppt,肺泡通气量,肺泡通气量=(潮气量-无效腔气量)x呼吸频率,精选ppt,呼吸形式,肺泡通气量(毫升/分),呼吸频率(次/分),肺通气量(毫升/分),潮气量(毫升),正常安静,16,8000,500,5600,结论：在一定的呼吸频率范围内，深而慢的呼吸比浅而快的呼吸更为有效。,不同呼吸频率、潮气量时的肺通气量及肺泡通气量,精选ppt,第三节 呼吸气体的交换,精选ppt,气体交换的原理,气体扩散：气体分子从分压高处向分压低处发生净转移的过程。即分压差 是气体分子扩散的动力。,精选ppt,p：分压差 随部位不同 T：绝对温度 A：扩散面积 s：溶解度 d：扩散距离 MW：相对分子量,气体扩散速率D 表示单位时间气体扩散的容积。,气体扩散速率,精选ppt,呼吸气体分压：某种气体在混合气体中所占有的压力。,气体分压=混合气体的总压力该气体所占的容积百分比,气体的分压,精选ppt,肺泡气、血液、组织中的PO2 和 PCO2(mmHg),气体的分压差P大，扩散快。气体的分压是气体交换动力和方向的决定因素。,精选ppt,分子量(MW)和气体的溶解度(S)气体的扩散速率与MW平方根呈反比；与呈正比。血浆溶解度:O2 2.14ml/100ml CO2 54.1ml/100ml 分子量：O2 32 CO2 44 S/MW 为扩散系数 CO2的扩散系数是O2的20倍,气体的分子量和溶解度,精选ppt,气体的扩散面积和距离(A,d):扩散速率与A呈正比；与d呈反比。温度(T):扩散速率与T呈正比。,综合以上因素,CO2的扩散速率是O2的2倍，故临床更容易出现O2扩散的障碍导致机体缺氧。,气体的扩散面积和距离和温度,精选ppt,肺 换 气,肺泡气与肺循环毛细血管血液之间的气体交换过程。在气相与液相间完成肺泡PO2 105 混合静脉血PO2 40，O2 静脉血肺泡PCO2 40 混合静脉血PCO2 46，CO2 肺泡气,精选ppt,气体交换示意图,呼吸膜示意图,精选ppt,肺泡气与毛细血管血液之间的气体转运,O2与CO2在血液和肺泡间扩散迅速，0.3s内可达平衡。血液流经肺毛细血管时间约0.7s，1/3时间已完成肺换气。,精选ppt,呼吸膜,1.呼吸膜的组成：含肺泡表面活性物质的液体分子层 肺泡上皮细胞层 肺泡上皮基底膜层 组织间隙 毛细血管基底膜层 毛细血管内皮细胞层2.呼吸膜的厚度：平均不到1m3.呼吸膜的面积：40-70,精选ppt,呼吸膜的厚度 呼吸膜厚度增加，肺换气效率降低。呼吸膜厚度增加一倍，气体扩散速率即降低一倍。呼吸膜的面积 呼吸膜面积减少，肺换气效率降低。通气/血流比值（V/Q比值）V/Q比值增大或减小，肺换气效率均降低。,影响肺换气的因素,精选ppt,通气/血流比值（V/Q比值）,通气/血流比值（V/Q比值）每分钟肺泡通气量(VA)与每分钟肺血流量(Q)之间分比值。正常成人安静时:4.2L/min 5.0L/min=0.84，此时的肺泡通气量与肺血流量之间的匹配最适宜，气体交换效率最高。,精选ppt,支气管痉挛,肺栓塞,V/Q比值=0.84 通气血流匹配正常,V/Q比值0.84 存在动-静脉短路,V/Q比值0.84肺泡无效腔增加,精选ppt,无效腔,A-V短路,通气血流匹配情况,精选ppt,正常人直立时肺尖与肺底部的V/Q,精选ppt,动脉血PO2 100 组织液PO2 30，O2 组织液动脉血PCO2 40 组织液PCO2 50，CO2 动脉血,组织换气,精选ppt,影响组织换气的因素:毛细血管血流量 细胞代谢水平 毛细血管通透性 毛细血管开放数量 气体扩散距离,精选ppt,第四节 气体在血液中的运输,精选ppt,物理溶解：氧的溶解度很低，血液中溶解的O2极少，占运输总量1.5%。化学结合：血红蛋白结合与O2形成氧合血红蛋白的形式运输O2，占98.5%。,氧的运输：物理溶解和化学结合两种形式,100ml动脉血含O2量(ml)物理溶解 化学结合 合 计 0.31 20 20.31,氧的运输 Oxygen transport,精选ppt,Hb的分子结构：珠蛋白(4条肽链)+血红素基团-Fe2+4Fe2+为 O2的结合部位,O2的化学结合运输,精选ppt,血红蛋白的分子结构,Hb与O2的结合或解离将使Hb构型发生变化。,精选ppt,快速、可逆、不需酶催化、受氧分压影响;O2与Hb的结合是氧合不是氧化，Fe2+与O2的结合;饱和现象：1分子Hb可结合4分子O2，1gHb可结合1.34mlO2。Hb与O2的结合或解离曲线呈“S”型,Hb与O2结合的特征,Hb+O2 HbO2,肺PO2,组织 PO2,精选ppt,O2与Hb的结合反应快、可逆、不需酶催化、受氧分压影响;,O2,血浆,红细胞 O2+Hb HbO2 Hb+O2,O2,P O2,P O2,精选ppt,血红蛋白氧容量Oxygen capacity 特定条件下，每升(L)血液中血红蛋白所能负载的最大氧量。（190200ml/L血液）血红蛋白氧含量Oxygen content 每升(L)血液中血红蛋白实际结合的氧量。动脉血约-190ml/L血液 混合静脉血-140ml/L血液 血红蛋白氧饱和度Oxygen saturation 血红蛋白氧含量占血红蛋白氧容量的百分数。动脉血和混合静脉血分别为95%、75%。,血氧指标,精选ppt,HbO2呈鲜红色,Hb呈紫蓝色；当体表毛细血管中去氧血Hb含量达到5g/100ml时，浅表毛细血管丰富的部位(如口唇、甲床、粘膜)呈青紫，称紫绀(cyanosis)缺氧的标志,发绀：去氧Hb 5g/100ml时出现 贫血症虽缺氧，但Hb不足时可不表现发绀 高原人虽不缺氧，但Hb过多时则可出现发绀 CO中毒患者虽缺氧，但不表现发绀。因为Hb与CO结合成HbCO(血红蛋白的亲合力强，为O2的210倍)。,精选ppt,CO与Hb有很大的亲和力，它与Hb结合能力为O2的210倍。当CO与Hb结合形成一氧化碳氧合血红蛋白(HbCO)时，Hb就失去了运输氧的能力。一个人在CO浓度为0.05%的房间内停留几个小时就可导致CO中毒；如果CO浓度为0.1%时，就会有生命危险。CO中毒时病人虽有严重缺氧，但口唇粘膜呈樱桃红色（因HbCO为樱桃红色），无发绀，同时伴有头痛、头晕、眼花、四肢无力，严重者可出现昏厥至昏迷、死亡。所以，遇有CO中毒病人时，应立即把病人搬离CO环境，使其呼吸新鲜空气改善缺氧状态。,CO中毒,精选ppt,氧解离曲线：指反映PO2与Hb氧饱和度关系的曲线。,氧解离曲线 Oxygen dissociation curve,精选ppt,氧解离曲线的特点,曲线近似”S”形 与Hb 变构效应有关。Hb构型变化T型(紧密型)-与O2亲合力低R型(疏松型)-与O2亲合力高Hb变构具有协同效应。曲线分上、中、下三段,精选ppt,（1）氧离曲线上段,PO2 60-100mmHg的一段曲线较平坦反映Hb与O2的结合,意义:表明P02在这一范围变化对Hb饱和度影响不大。所以，只要肺泡气和动脉血的PO2不低于60mmHg，Hb氧饱和度便不会低于90%，组织也不会明显缺氧。,精选ppt,（2）氧离曲线中段,PO2 40-60mmHg的一段曲线较陡反映HbO2释放O2的部分,意义：血液流经组织时能够释放较多的氧，满足安静状态下组织代谢需求。氧利用系数：血液流经组织时释放出的氧容积占动脉血氧含量的百分比。安静状态为25%左右。,精选ppt,血红蛋白的氧运输及氧利用,精选ppt,（3）氧离曲线下段,PO2为15-40mmHg的一段曲线最陡反映HbO2最易释放O2的部分,意义：保证代谢增强的组织得到更多的氧，代表血液释放氧的贮备。氧利用系数可升至75%，是安静时的3倍。,精选ppt,通常以P50作为Hb与O2亲和力的指标，P50是Hb氧饱和度达到50%时血液的P02,正常值是26.5mmHg，P50增大，表明Hb与O2亲和力下降；P50减小，表明Hb与O2亲和力增大。,氧解离曲线移位,精选ppt,血液pH、PCO2Hb与O2亲和力氧离曲线右移；相反时左移。反之曲线则左移。,血液pH和PCO2对氧离曲线的影响，称波尔效应(Bohr effect)波尔效应的意义：即有利于肺毛细血管血液氧的结合，也有利于组织处氧的释放。,影响氧解离曲线的因素,精选ppt,温度Hb与O2亲和力氧离曲线右移；温度Hb与O2亲和力氧离曲线右移。,精选ppt,2,3-二磷酸甘油酸(2,3-DPG)Hb与O2亲和力氧离曲线右移。反之曲线则左移。（2,3-DPG是红细胞无氧酵解的产物）,慢性缺氧、贫血、高原低氧等情况，2,3-DPG血库长期保存的血液，糖酵解停止，2,3-DPG,精选ppt,2.3-DPG,2.3-DPG,意义：氧的解离要与组织细胞的新陈代谢过程相适应。,精选ppt,其他因素：Hb自身性质CO与Hb结合,精选ppt,（一）物理溶解：物理溶解约占CO2运输总量的5%。（二）化学结合：化学结合约占CO2运输总量的95%化学结合,CO2的运输 Carbon dioxide transport,碳酸氢盐形式占CO2总运输量88%，氨基甲酸血红蛋白形式占7%。,精选ppt,C02碳酸氢盐形式的运输形式,精选ppt,不需酶催化,受Hb含O2量影响.,组织 CO2 CO2+HbNH2 HbNHCOOH HbN H2+CO2 CO2 红细胞 肺泡,C02氨基甲酸血红蛋白的运输形式,精选ppt,二氧化碳的化学结合运输形式,精选ppt,静脉血,动脉血,CO2解离曲线,CO2的关系曲线是血液中CO2含量与PCO2的关系曲线。特点：在机体正常的范围内为线性关系，无饱和点,精选ppt,HbO2促使CO2释放，而Hb则容易与CO2结合这一现象称霍尔登效应.,静脉血,动脉血,精选ppt,总之，O2及CO2的运输不是孤立进行的，而是相互影响的。CO2通过波尔效应影响O2的结合和释放，O2又通过霍尔登效应影响CO2的结合和释放。,PCO2升高促进O2的释放-波尔效应；PO2的升高促进CO2的释放-霍尔登效应.,精选ppt,(一)呼吸中枢(respiratory center)指中枢内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。,一、呼吸中枢与呼吸节律的形成,第五节 呼吸运动的调节,精选ppt,脑干呼吸中枢部位,延髓呼吸神经元背侧呼吸组(DRG)腹侧呼气组(VRG)脑桥呼吸神吸气神经元呼气神经元跨时相神经元,精选ppt,脑桥,延髓,低位脑干横断实验,精选ppt,低位脑干(指脑桥和延髓)延髓存在可独立产生呼吸节律的基本中枢。脑桥上部存在抑制吸气中枢结构，称呼吸调整中枢,高位脑(指大脑皮层、边缘系统、下丘脑等)大脑皮层对呼吸的调节系统是随意的调节系统.,脊髓是联系脑和呼吸肌的中继站和整合某些呼吸反射的初级中枢。,脑干图,精选ppt,呼吸节律的形成,精选ppt,二、呼吸运动的反射性调节,精选ppt,化学感受器 Chemoreceptor 外周化学感受器中枢化学感受器,化学感受性反射 Chemor eflex,机体通过呼吸运动调节血液中O2、CO2和H+的水平，动脉血中O2、CO2和H+的水平的变化通过化学感受性反射影响呼吸运动，从而达到内环境中这些因素的相对稳定。,精选ppt,外周化学感受器,外周化学感受器，指颈动脉体和主动脉体，感受动脉血中O2、CO2和H+的水平的变化。,精选ppt,中枢化学感受器位于延髓腹外侧浅表部位；生理剌激是脑脊液和局部细胞外液中的H+,动脉血CO2可进入脑脊液与H2O结合生成H2CO3，解离出H+，间接刺激中枢化学感受器兴奋。,中枢化学感受器,精选ppt,CO2 对中枢化学感受器刺激过程,中枢化学感受器生理作用:调节脑脊液的H+,使中枢神经系统有一稳定的pH环境.,精选ppt,精选ppt,吸入气中在一定范围内CO2升高(1-6%)时，呼吸加深加快，肺通气量;超过7%时，中枢神经系统活动受到抑制，肺通气不再增加。,CO2对呼吸运动的调节 血液中一定水平的CO2是维持呼吸中枢正常兴奋所必需的生理刺激；,CO2、H+和O2对呼吸的调节,精选ppt,作用途径：,血液CO2 外周化学感受器 CO2进入脑组织 窦 N(CO2+H2OH2CO3+H+)迷走N 呼吸中枢 中枢化学感受器(主要途径)呼吸加深、加快,精选ppt,H+对呼吸的调节 血液H+呼吸加深、加快肺通气 作用途径:外周途径(主要）中枢途径,低O2对呼吸的调节 吸入气PO2降低时，一般在动脉血PO2降低至80mmHg以下时，出现肺通气增加。严重低O2时，呼吸障碍。,精选ppt,H+对呼吸的调节 血液H+呼吸加深、加快肺通气 作用途径:外周途径(主要）中枢途径,低O2对呼吸的调节 吸入气PO2降低时，一般在动脉血PO2降低至80mmHg以下时，出现肺通气增加。严重低O2时，呼吸障碍。,精选ppt,作用途径：完全是通过刺激外周化学感受器所致。直接作用是抑制。,轻、中度低O2对外周化学感受器的刺激作用大于对呼吸中枢的抑制作用。严重缺氧时，当外周化学感受器的传入兴奋不足以克服低氧的直接抑制作用，终将导致呼吸抑制。,精选ppt,精选ppt,PCO2、H+及PO2的相互关系,PCO2 H+，两者均刺激通气 H+通气 CO2 抵消一部分由 H+的刺激作用 PO2 通气 PCO2 和 H+减弱了PO2的刺激作用,精选ppt,肺牵张反射:指由肺扩张或肺缩小引起吸气抑制或吸气兴奋的反射;,肺扩张反射肺扩张引起吸气抑制的反射；,肺缩小反射肺缩小时引起吸气兴奋的反射。,生理意义：加速吸气向呼气转换，使呼吸频率,肺牵张反射,精选ppt,肺扩张反射：充气或扩张 抑制吸气的反射特点：阈值低，适应慢肺萎陷反射：肺萎陷吸气反射,精选ppt,1.肺炎：肺炎是指终末气道，肺泡和肺间质的炎症，可由疾病微生物、理化因素，免疫损伤、过敏及药物所致。引起肺泡毛细血管充血，水肿，肺泡内纤维蛋白渗出及细胞浸润。病情严重时影响气体交换，使动脉血氧饱和度下降而出现紫绀。,学习理解,精选ppt,2.自发性气胸：当患者在突然用力，如剧烈咳嗽、提重物或体育运动时压力突然增加，肺大泡破裂，气体自肺内进入胸膜腔，形成自发性气胸时，可能出现呼吸困难，气急、心慌，脉搏加快等。,精选ppt,2.肺纤维化 肺纤维化是肺部疾病的一种，同时也是最难治的一种，主要发生在中年男性人群当中，在临床上肺纤维化的早期症状主要以干咳、乏力为主要表现，到了晚期由于患者的肺功能丧失，会出现呼吸困难，给患者的生命带来了极大的危害。,精选ppt,3.肺心病概述 慢性肺源性心脏病最常见者为慢性缺氧缺血性肺源性心脏病，又称阻塞性肺气肿性心脏病，简称肺心病。是指由肺 部胸廓或肺动脉的慢性病变引,起的肺循环阻力增高，致肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴有右心衰竭的一类心脏 病。肺心病在我国是常见病，多发病。,精选ppt,4.胸腔积液 少量积液时可无阳性体征，中或大量积液时，患侧呼吸运动减弱，胸闷、胸痛、气促听诊呼吸音减弱或消失，气管、纵隔均移向健侧。,