阻塞性睡眠呼吸暂停课件.ppt

睡眠呼吸暂停综合征九三医院呼吸内科范远华副主任医师,打鼾还会引起,打鼾仅仅是？,睡眠分期,睡眠是大脑的意识相对丧失，没有自主的肌肉活动，受适当刺激可完全恢复清醒的生理功能。NREM睡眠，又称慢波睡眠，包括：入睡期（NREM睡眠期）；浅睡期（NREM 睡眠期）；中等深度睡眠期（NREM 睡眠期）；深睡期（NREM 睡眠期）。REM睡眠，又称快波睡眠，为异相睡眠期,睡眠呼吸障碍,睡眠呼吸障碍是一组与睡眠相关的呼吸疾病。它以睡眠中发生异常呼吸事件为特征；其中睡眠呼吸暂停低通气综合征（Sleep apnea hypopnea syndrome，SAHS）发病率最高，占有关睡眠疾患的69%。,睡眠呼吸障碍的分类,睡眠呼吸障碍,阻塞性睡眠呼吸暂停(OSAHS),中枢性睡眠呼吸暂停(CSAHS),睡眠低通气综合征,重叠综合征,混合性睡眠呼吸暂停(MSAHS),打鼾,睡眠呼吸暂停 SAS,阻塞性OSAS,中枢性CSAS,混合性MSAS,阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）,中枢性睡眠呼吸暂停（CSA）,阻塞性睡眠呼吸暂停a.气流消失10s以上b.呼吸运动存在,中枢性睡眠呼吸暂停a.气流消失10s以上b.呼吸运动消失,混合性睡眠呼吸暂停a.气流消失10s以上b.呼吸运动先消失后恢复,睡眠低通气a.气流明显降低至20-50%b.SaO2降低或觉醒,常用术语,AHI,即睡眠呼吸暂停低通气指数(apnea hypopnea index)，又称RDI，等于AI+HI,夜间最低血氧饱和度夜间平均血氧饱和度,RIT,即睡眠呼吸暂停低通气时间指数(respiratoria impair time),LSpO2MeanSpO2,最长暂停时间,最长的一次呼吸暂停持续时间,OSAS 病因和主要危险因素,1、肥胖：体重超过标准体重的20%或以上，体重指数（Body mass index,BMI）25kg/；（体重（kg）/身高2(m2)2、年龄：成年后随年龄增长患病率增加；女性绝经期后患病者增多，70岁以后患病率趋于稳定；3、性别：男性患病者明显多于女性；,4、上气道解剖异常,鼻腔：阻塞(鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等)扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长过粗、咽腔：狭窄、咽部肿瘤、咽腔粘膜肥厚、舌体：肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍及小颌畸形等。,5、药物乙醇 降低上气道肌肉张力 抑制觉醒反应 降低对低氧及高碳酸血症的反应其他药物安定、睾丸酮,6、家族史；7、长期重度吸烟；8、其它相关疾病：包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、垂体功能减退、淀粉样变性、声带麻痹、其他神经肌肉疾患（如帕金森氏病）、长期胃食管返流等。,Normal Breathing：正 常 呼 吸,呼气,吸气,Obstructed Breathing：呼 吸 受 阻,吸气,呼气,阻塞性睡眠呼吸暂停患者周期性呼吸过程,睡眠开始,咽肌压力,喉狭窄,咽腔压力,咽肌压力+咽腔压力关闭压,咽关闭咽腔压力=肺泡压力,PaCO2 及PaO2,咽肌压力 及咽腔压力,咽维持关闭,觉醒,咽肌压力,咽肌压力+咽腔压力关闭压,咽开放,通气增加,PaCO2 及PaO2,OSAS的病理生理改变,OSAS,睡眠打鼾、呼吸暂停的病理生理变化,睡眠打鼾,上呼吸道阻力增加,张口呼吸、睡醒咽干舌燥,呼吸暂停,胸腔内负压增加,食道返流,打嗝、烧心、咽炎,窒息,觉醒,血氧降低,血二氧化碳升高,血酸度增加,植物神经功能紊乱,睡眠片断,睡眠不宁,下丘脑垂体内分泌功能紊乱,肾功能损害,红细胞生成增多,动脉硬化加速,体循环血管收缩,肺循环血管收缩,心律不齐,睡眠质量下降,辗转翻动易诱发癫痫,生长激素分泌减少,糖、脂肪代谢紊乱、肥胖,性欲减退,夜尿增加蛋白尿,红细胞增多症,心脑血管疾病,心肌梗死脑栓塞脑卒中,高血压,肺动脉高压、肺心病,心律失常猝死,白天嗜睡、神经精神症状,OSAHS导致多系统损害,临床表现一,白天症状：嗜睡 困倦乏力 晨起血压升高和头痛 记忆力下降、智力减退、注意力不集中 食管返流引起烧心、胸骨后疼痛 烦躁、焦虑，情绪低落,临床表现二,夜间症状：打鼾 躁动、多梦 呼吸暂停（有些患者可突然被憋醒，突然坐起或有身体翻动、四肢乱动等现象）缺氧，口唇紫绀、脉率不齐 梦游、遗尿、阳萎,临床表现三,主要症状：睡眠打鼾并有呼吸间隙。继发症状：当患者出现高血压、心律失常、肺心病、继发性红细胞增多症等合并症时可出现其相应的症状和体征。,体检及常规检查项目,身高、体重，计算体重指数BMI=体重(kg)/身高(m2)体格检查血细胞计数动脉血气分析肺功能检查X线头影测量及胸片心电图病因或高危因素的临床表现可能发生的并发症部分患者应检查甲状腺功能,动态观察OSAHS时上气道咽部结构变化吞钡检查能显示舌和咽部的轮廓CT、MRI可测量上气道的横截面积,影像学检查,主要实验室检测方法,初筛诊断仪多导睡眠图(polysomnography,PSG)嗜睡程度的评价,多导睡眠图（Polysomnography，PSG）确诊SAS的金标准 确定其类型及病情轻重,主要实验室检测方法,多导睡眠分析图(PSG),多导睡眠图（PSG）监测,整夜PSG监测：是诊断OSAHS的最佳方法，不少于7小时的睡眠 适用指征：临床上怀疑为OSAHS者；临床上其它症状体征支持患有OSAHS，如夜间喘憋、肺或神经肌肉疾患影响睡眠；难以解释的白天低氧血症或红细胞增多症；原因不明的夜间心律失常、夜间心绞痛、清晨高血压，心力衰竭；控制不佳的糖尿病；监测患者夜间睡眠时低氧程度，为氧疗提供客观依据；评价各种治疗手段对SAHS的治疗效果；诊断其它睡眠障碍性疾患。,初筛诊断仪-Morpheus OX睡眠呼吸暂停分析系统,监测场所无限制,良好舒适的监测模式是决定病人能否成功完成睡眠监测的重要部分。家庭睡眠监测（HST）是目前国外比较流行的一种检测模式，既可帮助医疗机构节省开支、扩大诊断量；又可使得病人免去排队痛苦，尽快进行监测，确定治疗方案，提高医患满意度。,家庭睡眠监测（HST模式）,Epworth嗜睡量表,诊断标准,夜间睡眠时打鼾呼吸不规律白天过度嗜睡每夜7h睡眠中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上AHI 5次/h,SAHS病情分度,AHI作为主要判断标准，夜间最低SaO2作为参考,诊 断,根据病史、体征和PSG监测确立诊断，并寻找病因 夜间睡眠时打鼾及呼吸暂停、白天嗜睡、身体肥胖、颈围粗临床诊断PSG监测提示每夜7小时睡眠中呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上，或AHI大于或等于5次/小时确诊并成度分级 耳鼻咽喉及口腔检查 寻找病因,鉴别诊断,胃食道返流（GER）酸刺激引起声带的痉挛，导致夜间呼吸短促左心衰夜间哮喘其它：1.发作性睡病 2.不宁腿综合征 3.原发性鼾症 4.上气道阻力综合征 3、4 不伴有呼吸暂停和SaO2明显下降,发作性睡病,白天过度嗜睡，发作性猝倒PSG检查睡眠潜伏期10分钟，入睡后20分钟内出现快速眼动时相（rapid eye movement,REM）无呼吸暂停和低氧血症平均睡眠潜伏期8分钟有家族史,不宁腿综合征、睡眠中周期性腿动综合征,主诉：多为失眠或白天嗜睡，多伴有醒觉时的下肢感觉异常，PSG监测：有典型的周期性腿动，每次持续0.55s，每2040s出现一次，每次发作持续数分钟到数小时。鉴别：通过详细向患者及同床睡眠者询问患者睡眠病史，结合查体和PSG监测结果可以予以。,原发性鼾症,有明显的鼾声无呼吸暂停和低通气无低氧血症,上气道阻力综合征,气道阻力增加反复出现醒觉波白天嗜睡及疲倦可有或无明显鼾声无呼吸暂停和低氧血症,对OSAS的认识 局限性疾病 系统性疾病 1、OSAS是心血管疾病独立危险因素 圣地亚哥一项随访11年的研究：老年居民中，OSAS患者心血管疾病病死率高于无OSAS者，AHI15的为35%，AHI15者为56%,2008，ACC/AHA关于睡眠呼吸暂停与心血管疾病的科学声明,OSAS与心血管疾病,2、OSAS致心血管疾病的发病机制,血管活性物质,内皮功能障碍,炎症反应,氧化应激,胰岛素抵抗,血栓形成,OSAS,心血管变异,交感神经兴奋,胸内压改变,OSAS与冠心病OSAS与高血压病OSAS与心律失常OSAS与肺动脉高压,OSAS与脑卒中OSAS与痴呆OSAS与神经精神异常OSAS与癫痫,OSAS对脑血管和中枢神经系统损害,1、睡眠呼吸暂停与脑中风,睡眠呼吸暂停患者脑动脉硬化，血液粘度增高，低氧时血小板聚集性增强，加之脑血流缓慢，易发生夜间缺血性脑中风。夜间血压升高，颅内压增高而出现脑出血。鼾症是缺血性脑中风的一种危险因素，若伴有呼吸暂停，这种相关性更显著。,2、睡眠呼吸暂停与痴呆症,96老年睡眠呼吸暂停患者有不同程度的痴呆，认为是与呼吸暂停，严重低氧血症导致大脑半球特别是皮层和皮层下功能的损害有关。儿童可因长期睡眠呼吸暂停，影响智力发育，反应迟钝，记忆力下降而出现痴呆症。,3、睡眠呼吸暂停与神经精神异常,因低氧血症引起运动兴奋性增强：睡眠中惊叫、躁动、不安腿综合征。睡眠呼吸暂停可引起躁狂症和抑郁症：言功能障碍、口齿不清、晨间头痛、白天嗜睡、行为改变、性格异常。,4、OSAS与癫痫,睡眠中反复觉醒，夜间辗转不安，易诱发癫痫。,OSAS与呼吸衰竭OSAS与夜间哮喘OSAS与肺心病OSAS与COPD,OSAS对呼吸系统损害,1、睡眠呼吸暂停与呼吸衰竭,睡眠呼吸暂停患者呼吸中枢和呼吸肌功能失调，肺通气功能下降，出现严重呼吸困难症状和体征，如紫绀、抽搐、肺水肿、低氧血症和高碳酸血症，呼吸暂停时间过长，可出现急性呼吸衰竭。,2、睡眠呼吸暂停与夜间哮喘,睡眠呼吸暂停并发夜间哮喘。哮喘发作之前常有严重打鼾和呼吸暂停。,3、睡眠呼吸暂停与肺心病,睡眠呼吸暂停患者不但睡眠时肺动脉压升高，白天亦升高，肺功能、肺动脉高压与PaO2和PaCO2显著相关。长期肺动脉高压可引起右心室肥厚而致肺心病。重叠综合症（慢阻肺并睡眠呼吸暂停）,睡眠呼吸暂停与糖尿病,睡眠呼吸暂停患者可引起糖代谢紊乱，糖耐量降低，从而发生非胰岛素依赖型糖尿病。胰岛素抵抗。机理呼吸暂停引起低氧、肝糖原释放增多，糖的无氧酵解增多；胰岛素抗体阳性增多；肥胖使胰岛素功能相对不足等。,高血压（特点为晨起血压升高）冠心病、夜间心绞痛 可致猝死心梗、心律失常 心衰 糖尿病脑中风癫痫发作、痴呆症、神经衰弱神经、精神异常 肺动脉高压、肺心病（重叠综合征）呼吸衰竭，夜间哮喘，RBC升高，血液粘滞肾功能损害，遗尿、性功能障碍胃食管返流甲状腺功能低下肢端肥大症、生长激素分泌减少小儿发育延迟记忆力学习成绩工作效率留级退学交通事故,目前共识，没有哪一种治疗睡眠呼吸暂停的方式能轻松完成并被所有患者接受。尽管如此，OSAS仍应视为一种可治之病,OSAS的治疗,疾病严重程度患者情况上气道解剖结构基础,个体化治疗,根据,2008，ACC/AHA关于睡眠呼吸暂停与心血管疾病的科学声明,1、改变生活方式,肥胖是引起OSAS最重要的独立危险因素，减肥是关键（适合于各种程度的患者）其他：戒烟酒、侧卧睡、慎用镇静安眠药等,2008，ACC/AHA关于睡眠呼吸暂停与心血管疾病的科学声明,2、药物治疗,目前没有能广泛运用且有效的药物除非是治疗OSAS高危因素的疾病如甲减、肢端肥大等,2008，ACC/AHA关于睡眠呼吸暂停与心血管疾病的科学声明,3、口腔矫正器,适合轻度OSAS及单纯性鼾症者副作用：暂时性下颌关节痛美国睡眠医学研究中心报道，只有52%的患者能减轻OSAS症状,2008，ACC/AHA关于睡眠呼吸暂停与心血管疾病的科学声明,4、氧疗,大多数情况下，单纯氧疗并不能作为OSAHS患者唯一的治疗措施但是：原有慢性肺部疾病的OSAHS患者，如果睡眠时动脉氧饱和度下降明显，可给予氧疗；夜间氧疗或长期氧疗对COPD合并低氧血症是合 理、有意义的；OSAHS患者接受nCPAP时，如果压力较大时血氧饱和度升高仍不理想时，同时也可加用氧疗。,2008，ACC/AHA关于睡眠呼吸暂停与心血管疾病的科学声明,5、CPAP治疗,是OSAS患者首选治疗方式但依从性是主要问题推荐用于：AHI20以上者，严重打鼾者，重叠综合症，合并夜间哮喘,2008，ACC/AHA关于睡眠呼吸暂停与心血管疾病的科学声明,CPAP治疗的原理,提供一个生理性压力支撑上气道，保证睡眠时上气道开放,重叠综合症的呼吸机治疗,目前证据不支持无创通气治疗用于稳定期且没有低氧血症的COPD患者虽然意义未完全确定，但目前共识推荐对COPD合并低氧血症者采用夜间无创通气治疗,2008，ACC/AHA关于睡眠呼吸暂停与心血管疾病的科学声明,6、手术治疗,扩大咽部气道或针对阻塞的通路手术是某些患者治疗呼吸暂停的有效方式。术式:气道造口术悬壅垂腭咽成形术(UPPP)-最常用激光辅助的悬壅垂成形术(LAUP)低温射频消融咽成形术鼻手术、正颌手术等 术后需密切严密随访，一旦失败应恢复CPAP 治疗；术后减肥仍需进行。,悬壅垂腭咽成形术(UPPP),OSAS的护理-护理评估,1、病史：疾病情况；尤其是打鼾；持续时间；既往病史等。2、身体评估：a.白天；b.夜间；c.心血管；d.肥胖,身体评估之表现：a.白天症状：有头痛、倦怠乏力、过度嗜睡；b.夜间症状：睡眠时打鼾 呼吸暂停频繁发作，躁动、多梦。其他症状c.心血管症状：高血压；心律失常。d.肥胖：,护理评估,3、检查：血常规；动脉血气；X线；心电图等。4、心理-社会评估：,护理问题,1、睡眠形态紊乱2、知识缺乏3、潜在并发症,1、一般护理：单人病房；空气新鲜；饮食控制；活动；忌饮酒和抑制性药物；心情。2、病情观察：血压；呼吸；巡视。3、睡眠的护理：调整姿势；舌保护器的使用。4、治疗相关疾病：,护理措施,1、建议肥胖病人控制饮食、增加运动量以减轻体重。2、睡眠时采用侧卧位，避免气道狭窄加重。3、睡前避免饮酒，不服镇静类药物。4、预防感冒、咽喉炎及扁桃体炎。5、知识指导。6、家庭氧疗。,健康教育,Thank you!,