医学院大学ppt课件－－肾 功 能 衰 竭.ppt
肾 功 能 衰 竭,潘 秉 兴南方医科大学病理生理学教研室,肾脏的基本生理功能 1、肾脏是机体重要的排泄器官 2、肾脏是内分泌器官 近球细胞分泌肾素 间质成纤维细胞分泌促红细胞生成素 1,25-(OH)2VD3(皮质细胞）髓质间质细胞分泌前列腺素 其他激素等,肾功能衰竭1.定义当各种原因严重损害了肾脏的功能，导致肾小球滤过率下降，各种代谢废物在体内潴留，从而出现一系列的症状和体征，这种临床综合征称为肾功能衰竭（renal failure）。2.分类,3.肾功能障碍的原因原发性肾脏疾病：原发性肾小球疾病、肾小管疾病、间质性肾炎、其他继发于系统性疾病的肾损害：循环系统疾病：休克、动脉硬化等代谢性疾病：肾淀粉样变性、糖尿病肾病自身免疫性疾 病和结缔组织疾病：类风湿关节炎血液病：多发性骨髓瘤,4.肾功能障碍的基本表现 肾小球滤过功能障碍 1）肾小球滤过功能下降（1）肾血流量减少（2）肾小球有效滤过压降低（3）肾小球超滤系数（kf）下降：kf=LP*A GFR=kf*有效滤过压 2）肾小球滤过膜通透性增强,肾小管功能障碍 1）重吸收障碍（1）近曲小管：吸收等渗液，使原尿体积减少60以上，伴随葡萄糖、氨基酸等吸收（2）髓袢：吸收NaCl，影响尿液浓缩（3）远曲小管：吸收NaCl，排出H+、K+、NH3（4）集合管：吸收NaCl，浓缩尿液,2）尿液浓缩和稀释障碍逆流倍增和交换机制,3）酸碱平衡紊乱(1)近端肾小管酸化功能障碍 泌H+，重吸收HCO3-，生成和分泌NH4+及NH3(2)髓袢酸化功能下降 重吸收HCO3-、NH3(3)远端身单位酸化功能下降 分泌H+和NH4+,肾脏内分泌功能障碍(1)肾素分泌增多(2)内皮素生成增多(3)肾脏激肽释放酶激肽系统障碍(4)花生四烯酸代谢失衡(5)促红细胞生成素减少(6)1-羟化酶缺陷,急性肾功能衰竭 ARF是指由于各种原因使两肾排泄功能在短期内（数小时至数天）急剧减退，并引起氮原性代谢废物在体内潴留和水、电解质及酸碱平衡失调的临床综合征。,一、定义,Mortality of ARF,91%during World War II 68%in Korea War 67%in Vietnam War 7 23%in simple ARF 40%in 1 organ failure 60%in 2 organ failure 80%in 3 organ failure,二、病因和分类（一）肾前性急性肾功能衰竭 1.常见原因：低血容量、心功能衰竭、肾血管堵塞、肾血管自身调节紊乱 2.临床特点 1）血清BUN/Cr10；2）尿量减少、尿钠减少；3）尿中无红细胞、炎细胞和管型,（二）肾性急性肾功能衰竭 1.原因：肾小管疾患（主要原因）；肾小球疾患（25）；急性肾间质性疾病（9）；肾血管疾病（25）2.临床特点 1）少尿型较多；2）尿比重固定在1.010；3）尿钠升高40mmol/L；4)尿中可见管型、细胞(三）肾后性急性肾功能衰竭 1.常见原因：结石、肿瘤、前列腺肥大等,功能性ARF 器质性ARF 尿比重 1.020 500 40 尿/血肌酐比值 40:1 20:1 尿蛋白 阴性或微量+尿常规 基本正常 各种管型、红白细胞 及变性上皮细胞,三、发病机制,（一）血流动力学改变 肾缺血或毒素 肾血管收缩，肾脏血液灌注减少，入球小动脉阻力升高，肾小球有效滤过压、滤过分数和kf下降，GFR下降，引起少尿和无尿 肾素血管紧张素系统（管球反馈机制增强）儿茶酚胺 前列腺素 内皮素 NO生成障碍，ADH增多,(二）肾小管上皮细胞损伤,1.细胞能量耗竭Na+-K+泵活性降低，膜转运功能障碍，细胞肿胀。细胞骨架结构丧失。蛋白质合成障碍，脂肪形成减少，细胞生化代谢过程减慢或停止。线粒体内嵴肿胀和内质网扩张，氧化磷酸化障碍和蛋白质合成障碍。细胞内钙超负荷，造成各种损伤。,2.细胞内钙蓄积线粒体肿胀阻断氧化磷酸化，使能量代谢障碍；活化钙依赖性蛋白酶，导致细胞蛋白降解和细胞骨架裂解；激活磷脂酶，使膜磷脂裂解，造成胞膜和细胞器膜受损；促使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶,使自由基生成增多。,3.自由基损伤作用 脂质过氧化,使膜受体、离子通道和膜通透性改变;线粒体功能受损,进一步加剧能量代谢障碍;损伤DNA,造成断裂、交联和染色体畸变等。4.磷脂酶活性增强-细胞膜损害,原尿回漏,急性肾衰发病机制,临床经过与表现,（一）少尿期（12周）1.尿质量的改变：少尿或无尿、低比重尿、尿钠高、血尿、蛋白尿、管型尿 2.水中毒 3.高钾血症-尿量减少使钾随尿排出减少；组织损伤和分解代谢增强，钾转到细胞外；酸中毒时，细胞内钾离子外逸；输入库存血或食入含钾量高的食物药物等4.代谢性酸中毒5.氮质血症(azotemia)-血中尿素、肌酐等非蛋白质含氮物质的含量显著升高（NPN:14.3 mmol/L25 mmol/L(20 mg/dl35 mg/dl)）,(二)多尿期-尿量开始增加到400ml/d以上。肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复正常；新生细胞功能尚不成熟，重吸收功能低下，原尿不能充分浓缩；肾间质水肿消退，肾小管内管型被冲走，阻塞解除；少尿期中潴留在血中的尿素等代谢产物产生渗透性利尿作用。(三)恢复期 症状消失，功能恢复需3月 1年,非少尿型肾衰：尿量不减少，可在4001000ml/d 尿比重低而固定，尿钠含量较低 氮质血症高分解代谢型肾衰 血尿素氮、肌苷水平急剧上升，血钾迅速升高 血HCO3-迅速降低,六、急性肾功能衰竭的防治原则,（一）预防原则 合理用药,应慎用对肾脏有损害作用的某些药物。处理可能引起ARF的原发疾病:抗休克、抗感染等。利尿-甘露醇或利尿剂,可减轻肾小管阻塞,增加尿量。细胞保护-钙离子阻滞剂、氧自由基清除剂、ATP-MgCl2混合液等,（二）治疗原则,少尿期（以维持内环境的相对平衡为总原则）控制输入液量，防止水中毒、肺水肿、脑水肿和心力衰竭的发生；纠正高钾血症；纠正酸中毒；,控制氮质血症：限制蛋白质摄入量，滴注葡萄糖和必需氨基酸，以减少蛋白质分解和促进蛋白质合成，预防并积极抗感染等。透析治疗-腹膜透析、血液透析。上述保守治疗无效，病情进一步加重，肌酐清除率下降超过正常的50%，血肌酐、尿素氮进一步升高，或有高血钾、酸中毒及肺水肿和脑水肿先兆者。,2.多尿期 初期，因患者仍有高钾血症、酸中毒和氮质血症，故仍需按上述原则处理。以后根据情况，注意补充水、钠、钾和维生素等。3.恢复期 加强营养，增强活动，以逐渐恢复劳动力。,
