七年制医学ppt课件 临床诊断 16发热.ppt

,发热fever重庆医科大学附属第一医院内科张霞,概述 体温是指机体深部的平均温度，由大脑皮层和丘脑下部体温调节中枢调控，通过神经、体液因素调节产热与散热过程，使之保持动态平衡，一天中的体温差1。,定义 正常人在体温调节中枢的调控下,机体的产热和散热过程经常保持动态平衡。当机体在致热原作用下或体温中枢功能障碍时,使产热过程增加,而散热不能相应地随之增加，散热减少,体温升高超过正常范围,称为发热。,正常体温与生理变异：正常体温(腋温)为36-37 口温在36.3-37.2 肛温比口温高0.2-0.5,为36.5-37.7,生理变异：正常体温存在个体差异,且受机体内、外因素的影响稍有波动。在24小时内下午体温较早晨稍高 剧烈运动、劳动或进餐后体温可略升高,但 一般波动范围不超过1 妇女在经前及妊娠期体温稍高于正常 老年人因代谢率较低体温相对低于青壮年,发热机制 发热均由致热原作用引起 1.外源性致热原 细菌、病毒、真菌及细菌毒素 炎性渗出物及无菌性坏死组织 抗原抗体复合物 多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞 激和因子等,2.内源性致热原 白细胞致热原 IL-1 肿瘤坏死因子 干扰素,3.非致热源性发热 体温调节中枢受损：颅脑疾病 产热过多的疾病：甲亢 散热减少的疾病：皮肤病、心衰,外源性致热原,激和,中性粒细胞、单核细胞、嗜酸性粒细胞,释放,内源性致热原,血脑屏障,体温调节中枢,调定点上移,神经、内分泌,产热散热,发热,病因及分类一、感染性发热占发热病因的50-60%（细菌感染占43,病毒感染占6%）二、非感染性发热:无菌性坏死组织吸收（吸收热）、抗原抗体反应、内分泌 及代谢疾病、心衰或某些皮肤病、体 温调节中枢功能失常、自主神经功能 紊乱,临床表现1.发热的分度 低热37.3-38 中等度发热38.1-39 高热39.1-41 超高热41以上,2.发热的临床过程及特点：发热的临床经过分为三个阶段(1)体温上升期：乏力、肌肉酸痛、皮肤苍白、畏寒或寒战等 骤升型体温几小时内达39-40以上，常伴有寒战，小儿常有惊厥 缓升型体温逐渐上升在数日内达高峰 多不伴寒战,（2）高热期是指体温上升达高峰之后保持一 定时间。皮肤发红,呼吸加快加剧,出汗(热病容)(3)体温下降期：汗多,皮肤潮湿 骤降体温数小时内可迅速降至正常。常伴 有大汗淋漓 渐降体温在数天内逐渐降至正常,热型及临床意义稽留热体温维持在39-40以上达数天或 数周,24小时体温波动范围不超过1。常见 于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期。,驰张热体温在39以上,24小时内波动范 围超过2,体温最低时仍高于正常水平。可 见于败血症、风湿热、重症结核、化脓性炎 症等。,间歇热高热期与无热期交替地出现,无热 期(间歇期)可持续一天至数天。见于疟疾、急 性肾盂肾炎等。,不规则热发热无一定规律。可见于结核 风湿热、支气管肺炎、感染性心内膜炎等。,注意 抗生素的广泛应用,及时控制了感染或因解 热药及皮质激素的应用使某些疾病的特征性热 型变得不典型或不规则。所以原因不明的高热 病人,在用抗生素以前,应先抽血培养。而且不 能滥用激素。热型与个体反应的强弱有关：如老年人休 克型肺炎,伴随症状 1.寒战 5.肝脾肿大 2.结膜充血 6.皮肤粘膜出血 3.单纯疱疹 7.关节肿痛 4.淋巴结肿大 8.皮疹 9.昏迷,问诊要点起病时间、季节、起病情况、诱因等有无畏寒、寒战、大汗或盗汗多系统症状询问一般情况诊治经过既往病史,病例：38岁，女性，护士，发热1周（T38)干咳、呼吸困难、寒战、肌痛、头痛，右肺闻湿罗音，WBC计数9.310 9/L，胸片检查有渗出性改变。,诊断：严重急性呼吸综合症（Severe Acute Respiratory Syndrome,SARS),