内科ppt课件 呼吸衰竭.ppt

呼吸衰竭（respiratory failure),河北医大附属以岭医院,华 玲,呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。,概述,动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）60mmHg 伴或不伴PaCO250mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量等致低氧因素。,概述,（一）各种呼吸道疾病 急性病毒或细菌性感染，或烧伤等物理化学性因子所引起的粘膜充血、水肿，造成上气道（指隆突以上（二）肺组织病变 感染性因子引起的肺炎是此类病中主要疾患，重症肺炎、肺气肿、肺水肿、ARDS、，闭塞性肺血管炎等导致通气/血流比失调。意外事故等。,病因,（三）肺血管疾患 肺血栓栓塞是可引起急性呼吸衰竭的一种重要病因，脂肪栓塞、肺毛细血管瘤、多发性微血栓形成等。,病因,（四）肺水肿 各种严重心脏病、心力衰竭引起的心源性肺水肿。非心源性肺水肿，有人称之为通透性肺水肿，如急性高山病，复张性肺水肿。成人呼吸窘迫综合征（ARDS）为此种肺水肿的代表。此类疾病可造成严重低氧血症。,病因,（五）胸壁胸膜疾患如胸壁外伤、自发性气胸或创伤性气胸、大量胸腔积液等均有可能引起急性呼吸衰竭。,病因,（六）神经肌肉系统疾患因神经或肌肉系统疾病造成肺泡通气不足也可发生呼吸衰竭。如安眠药物或一氧化碳中毒，呼吸中枢抑制。或颅脑损伤、脑炎、脊髓外伤使呼吸肌麻痹或呼吸衰竭。多发生肌炎、重症肌无力等肌肉系统疾病，造成肺泡通气不足而呼吸衰竭。,病因,1、肺通气不足2、通气/血流比例失调3、弥散障碍4、肺内动-静脉解剖分流增加5、其他：吸氧浓度过低或氧耗量增加等,发病机理,1、肺通气不足,指单位时间内新鲜空气到达肺泡的气量减少。在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡二氧化碳型呼吸衰竭。,2、通气/血流比例失调,通气/血流：V/Q=0.8此比例失调时，会导致肺换气功能失调失调的原因：1、肺泡通气不足：V下降，Q相对或绝对上升，V/Q下降静脉血掺杂，称为功能性分流。,2、通气/血流比例失调,2、肺泡血流不足：（Q不足）动脉栓塞、DIC、等。V/Q明显上升，肺泡无血流，通气不能利用。故称为“死腔样通气”。V/Q失调PaCO2下降,PaCO2正常/降低，取决于非病变部位的代偿情况。,肺泡氧和二氧化碳分压与肺泡通气量的关系,肺泡,O2、CO2,分压,肺泡通气量（L/min）,3、肺内分流量增加,在某些疾病引起的呼吸衰竭如肺水肿、成人呼吸窘迫综合征（ARDS）中，V/Q的增加是构成低氧血症的主要因素。特点：1、明显低氧，但PaCO2正常或偏低。2、低氧血症，氧疗无效。,肺内动-静脉分流静脉血掺杂(真性分流),4、弥散障碍,弥散肺泡气与肺泡毛细血管血液之间的气体交换过程。弥散障碍肺泡膜面积减少或肺泡膜增厚，导致气体交换障碍。,CO2,Hub,HbO2,O2,肺泡表面液层(表面活性物质)肺泡上皮基底质间质血管内皮,14m,弥散速度,弥散膜面积,弥散膜厚度,毛细血管腔,肺泡壁,肺泡腔,4、弥散障碍,（一）弥散速度取决于：1、毛细血管膜两侧的气体分压差；2、肺泡膜的面积和厚度；3、气体的弥散系数。,4、弥散障碍,（二）弥散时间：取决于血液 与肺泡膜的接触时间。（三）表现：因CO2的弥散系数是O2的20倍，故PaCO2正常，PaO2降低；当机体出现代偿性通气过度时，PaCO2也降低。,通气血流 动-静脉样分流,通气血流 无效腔通气,正常换气,通气血流 动-静脉样分流,5、吸氧浓度过低或氧耗量增加,吸入气中氧气浓度过低影响肌体的呼吸功能。氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量氧耗量增加可使肺泡氧分压下降氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧,血气分型发病急缓分型发病机制分类病理生理分类病变部位分类,呼衰分型,型低氧血症型。PaO2下降，PaCO2正常。氧疗是其指征见于换气功能障碍：通气血流失调；弥散功能损害；肺动静脉样分流。型高碳酸血症型 PaO2下降，PaCO2升高，高碳酸血症，增加肺泡通气量，必要时加氧疗解决。,动脉血气分析分型,急性呼衰慢性呼衰,按病程分型,通气性呼吸衰竭：限制性肺泡扩张受限。阻塞性气道狭窄和梗阻。换气性呼吸衰竭弥散障碍；肺泡通气/血流比例失调。,发病机制分类,泵衰竭指神经肌肉病变引起者，肺衰竭指呼吸器官病变引起者。,病理生理分类,1.中枢性呼衰 中枢神经系统疾患使呼吸中枢受抑制而导致呼衰。2.外周性呼衰 由于呼吸道，呼吸肌，胸廓等疾患所致者。,病变部位分类,急性呼吸衰竭,第一节,是指呼吸功能原来正常，由于各种突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命,概述,低氧血症所致的呼吸衰竭多脏器功能衰竭,临床表现,1、对中枢神经系统的影响2、对循环系统的影响3、对呼吸系统的影响4、对肾功能的影响5、对消化系统的影响6、对酸碱平衡和电解质的影响,缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响,对中枢神经系统的影响,PaO260mmHg：注意力不集中、智力和视力轻度减退；PaO240-50mmHg：一系列神经系统症状PaO230mmHg：神志丧失乃至昏迷PaO220mmHg：数分钟可造成神经细胞不可逆性损伤。,对中枢神经系统的影响,轻度CO2潴留：间接引起皮层兴奋，也可以引起头痛、头晕、嗜睡、昏迷、呼吸抑制等。肺性脑病：由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精神障碍症候群。又称二氧化碳麻醉。可能机制：低氧血症、二氧化碳潴留、酸中毒,对循环系统的影响：,反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排出量增加。严重缺氧和CO2潴留抑制作用 血管扩张、血压下降、心律失常。严重缺氧 室颤、心脏骤停长期慢性缺氧 心肌纤维化、心肌硬化呼吸衰竭、肺动脉高压、心肌受损 肺心病,对呼吸系统的影响,氧60mmHg 刺激颈动脉体、主动脉体，使通气加强。氧30mmHg 呼吸抑制作用PaCO280mmHg 呼吸中枢抑制、麻醉作用。,对肾功能的影响,肾功能不全 尿素氮升高，尿中有蛋白、红细胞和管型。,对消化系统的影响,缺氧直接或间接损害肝细胞导致丙氨酸氨基转移酶上升。呼吸衰竭引起消化功能障碍，甚至出现胃肠粘膜糜烂、坏死、出血、溃疡。,酸碱失衡和电解质紊乱,呼吸性酸中毒代谢性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒呼吸性碱中毒三重酸碱失衡,急性呼衰:是要紧急抢救的急症；处理要求迅速、果断、有效。保持呼吸道通畅氧疗增加通气量、改善CO2潴留纠正酸碱失衡和电解质紊乱病因治疗,急救与处理,保持呼吸道通畅,最基本、最重要的治疗措施呼吸道阻塞危害：,呼吸阻力增加，呼吸功消耗增加，加重膈肌疲劳 加重感染 肺不张 气体交换面积减少、窒息、死亡,保持呼吸道通畅,方法：,体位、开口 清除气道异物、分泌物人工气道气管扩张剂等,简便人工通气气管插管气管切开,氧疗,吸氧浓度 吸氧装置,吸氧浓度,原则,保证PaO2迅速提高到60mmHg 的前提下尽量减低吸氧浓度I型呼吸衰竭可较高浓度给氧,吸氧装置,导管和鼻塞优点：简单、方便；不影响患者、咳痰、进食缺点：浓度不恒定，易受呼吸影响；粘膜刺激 面罩优点：浓度相对固定、刺激小缺点：一定程度影响咳痰、进食,机械通气,概念,当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助通气装置来改善通气和（或）换气功能能维持必要的肺泡通气量，降低PaCO2,改善肺的气体交换效能 呼吸肌休息,达到目的,机械通气,急性呼吸衰竭昏迷逐渐加深呼吸不规则或出现暂停呼吸道分泌物增多咳嗽和吞咽反射明显减弱或消失,气管插管指征,机械通气,通气过度 呼吸性碱中毒通气不足 呼吸性酸中毒、低氧血症加重循环功能障碍。气压伤,机械通气主要并发症,有创系列呼吸机:,第二节慢性呼吸衰竭,多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺02，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺02、C02潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰,概述,呼吸困难紫绀 精神神经症状 血液循环系统症状 消化和泌尿系统症状,临床表现,呼吸困难,中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸；慢阻肺呈点头或提肩呼吸中枢神经药物中毒表现为呼吸匀缓、昏睡严重肺心病并发呼衰二氧化碳麻醉时，则出现浅慢呼吸。,发绀,当SaO290%或PaO250mmHg时，可在血流量较大的部位如口唇、指甲、舌等处出现发绀。,精神神经症状,急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。CO2潴留常表现先兴奋后抑制，失眠、烦躁不安、昼夜颠倒、甚至谵语肺性脑病表现为表情淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、嗜睡、甚至昏迷等,血液循环系统症状,潴留使外周体表静脉充血、皮肤红润、湿暖多汗、血压升高、心搏量增多而致脉搏洪大；因脑血管扩张，产生搏动性头痛。晚期由于严重缺、酸中毒引起心肌损害，出现周围循环衰竭、血压下降、心律失常、心跳停搏。,消化和泌尿系统症状,血尿素氮升高，蛋白尿，尿中出现红细胞或管型。严重呼衰能引起胃肠道粘膜充血，水肿，糜烂渗血。消化道出血占呼衰患者的20，消化道溃疡包括糜烂者占呼衰的70。,1、有导致急性呼吸衰竭的疾病或诱因2、有低氧血症或伴高碳酸血症的临床表现。3、血气分析：PaO260mmHg，可伴或不伴PaCO250mmHg，并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时，呼衰诊断即可成立。,诊断,建立通畅的气道 氧疗增加通气量、减少潴留纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱合理使用利尿剂 抗感染治疗 防治消化道出血抗休克营养支持,慢性呼衰的治疗,增加通气量、减少潴留1、呼吸兴奋剂 气道通畅 脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用 呼吸肌功能基本正常 不可突然停药 主要适应症：中枢抑制为主、通气量不足 2、合理应用机械通气。,慢性呼衰治疗,纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱1、呼吸性酸中毒 只有增加肺泡通气量才能纠正呼吸性酸中毒。2、呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒应提高通气量以纠正减少潴留，并治疗代谢性酸中毒的病因。,慢性呼衰治疗,3、呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒治疗时应防止以上发生碱中毒的医原性因素和避免排出过快，并给予适量氯化钾，以缓解碱中毒，一旦发生应及时处理。4、呼吸性碱中毒 此为无呼吸系统疾病的患者，发生心跳呼吸停止使用机械通气，因通气过度排出过多所致的呼吸性碱中毒。,慢性呼衰治疗,5、呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒系慢性呼衰患者机械通气，在短期内排出过多，且低于正常值；又因肾代偿，机体碳酸氢盐绝对量增多所致。,慢性呼衰治疗,合理使用利尿剂一定要在电解质无紊乱的情况时使用，并及时给以补充氯化钾、氯化钠（以消化道给药为主），以防发生碱中毒。,慢性呼衰治疗,抗感染治疗根据病原菌性质，细菌培养，药敏试验的结果用药。临床上：联合用药、多途径给药、兼顾肝、肾功能。,慢性呼衰治疗,防治消化道出血对严重缺和潴留患者，应常规给予西咪替丁或雷尼替丁口服，以预防消化道出血。若出现大量呕血或柏油样大便，应输新鲜血，或胃内灌入去甲肾上腺素冰水。,慢性呼衰治疗,抗休克 应针对病因采取相应措施，经治疗未见好转，应给予血管活性药如多巴胺、阿拉明等以维持血压。营养支持 抢救时，常规给鼻饲高蛋白、高脂肪和低碳水化合物，以及多种维生素和微量元素的饮食，必要时作静脉高营养治疗，一般每日热量达14.6k/kg。,慢性呼衰治疗,中医对呼吸衰竭的认识,中医学无呼吸衰竭之病名，其内容见于喘证、肺胀、昏迷、闭脱等病症中。,慢性呼吸衰竭中医病因病机,(一)久病劳欲 久病肺弱，咳伤肺气迁延不愈伤及脾肾致肺不主气，肾不纳气，脾失健运。肺朝百脉，心脉通师，肾脉上络于心，心阳下根命门，肺肾两虚日久，则心气亦虚，渐致肺、肾、心脾俱损，脏真耗散。同时，因肺虚不能通调水道，脾虚不能运化水湿，肾虚不能化气行水，心虚不能行血，则水温停滞聚而为痰，血液滞行留而为瘀，面致痰瘀互结。风动血阴竭阳脱之危候。,慢性呼吸衰竭中医病因病机,（二）感受外邪 肺为娇脏，外合皮毛外邪袭表，首先犯肺，风寒袭肺，内则壅塞肺气，外则郁闭皮毛，肺气不得宣泄风热犯肺，壅滞肺气，炼津成痰，肺失清肃：外感温热、疫毒，或大面积烧伤烫伤，或痈疽疮毒未及时消散内攻干肺，壅遏肺气；热毒入里，或传人阳明燥热内结，腑气不通蚀气不行；或热灼营阴元气耗敢均可导致肺气衰竭。,一、肺衰的中医病因病机,若复感外邪则痰热、瘀互结益甚，邪伤正气，使元气愈损，不仅肺衰加重甚至可发生痰浊上蒙清窍生风动血阴竭阳脱之危候。,慢性呼衰中医治疗,1、痰浊阻肺证症候：呼吸急促，喉中痰鸣，痰粘稠，不易咳出，胀闷如塞，舌质暗或暗紫，苔白或白腻脉滑数。治法：化痰降气，活血化淤。方药：二陈汤和三子养亲汤加减。,慢性呼衰中医治疗,2、肺肾气虚型症候：呼吸浅促难续，张口抬肩不能平卧，胸满气短，痰白如泡沫状，心慌，咳嗽，形寒汗出，舌淡或暗紫，苔白润脉沉细无力或结代。治法：补益肺肾，纳气平喘方药：补肺汤和参合散加减。,慢性呼衰中医治疗,3、脾肾阳虚证症候：咳喘，心悸，不能平卧，动则尤甚，肤部胀满，浮肿，肢冷尿少，面青唇绀，舌胖暗紫，苔白脉沉细或结代。治法：温肾健脾，化湿利水。方药：真武汤合五苓散加减。,慢性呼衰中医治疗,4、痰蒙神窍证症候：呼吸急促，或伴痰鸣，神昏谵语，烦躁不安，嗜睡，抽搐，昏迷，颜面发绀，舌紫暗，苔白腻，脉滑数。治法：涤痰开窍，息风止痉。方药：涤痰汤、安宫牛黄丸、至宝丹。,慢性呼衰中医治疗,5、阳微欲脱证症候：喘逆剧甚张口抬肩，鼻翼煽动，稍动则喘剧欲绝面色苍白，冷汗淋漓，四肢厥冷，舌紫暗。汗出如珠，脉沉细无力或脉微欲绝。治法：益气温阳，固脱救逆。方药：独参汤灌服，参麦注射液，参附注射液 静注,再见!,