《人体解剖学》ppt课件 第七章呼吸修改.ppt

呼吸系统,第七章,呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。,呼吸过程,第一节 呼吸器官,呼吸系统,肺,鼻,咽,喉,气管,支气管,上呼吸道,下呼吸道,呼吸系统的整体概况,（一）鼻,1.外鼻 鼻尖、鼻翼、鼻孔、鼻中隔2.鼻腔（1）鼻前庭（2）固有鼻腔 上、中、下鼻道,一、呼吸道,黏膜,嗅部呼吸部,3.鼻旁窦,额窦上颌窦 开口于中鼻道筛窦（前中群）（后群）开口于上鼻道蝶窦 开口于蝶筛隐窝,鼻咽部（二）咽 口咽部 喉咽部,（三）喉 软骨 连结 喉腔 喉肌,喉软骨,甲状软骨环状软骨会厌软骨勺状软骨（成对）,甲状软骨,环状软骨、会厌软骨、勺状软骨,喉腔,两对皱襞 前庭襞 声襞 两个裂 前庭裂 声门裂（喉腔最狭窄部位）三个部分 喉前庭 喉中间腔 声门下腔,(四)、气管和支气管,1.气管 由1416块“C”形气管软骨构成，后部由平滑肌和结缔组织膜构成膜壁,2.支气管,3.气管和支气管壁的结构黏膜层黏膜下层外膜,粘膜上皮 假复层纤毛柱状上皮 粘膜下层 疏松结缔组织，内有气管腺。外 膜 由软骨和结缔组织构成。,兔气管黏膜的表面,兔细支气管黏膜局部放大,二、肺,肺位于胸腔内纵隔两侧，左右各一，右肺宽而短，左肺窄而长，肺柔软而有弹性，呈海绵状，一般呈半圆锥形，上方为肺尖，下方为肺底，又称隔面，与膈接触，外侧面为肋面，内侧面为纵隔面。肺的纵隔面中间有一凹陷称肺门，是支气管、血管、淋巴管、神经出入的地方。左肺由斜行的叶间裂分为上、下两叶。右肺由叶间裂及右肺副裂分为上、中、下三叶。左、右支气管在肺门处首先分出肺叶支气管，右侧为三支，分别进入右肺的上、中、下三叶；左侧为两支，分别进入左肺的上、下叶,形态,一尖：肺尖一底：肺底两面 肋面 纵隔面三缘 前缘 下缘 后缘分叶 左肺两叶（叶间裂）右肺三叶（叶间裂、叶间副裂）,1.肺的导管部,气管支气管中小支气管细支气管。呼吸性细支气管肺泡管肺泡肺泡囊。,肺导管部的各部分结构比较表,小支气管 细支气管 终末细支气管上皮 假复层纤毛 假复层纤毛 单层纤毛 柱状上皮 柱状上皮 柱状上皮杯状细胞 少量 更少 无固有膜平滑肌 有、成束 相对增多 形成完整的环 行肌层黏膜下层腺体 少量 基本消失 无外膜软骨 少量碎片 基本消失 无,黏膜层,2.肺的呼吸部包括：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡,1）呼吸性细支气管 管壁上皮由单层纤毛柱状上皮渐变为无纤毛的单层柱状上皮或立方上皮。近肺泡管的管壁上皮移行为单层扁平上皮。2）肺泡管 管壁四周有肺泡囊和肺 泡的开口，管壁不完整。3）肺泡囊 肺泡共同开口于表面。,肺 泡 肺泡之间有肺泡隔。隔内有毛细血管和纤维组织。肺泡隔内具有一种巨噬细胞，可吞噬尘粒，即（尘细胞）。,三、胸膜、胸膜腔和纵隔,胸膜,脏层,壁层,肋胸膜,膈胸膜,纵隔胸膜,胸膜腔：胸膜壁层和脏层在肺门处互相移行并包以肺根，脏、壁两层之间的窄腔隙称胸膜腔。,类型,是位于两侧纵隔胸膜之间的全部器官和结缔组织的总称。,纵 隔,第二节 呼吸运动与肺通气,一、呼吸运动,气体进出呼吸道是由于肺泡与外界之间的气压差而引起的。肺通气的动力来自呼吸运动：呼吸肌收缩胸腔容积变化肺容积变化肺 内压变化肺泡与大气压力差肺通气。,呼吸肌：吸气肌：膈肌、肋间外肌、斜角肌、胸锁乳突肌。呼气肌：腹壁肌、肋间内肌。,型式:按呼吸深度分:平静呼吸和用力呼吸；按动作部位分:胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。混合呼吸:膈肌、肋间外肌正常成人。腹式呼吸:膈肌舒缩活动婴儿、胸膜炎及胸腔 积液患者。胸式呼吸:肋骨和胸骨运动严重腹水、腹腔有巨大肿块者。频率:成人:1218次/分 婴儿:6070次/分,妊娠、肥胖。,过程：平静呼吸：,肺内压大气压，气体经呼吸道出肺,胸廓容积缩小,肺被动缩小,膈肌和肋间外肌舒张，肋骨和膈肌弹性回位，缩小胸廓上下、前后、左右径,肺内压大气压，气体经呼吸道入肺,胸廓容积扩大，肺在胸膜腔负压作用下被动扩张(因肺无主动扩缩的组织结构),膈肌收缩使膈顶下移，增大胸廓的上下径 肋间外肌收缩使肋骨上提,扩大胸廓前后、左右径,吸 气,呼 气,用力呼吸：用力吸气时，辅助吸气肌也参加，胸廓容积进一步扩大。(4)特点：平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。,用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌也参加（肋间内肌+腹壁肌收缩），胸廓容积进一步缩小。,二、肺内压与胸内压:1.肺内压:是指肺内气道和肺泡内气体的压力。平静吸气初:肺内压 大气压=0.30.4kPa气出肺 平静呼气末:肺内压=大气压气流停 用力呼吸时:肺内压的升降变化有所增加。如：故意闭住声门而作剧烈呼吸运动。,2.胸内压（1）概念:胸内压是指胸膜腔内的压力。（2）测定方法:间接法:气囊测定食管内压以间接反映胸内压 直接法:将减压计的注射针头刺入胸膜腔内,（3）压力:平静吸气时:胸内压 大气压=0.71.3kPa 呼气时:胸内压 大气压=0.40.7kPa,特点:平静呼吸时胸内压始终为负压；用力呼吸时负压变动更大；有时可为正压(如紧闭声门用力呼吸)。,（4）成因:前提条件:有少量浆液的密闭腔；肺和胸廓是弹性组织；胸廓自然容积肺容积；壁层胸膜紧贴于胸廓内壁,大气压对其影响极小。,两种方向相反作用力的代数和胸内压大气压肺回缩力 胸内压0肺回缩力,迫使脏层胸膜回位,迫使脏层胸膜外移使肺扩张,(肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力),肺 回 缩 力,(大 气 压),肺 内 压,(5)生理意义:维持肺处于扩张状态；促进血液和淋巴液的回流。,结论：胸膜腔内负压是脏层胸膜受到两个相反作用力相互抵消的代数和,经脏层胸膜间接反映在胸膜腔的压力。,三、肺容量和肺通气量(一)肺容量,功能余气量余气量补呼气量 肺总容量肺活量余气量 肺活量补吸气量潮气量补呼气量 正常值：t1末=83，t2末=96,t3末=99。,时间肺活量=用力吸气后再用力并快速呼出的气体量占肺活量的百分数。,意义：反映肺活量容量的大小、呼吸所遇阻力的变化，是评价肺通气功能较好指标，阻塞性肺疾患的时间肺活量。,肺容量图示:潮气量补吸气量和深吸气量补呼气量肺活量和时间肺活量肺总容量 无效腔气量,(二)肺通气量：每分通气量潮气量呼吸频率(次/分)最大通气量=最大限度潮气量最快呼吸频率(次/分)2.肺泡通气量(潮气量-无效腔量)呼吸频率 解剖无效腔：无气体交换能力的腔（从上呼吸道呼吸性细支气管）。肺泡无效腔：因无血流通过而不能进行气体交换的肺泡腔。生理无效腔解剖无效腔肺泡无效腔,=68 L/min,=70120 L/min,人工呼吸:基本原理:使肺内与外界大气压间产生压力差 方法:负压吸气式(压胸法)正压吸气式(口对口呼吸法，呼吸机),1.一只手置于病人颈后，2.仔细观察和寻找患者、3.用拇食两指捏紧鼻孔，另一只手放在其前额上，口腔至咽喉有无食物 同时另一只手移放于患者使其头稍向后仰，以确 假牙等阻塞物；并用 下颌向下施力将口张开。保气道通畅。手指循腔壁清除其间 任何阻塞物。,4将嘴含盖住病人的嘴，5。呼气并同时观察患 6。每次吹气毕让病人的务求严密不漏气。者的胸廓有无扩张隆起。胸廓回缩自然排出气体。,人工呼吸和胸外心脏挤压示意图,第三节呼吸气体的交换与运输,（一）气体交换的机制 原理：扩散动力：膜两侧的气体分压差。条件：气体的理化特性、膜通透性和面积、分压差。扩散速率与分压差、温度、气体溶解度、扩散面积呈正比；与扩散距离、分子量的平方根呈反比。气体的溶解度/分子量的平方根之比为扩散系数。扩散系数大，扩散速率快。,一、气体的交换,O2、CO2扩散速率（D）的比较 分子量 血浆溶解度 肺泡气 A血 组织 V血 D O2 32 21.4 13.6 13.3 4.0 5.3 1 CO2 44 515.0 5.3 5.3 6.7 6.1 2,分压差温度气体溶解度扩散面积,扩散距离分子量,=,(ml/L)（KPa）（KPa）（KPa）,气体分子的扩散速度,CO2的扩散系数是O2的20倍,在同等条件下，CO2的扩散速率是O2的20倍；但在肺中，由于肺泡气和V血间分压差的不同，O2的分压差约为CO2分压差的10倍，因此CO2的扩散速率实际约为O2的2倍。肺功能衰竭患者往往缺O2显著，CO2潴留并不明显。,（二）气体交换的过程,换气动力：分压差 换气方向：分压高分压低 换气结果：肺血 组织血 血 血,肺泡气、血液和组织内O2和CO2的分压(kPa),肺泡和血液之间的气体交换图,血液与组织细胞之间的物质交换示意图,影响气体交换的因素,6层1m厚,呼吸膜 正常呼吸膜非常薄，通透性与面积极大(70-80m2)。肺泡表面活性物质液体层肺泡上皮间质层基膜层毛细血管内皮,CO2,O2,6层1m厚,(1)厚度：肺纤维化、尘肺、肺水肿呼吸膜厚度通透性气体交换.(2)面积：肺气肿、肺不张、肺叶切除呼吸膜面积气体交换。,通气/血流比值 每分肺通气量（VA）/每分肺血流量（Q）,*VA/Q肺通气或肺血流增大生理无效腔换气效率(如心衰、肺动脉栓塞)*VA/Q肺通气增大功能性A-V短路换气效率（如支哮、肺气肿、支气管栓塞）,(5L/min 0.85),(4.2L/min),整个肺脏的VA/Q=0.85,是衡量肺换气功能的指标；但因肺脏各局部的肺泡通气量和血流量的不均性，故临床上更应测肺脏各局部的VA/Q,二、呼吸气体在血液中的运输 运输形式:（一）物理溶解:气体直接溶解于血浆中。特征:量小,起桥梁作用；溶解量与分压呈正比：（二）化学结合:气体与某些物质进行化学结合。特征:量大,主要运输形式。物理溶解 化学结合,动态平衡,（一）氧的运输 1.物理溶解：(1.5%)2.化学结合:(98.5%)O2与Hb的可逆性结合:Hb+O2,当表浅毛细血管床血液中去氧Hb达5g/100ml以上，呈蓝紫色称紫绀（一般是缺O2的标志）。,PO2(氧合),PO2(氧离),HbO2,鲜红色,暗红色,O2与Hb结合的特征:反应快、可逆、受PO2的影响、不需酶的催化；是氧合，非氧化:Hb-Fe2+O2 Fe2+-HbO2（因O2结合在Hb的Fe2+上时，无电荷的转移）1分子Hb可与4分子O2可逆结合（4个亚基各 结合 1个O2）,氧容量：每100ml血液的血红蛋白化学结合氧的量（20ml），称为血红蛋白的氧容量 血红蛋白氧含量：每100ml血液的血红蛋白实际结合氧的量，称为血红蛋白氧含量。氧饱和度：血红蛋白氧含量所占血红蛋白的 氧容量 的百分数称为血红蛋白氧饱和度。,氧离曲线:血红蛋白氧饱和度与 血液O2分压之间关系的曲线,*氧离曲线特征及生理意义 1.上段:PO28.013.3kPa(60100mmHg）坡度较平坦。表明：PO2变化大时，血氧饱和度变化小。意义:即使吸入气或肺泡气PO2有所下降，如在高原、高空或某些呼吸系统疾病时，但只要PO2不低于8.0kPa(60mmHg)，Hb氧饱和度仍能保持在90%以上，血液仍可携带足够量的O2，不致发生明显的低血氧症。,2.中段:PO28.05.3kPa(6040mmHg)坡度较陡。表明：PO2降低能促进大量氧离，血氧饱和度下降显著。意义:维持正常时组织的氧供。3.下段:PO25.32.0kPa(4015mmHg)坡度更陡。表明：PO2稍有下降,血氧饱和度就急剧下降。意义:维持活动时组织的氧供。,影响氧离曲线的因素,(二）CO2的运输 1.物理溶解：6 2.化学结合：94 HCO3-的形式：87(1)反应过程：CO2H2O(2)反应特征:,碳酸酐酶,H2CO3,HCO3-H+,反应速度极快且可逆，反应方向取决于PCO2差；RBC膜上有Cl-和HCO3-特异转运载体，Cl-转移维持电平衡,促进CO2化学结合的运输；需酶催化:碳酸酐酶加速反应0.5万倍,双向作用；在RBC内反应,在血浆内运输。,氨基甲酸血红蛋白的形式：7(1)反应过程：HbNH2+CO2(2)反应特征:,在组织,在肺脏,HbNHCOO-H+,反应迅速且可逆，无需酶催化；CO2与Hb的结合较为松散；虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式，因肺部排出的CO2有20 30是此释放的。,第四节呼吸运动的调节,一、呼吸中枢与呼吸节律 呼吸中枢是指(分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位)产生和调节呼吸运动的神经细胞群。正常呼吸运动是在各呼吸中枢的相互配合下进行的。早先分段横切脑干等研究发现：延髓是呼吸基本中枢,脑桥是呼吸调整中枢。,(一)呼吸中枢1、脊髓：在脊髓前角具有调节呼吸肌的运动神经元。但是不能产生呼吸节律 2、延髓：延髓网状结构有吸气中枢和呼气中枢 呼吸为喘息式呼吸，吸气突然发生又突然停止，呼气延长的呼吸方式。3、脑桥呼吸中枢：脑桥呼吸N元的作用为限制吸气，促使吸气向呼气转换。相当于早先研究发现的呼吸调整中枢。,呼吸节律形成的机制,吸气活动发生器：当H+CO2 等作用下兴奋并引起:向下兴奋延髓吸气N元脊髓吸气肌运动N元吸气；向上兴奋脑桥呼吸调整中枢;兴奋吸气切断机制N元。吸气切断机制：当接受到吸气活动发生器、延髓吸气N元、脑桥呼吸调整中枢和肺牵张感受器的冲动，兴奋总和达到某一阈值，反馈抑制延髓吸气N元,切断吸气，从而使吸气转化为呼气。,H+CO2,大脑皮层对呼吸运动的调节通过对脑桥和延髓对呼吸中枢的作用，调节呼吸的节律 通过皮质脊髓束和和黑质红核脊髓束，下传直接支配呼吸肌的运动神经元，调节其活动。意义：意识性呼吸。,二、呼吸运动的反射性调节 1、肺牵张反射 迷走吸气抑制反射（肺扩张反射）肺扩张支气管和细支气管中牵张感受器兴奋迷走神经传入纤维抑制吸气中枢，引起呼气。迷走吸气兴奋反射（肺缩反射）肺萎缩支气管和细支气管中牵张感受器兴奋迷走神经传入纤维兴奋吸气中枢，引起吸气。意义：肺扩张反射有利防止吸气过深过长，加速由吸气向呼气转换。肺缩反射有利阻止呼气过深，防止肺过度萎缩。,（二）呼吸肌本体感受性反射 感受器为肌梭兴奋时传入冲动到达脊髓反射性引起所在肌肉收缩加强。特征：平静呼吸时作用不明显，当运动或气道阻力升高(如支气管痉挛)时作用明显。,（三）防御性呼吸反射,1.咳嗽反射 感受器位于喉、气管、支气管黏膜，为防御反射传入神经：迷走神经 咳嗽时可将呼吸道内异物或分泌物排出，但剧烈咳嗽时，因胸膜腔内压，阻碍V血回流，使V压和脑脊液压。2.喷嚏反射感受器位于鼻黏膜，为防御反射，以清除鼻腔中刺激物。传入神经：三叉神经 喷嚏时清除鼻腔内的刺激物。,1.外周化学感受器 存在于颈动脉体和主动脉体，前者主要参入呼吸调节，后者则在循环调节方面较为重要。适宜刺激：对PO2、PCO2、H+高度敏感(对PO2敏感，对O2含量不敏感)，且三者对化学感受器的刺激有相互增强的现象。,(四)、化学感受性呼吸反射,2.中枢化学感受器 位于延髓腹侧表面下0.2mm的区域 适宜刺激：对H+高度敏感，不感受缺O2的刺激。因血液中H+不易透过血-脑屏障，CO2易透过血-脑屏障进入脑脊液:CO2H2OH2CO3H+HCO3-发挥刺激作用的。,3.CO2、H+和低O2对呼吸运动的调节(1)CO2：1时呼吸开始加深；CO24时呼吸加深加快,肺通气量1倍以上;6时肺通气量可增大6-7倍;7以上呼吸减弱=CO2麻醉。CO2呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。机制:,呼吸加深加快,延髓呼吸中枢+,外周化学感受器+,中枢化学感受器+,CO2透过血脑屏障进入脑脊液:CO2H2OH2CO3H+HCO3-,CO2,特点：CO2兴奋呼吸的作用,以中枢途径为主；但因脑脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长；CO2兴奋呼吸的中枢途径是通过H+的间接作用(血液中的H+不易透过血-脑屏障)；CO2兴奋呼吸的外周途径虽然为次，但当动脉血PCO2突然增高或中枢化学感受器对CO2的敏感性降低（CO2 麻醉）时，起着重要作用。,(2)H+:H+浓度增高 中枢和外周（主）化学感受器兴奋呼吸中枢兴奋呼吸频率和深度增加肺通气增加。H+呼吸加强 H+呼吸抑制 H+呼吸抑制 机制:类似CO2。特点:主要通过刺激外周化学感受器而引起的 H+对呼吸的调节作用PCO2；H+呼吸CO2排出过多PCO2 限制了对呼吸的加强作用呼吸抑制甚至停止,(3)缺氧：缺氧中枢和外周（主）化学感受器兴奋呼吸中枢兴奋呼吸频率和深度增加肺通气增加。特点:缺氧对呼吸的刺激作用远不及PCO2和H+作用明显，仅在动脉血PO280mmHg以下时起作用；当长期高CO2和低O2状态（严重肺水肿、肺心病），中枢化学感受器对高CO2发生适应，此时低O2对外周化学感受器的刺激成为驱动呼吸的主要刺激。若给予高O2吸入会导致呼吸停止。,