危重急症的识别与院前应急急救技能 课件.ppt

1,危重急症的识别与院前应急急救技能,广州医学院第一附属医院 苏雪娥教授,2,院前急救的规范化培训的必要性,EMSS第一重要环节处理及时正确与否直接决定预后提高急救医疗的总体水平减少医疗纠纷,3,急诊医护应具备的素质,三高五到位,4,Time is life,时间每过一分钟，转复成功率将降低10%！,5,【概述】,危重急症（Critical emergency）：指突然发生可直接危及病人生命的病症。急救（first aid）：指在发生威胁生命危象的现场，立即对病人采取合适的紧急救援。临床特点：,6,目的与技术,目的：支持与挽救生命 预防加重及并发症 安全运送技术：呼吸支持、循环支持 止血、止痛、固定包扎,7,应诊技巧,经典诊断疾病程序“急”当先看、问、摸、测、想同步到位,8,病情判断思维程序与内涵,濒死、即时有生命危险内涵：呼吸、脉搏、血压、意识、瞳孔致死性或非致死性从重轻的思维过程,9,3诊治与病情的关系：,请注意：送病人检查要保证病人的安全 对症处理应权衡利弊,10,4搜索“潜在危重病”倾听主诉 观察询问伴有关键性症状 重点查体的部位,11,（一）突发呼吸困难伴低氧血症 多见于突发呼吸、循环系统急性疾患呼吸系统急危重症的救治1 应急处理：精神支持：合适体位：畅通气道有效的氧疗，迅速建立静脉通道,12,应诊程序：简要紧急病史采集：重点有针对性体查：监测脉搏血氧饱和度：,13,3 可逆性诱因探索与处理：大气道阻塞：多见于老人、小孩 气管异物、过敏阻塞严重程度判断：观察表现：表情、面色、咳嗽、呼吸运动 尚能维持通气，能强力咳嗽 应鼓励病人坚持用力咳嗽，力争自行把异物咳出。若痰、呕吐物反流阻塞，采用头低脚高侧卧位，边吸引边背部叩击。,14,病人呼吸困难明显，无力咳嗽，面色发绀-提示严重阻塞病人突然不能讲话，不能咳嗽，不能呼吸-提示完全阻塞急救:应争分夺秒，就地用手法急救。海氏法-即手拳或手掌冲击法 小孩：头低脚高体位背部叩击法,15,喉头梗阻,表现：吸气性呼吸困难（三凹征），闻及高调 哮鸣音病因：过敏性喉头水肿、声带水肿、急性喉炎处理：选细气管导管插管 环甲膜穿刺通气 盐酸肾上腺素雾化吸入或皮下注射 开放静脉通道，大剂量皮质激素冲击治 疗（常用地塞米松1020mg快速静滴）,16,端坐位呼吸困难：张力性气胸 重症哮喘 急性左心衰（肺水肿）,17,张力性气胸,1）气管触诊明显偏移2）胸部望触叩听，病侧过清音或鼓音3）急救：注射器持续抽气 就地胸穿减压 针头扎指套减压法,18,哮喘窒息 1）表现：躁动、呼吸窘迫、面色苍白、发绀、大汗淋漓、语不成声 病史、发作时间、诱因 查体：血压、心率、心律、双肺呼吸音 及干湿性罗音,19,2）急救：双鼻导管输氧 肾上腺素皮下或肌注 氨茶碱0.125-0.25稀释静注（无禁忌）地塞米松10mg稀释静注 舒喘灵5mg+5%G.S100ml静滴 如病人呼吸慢12次/分或昏迷 立即呼吸支持、气管插管人工通气,20,急性左心衰（急性肺水肿）,主要病生理：心缩力，CO，肺静 脉压，TVR处理：BP:硝酸甘油0.5mg含服，开放 静脉通道，速尿40mg 静注 HR120次分，西地兰0.4mg盐水 20ml静注(慢）大量泡沫痰：654-2 20mg 静注q202 或吗啡3-5mg静注，15分钟后可重复 氨茶碱0.125+盐水20ml静注（慢）,21,不明原因的呼吸困难,急性心包填塞肺梗塞主动脉窦瘤急诊科床边检查：胸片、超声心动图、紧急CT,22,4.转送医院指征：维持基本生命功能，血氧饱和度（SaO2)90%5.转送途中措施:安置合适体位 持续呼吸循环支持 严密观察生命体征，出现恶化应就地抢救,23,（二）心博骤停与CPCR进展,24,近年国际上心、肺、脑复苏进展的重要概念是：,1、将原为对心博呼吸骤停患者的复苏，扩展为围心博骤停期的救治：即重视高危患者预防心博骤停的发生，又能及时复苏可望提高复苏成功率。及时：泵血、血压测不到、呼吸无效2、现场BLS：CPRABCABCD。D电除颤作为基础生命支持的重要内容。,25,开始复苏时限与复苏成功的关系(现场)BLS 成功 BLS ALS 成功率(%)34 3/41/2 812 812 16 0,26,3、心搏骤停的快速诊断：30秒 突然意识丧失 呼吸慢而断续、停止 大动脉（颈动脉或股动脉）搏动消失 即可确立诊断,27,4、介绍CPR国际指南2000,是根据循证医学原则对原有复苏指南进行修改制定出来，具有先进性、代表性、权威性。,28,（一）基础生命支持BLS（成人）,包括判断、起动EMS和心肺复苏术 先呼救CPRABCD 体位：,29,四早生存链,早呼120突发意识丧失、惊厥第一目击者,早电除颤AED,早心肺复苏CPRBLS-ABC,早高级生命支持ALS输氧、气管插管、建立静脉通道复苏药应用,(1)、院外猝死有效抢救：CPR四早原则,30,抢救成功的决定因素因素,早期除颤,早期ACLS,早期CPR,早期通路,31,四个早：第一目击者早向EMSS呼救早CPR早电除颤早进行ALSCPCR现场急救，有条件BLS的首要步骤“早电除颤”。,32,室颤除颤时间与预后(现场)除颤时间 5成功率(%)98 7080 3050 10早1分钟除颤成功率增加10%,33,早CPR和早除颤病人的生存率影响,发病CPR时间 发病电除颤时间 10min 5min 20 0,34,对猝死病人复苏全面革新，树立新思维：即急救通讯、急救常识和急救设备应象火警电话，消防常识和灭火器一样的普及。当前美国某些城市已把灭火的思维成功应用于对猝死病人的紧急救助，在目击者拨通呼救电话，急救医师到达前利用公共场所的自动体外除颤器（AED）进行有效的抢救，专家们称AED的普及是急救医学最伟大的一次革命。,35,A：开通气道：是诊断及抢救呼吸停止的 首要措施。方法：仰头举颏法 前推下颌法 仰头抬颈法,（2）CPRABCD,36,B：人工通气（口对口呼吸）操作要领：足够通气量三要素 潮气量：无氧供时10ml/kg，7001000ml 吹气时限：2秒 频率：10 12次/分，首次：效果判断：在现场不会或不能口对口呼吸，6分钟可仅做胸外按压。,37,C：人工循环：心前区扣击：心搏骤停1分钟内 胸前按压：部位：胸骨下段1/2 频率：100次/分 幅度：45 cm 间隙：压松时间相等 按压：呼吸=15：2判断疗效：,38,猝死者室颤90%；1分钟内行电除颤，存活率90%；每延迟1分钟，复苏成功率下降7%10%；电除颤效果最好、最没有副作用；除颤时间：愈早愈好 院外应分钟 院内应分钟。,D.电除颤,39,医院各部门应具备早期除颤能力，医务人员应接受电除颤培训，救护车应装备除颤器，公共场所装备自动除颤器即AED工程。体重25kg心脏骤停者推荐应用AED，双向波较单向波除颤效果好。操作要点：电击板位置、接触,40,现场复苏：结合实际运用CPR-ABCD或CPR-CDAB程序,第一目击病人心搏骤停在1分钟内，应采用CPRDCAB程序非目击者或有气道可逆性阻塞诱因存在应采用-ABC或ABCD同步进行医院急诊室内发生心搏骤停的现场抢救，除BLS-DCAB，宜BLS+ALS同步进行,41,启动除颤器人工通气 声门前高浓度输氧：球囊面罩通气：含O2 40%，67ml/kg 单人、双人、三人插管：有经验15秒呼吸机通气：强化呼吸管理,（二）高级生命支持ALS,42,复苏用药目的：CPR期间稳定循环、改善生命器官的灌流电击除颤辅助用药预防致命性心律失常再发心动过缓或心脏收缩无力、提高心肌兴奋性维持代谢、水电解质、酸碱平衡保护脑细胞、促进脑复苏,43,时间：首要：CPR、电击除颤、气道管理 次要：药物：途径：静脉：肘前或颈外静脉，推药后推注0.9%NS 20ml冲洗，肢体抬高1020秒，效果不好时，选锁骨下静脉或颈内静脉气管内：药物：注意药理、用量、用法,44,常用药物,改变心排量与血压的药物肾上腺素、血管加压素、去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺注意：病人已有酸中毒时效价降低甚至无效 遇碱液灭活,45,肾上腺素,受体作用外周血管阻力 心、脑血流 复苏成功率,46,肾上腺素,受 体作用 心肌耗氧量 室性心律失常 心功能不全 复苏成功率,47,肾上腺素应用剂量,标准剂量：推荐0.010.02mg/kg 35分钟重复23次后若无效，剂量可加倍大剂量：不推荐0.10.2mg/kg，使冠脉灌注压升高、ROSC升高，但不提高存活率副作用：高肾上腺素状态，肺内分流增加，心肌环状坏死增加，易并发脑出血,48,血管加压素,强力的非肾上腺素性血管收缩剂能直接兴奋平滑肌V1受体和/或增强血管对内源性儿茶酚胺的敏感性使内脏、脂肪、肌肉及皮肤的血管收缩使血压升高及血液重新分配，提高脑和冠脉的灌注压该药没有肾上腺素能样活性适应症：肾上腺素效果欠佳、心跳停搏10分钟用量：40单位 iv，3分钟可重复1次。,49,加压素与肾上腺素进行院外心肺复苏的比较(N EngL J Med.January.8.2004),研究设计：双盲、前瞻性、多中心、随机、对照的临床试验研究病人：奥地利德国瑞士EMS：44家以医师为工作人员。社区：33个院外心脏停搏5967例，排除4748例。,50,方法：院外心脏停搏成年人(室颤无脉电活 动和无收缩)入选人数1219例被排除 33例。入组1186例。随机分成P组589例，A组597例P组给prtressin40iU及A组给Adrenalin1mg iv，3分钟各重复1次,各注2次后，未恢复自主循环，再用A追加治疗观察终点：主要住院生存率 次要出院生存率,51,结果：室颤组与无脉电活动组分别为 住院生存率：46.2%对43.0%p=0.48 出院生存率：33.7%对30.5%p=0.65 无收缩病人P组住院与出院生存率显著高于A组 住院生存率29%对20.3%p=0.02 出院生存率4.7%对1.5%p=0.04732例各注射2次药后自主循环未恢复加用A后P组住院与出院生存率显著高于A组 住院生存率25.7%对16.4%P=0.002 出院生存率6.2%对1.7%P=0.002,52,结论：用于室颤和无脉电活动P与A作用相似 用于无收缩病人P优于A 用于难治性心脏停搏时先用P无效后，再加A可能比单纯用A更有效展望：用于心脏停搏可先用P无效，再用A,53,去甲肾上腺素,主要作用：正性肌力，直接 收缩外周血管。适应症：严重低血压，周 围血管阻力低 BP70mmHg用量：8-30ug/min,54,多巴胺,作用：具有三种受体效应适应症：BP90 mmHg（伴肾、脑灌注不足）、HR120次/分，无血容量不足复苏后低血压，可与多巴酚丁胺并用心动过缓伴低血压（阿托品无效）,55,用法：小剂量2-5ug/Kg/min 肾反应剂量：改善微循环，肾血 流量 中剂量5-10ug/Kg/min 心反应剂量：CO，BP 组织灌流量 大剂量：10-20ug/Kg/min 血管加压剂量：BP，纠正休 克，脑灌流量,56,抗胆碱能神经药：阿托品,适应症：用量：1mg iv 3-5 重复 总量：3mg(0.04mg/Kg),57,碱性药物：碳酸氢钠,既往：心肺复苏时的一线用药 主要纠正组织内酸中毒现在认识：在心跳呼吸骤停早期，主要是由于呼吸停止所继发的呼吸性酸中毒，而缺氧致代酸是乳酸增加，早期并非碳酸氢钠减少，如过早过多给予碳酸氢钠则可影响复苏效果。,58,过早过多给予碳酸氢钠的毒性,1、加重组织的缺氧2、电解质平衡紊乱，降低游离钙和非游离钙之比，使血清中钾离子进入细胞内，诱发恶性心律失常，并产生高血钠，增加血浆渗透压3、加重细胞内酸中毒,59,碳酸氢钠,适应症与用量：有效通气及胸外心脏按压10分钟后PH 值仍低于 7.2，用量：60100ml/次心跳骤停前即已存在代谢性酸中毒伴有严重的高钾血症宜在CPR开始使用，用量：250ml/次，酌情重复使用,60,纠正心跳呼吸骤停后酸中毒措施,迅速有效的解除呼吸道梗阻，建立有效通气。及时有效地进行胸外按压，使二氧化碳能够经弥散至肺并呼出；在机械通气时可适当过度通气，以降低细胞内二氧化碳分压；抢救10分钟后如血气分析示代谢性酸中毒存在，可适当使用碳酸氢钠。,61,抗心律失常药物,室性心律失常判断：宽QRS波、病人无脉、休克、心衰等，首选电转律。用药注意：损害心功能，促心律失常。药物：胺碘酮、利多卡因（不预防用药）、镁剂。,62,适应症：室性心律失常用量：1.5 mg/kg,35分钟重复0.5 mg/kg,维持:1-4 mg/min,目前有争议,利多卡因,63,胺碘酮,既往：利多卡因作为心肺复苏的一线药物，理论是可以提高室颤阈值、预期能降低死亡率。但临床试验结果却恰恰相反，利多卡因组死亡率增加，所以新的心肺复苏指南将胺碘酮列为一线药物。,64,胺碘酮,胺碘酮药理作用机制复杂，具有多通道（Na+、K+、Ca2+)及对和受体阻滞作用，临床广泛用于房性和室性心律失常。适应症包括：快速房性心律失常伴严重左室功能不全患者，使用洋地黄制剂无效时，可尝试用胺碘酮控制心室率。用于心肺复苏时，如患者表现为持续性VT或VF，在电除颤和使用肾上腺素后，建议使用胺碘酮。对血流动力学稳定的VT、多形性VT和不明起源的多种复杂心动过速，推荐使用胺碘酮。用于控制预激房性心律失常伴旁路传导的快速心室率。,65,胺碘酮,剂量：心肺复苏时VF或无脉性VT，300mg溶于2030ml生理盐水或5%葡萄糖内静注。对血流动力学不稳定的VT或有反复或顽固性VF或VT患者，可追加150mg。维持：按1mg/min持续滴注6小时，后改0.5mg/min，每日最大剂量不超过2 g。不良反应：低血压和心动过缓应严密观察，必要时减慢给药速度或停药,66,谢谢,