三章水电解质紊乱课件.ppt

第三章 水、电解质代谢紊乱,患儿、男、7岁。主诉：恶心、呕吐、腹泻半天。现病史：中午在街上吃凉皮后，感肚子不适，于下午4时许腹痛，随即恶心、呕吐、腹泻。呕吐物为所进食物，气味酸臭。便稀，呈水样，无脓血，每次150-200ml,已有7-8次。口渴，饮后即吐，尿少。实验室检查：血钠125mmol/L血浆渗压260mosm/L,血钾 3.5mmol/L,RBC600万/mm3,白细胞14000/mm3。大便中有粘液和变性的中性白细胞,第一节 水、钠代谢紊乱 一、正常水、钠代谢（一）体液的容量和分布 1、体液：是水和溶解在其中的溶质所组成，分布於组织细胞内、外；ECF构成人体的内环境。2、容量与分布:（1）容量：成人体液占体重60%。,（2）分布:ICF占体重40%其中 组织间液15%ECF占体重20%血浆5%（3）第三间液(跨细胞液):是分布于密闭的腔隙的体液。由上皮 细胞分泌。（二）体液电解质成分:,阳离子：Na+、K+、Ca2+、Mg2+等。1、ECF 阴离子:Cl-、HCO3-、HPO42-、SO42-有机酸、蛋白质等。ECF蛋白质含量仅有0.05%0.35%。血浆 蛋白为7%。阳离子：K+、Na+、Ca2+、Mg2+等。2、ICF 阴离子：HPO42-、蛋白质、HCO3-、Cl-、HSO42-等。,注意:（1）体液中阴、阳离子总数相等，电中性。（2）ECF、ICF渗透压相等。（三）水的生理功能和水平衡 1、生理功能:（1）生命活动的场所：生化反应必需物。参与水解、水化、加水、脱氧等。良好溶剂：加速生化反应、消化、呼 吸、运输、排泄。,（2）调节体温：比热大。流动性大：使物质代谢中产生热量随血流，在体内迅速均匀分布。（3）润滑作用：（4）水在体内存在形式不同，作用不同：结合水：是与蛋白质、粘多糖和磷脂等 结合的水。有复杂的生理作用。心脏含水79%，主要含结合水。血液含水83%。,（六）水与钠平衡的调节(Regulation of water and sodium balance),1.渴感(thirst),渴则思饮寻水饮水降渗压止渴感,2.抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH),ECF渗透压,有效循环血量,3.醛固酮(aldosterone),有效循环血量,致密斑,4、ANP的调节作用及机制(1)舒血管降压：舒 血 管 BP。心率CO R A S(2)对抗 内 皮 素 缩血管作用。交感神经,（3）排钠、利尿：肾脏：GFR、肾小管重吸收 排钠 利尿 抑制有关激素：肾素、ALD 分泌 血容量 和ADH释放。（4）负调节：血管内皮细胞 抑制 成纤维细胞 增值 平滑肌细胞,二、水、钠代谢障碍的分类（一）依血钠浓度和体液量来分 1、高钠血症：依体液容量可分为：（1）、低容量性高钠血症（高渗性水）（2）、高容量性高钠血症（3）、等容量性高钠血症 2、低钠血症：依体液容量可分为：（1）、低容量性低钠血症（低渗性脱水）（2）、高容量性低钠血症（3）、等容量性低钠血症,3、正常血钠性水变化：（1）、水肿（2）、等渗性脱水（二）依体液渗透压来分 1、高渗性脱水 2、低渗性脱水 3、等渗脱水 4、低渗性水过多（水中毒）5、高渗性水过多（盐中毒）6、等渗性水过多（水肿）,三、高钠血症(hypernatremia)血清Na+150mmol/L。体Na+总量与血Na+并不平行。,（一）低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia)（高渗性脱水 hypertonic dehydration）特征：失水 失钠。血清Na+150mmol/L。血浆渗透压310mOsm/L。,1.原因(causes),(1)入量不足(decrease of intake),(2)丢失过多(lost from ECF),水源断绝 丧失口渴感 进食困难,大量出汗呼吸道蒸发 尿崩症和渗透性利尿肠道失液（部分婴幼儿腹泻）,2、低容量性高钠血症（高渗性脱水）对机体的影响 肾上腺皮质球状带ALD分泌肾对Na+重吸收尿NaCl-(-)或（早期）渗透压感受器垂体释放肾水重吸收尿量比重失水失钠血Na血浆晶渗压下丘脑 刺激 ADH 渴中枢口渴欲饮 ECF晶渗压 心率 ICE的水外出 ECF不太明显血容量不太明显不易休克 皮肤脱水蒸发脱水热 细胞脱水 功能代谢障碍 脑细胞脱水 精神，神经 脑体积(严重)颅内负压脑出血 症状注意：严重时血容量CO肾血流量入球A压肾小球旁细胞分泌肾素ALD分泌 尿Na或缺无肾对Na重吸收,失水失Na+,2.影响(effects),醛固酮分泌早期不增多,晚期增多,低容量性高钠血症主要丢失ICF ECF高渗主要脱水部位 ICF减少,化验：渗透压、Na+、Cl 血液浓缩。RBC计数、Hb、血浆蛋白含量 血中NPN 尿少，比重，。,4防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and treatment),及时补水,适当补钠,（二）高容量性高钠血症（hypervolemic hypernatremia）,特点：血容量、血钠均增高,1、原因和机制 主要原因是盐摄入过多或盐中毒。（1）医源性盐摄入过多（2）原发性钠潴留,2、对机体的影响,3、防治的病理生理基础 防治原发病 肾功能正常者可用强效利尿剂 腹膜透析,（三）等容量性高钠血症（isovolemic hypernatremia）特点：血钠升高，血容量无明显改变,1、原因和机制 为原发性高钠血症，病变部位可能在下丘脑。可能由于下丘脑受损，其中的渗透压感受器阈值升高、渗透压调定点上移。特点：血钠升高，但血容量是正常,细胞外液高渗 脑细胞脱水皱缩，甚至扯破脑静 脉而致脑局部和蛛网膜下腔出血 中枢神经系统障碍,2、对机体的影响,3、防治的病理生理基础 防治原发病 补充水分以降低血钠,四、低 钠 血 症hyponatremia 血Na+130mmol/L。,（一）低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)（低渗性脱水 hypotonic dehydration）特征：失Na+失水。血清Na+130mmol/L。血浆渗透压280mOsm/L。,1、原因：(1)胃肠道失水：丧失大量消化液只补水。(2)皮肤失水后只补水：大汗；大面积烧伤,(3)肾性失Na+：肾上腺皮质功能减退，Addison病等ALD分 泌；长期使用高效排Na+利尿剂；肾实质性疾病:急性肾衰多尿期；慢性间质性疾患肾髓质渗透梯度不能维持 和髓攀升支功能受损。肾小管酸中毒 泌H+H+-Na+交换Na+排出。(4)液体在第三间隙积聚：胸、腹水大量形成。,2、对机体影响：肾上腺皮质球状带ALD分泌肾对Na+重吸收尿NaCl-(-)或甚或缺无 渗透压感受器垂体释放肾水重吸收尿量(-)或稍失水失钠血Na血浆晶渗压下丘脑 刺激 ADH（早期）渴中枢刺激口不渴，不欲饮 ECF晶渗压 ECF的水入细胞 ECF血容量易休克注意：严重时或后期：胸腔大V血容量回心血量 容量感受器刺激传入冲动对ADH释放抑制 左房 CO肾血流量入球A压RAS激活 Ang垂体ADH释放 血Na 口渴 肾对水重吸收 尿量，比重,失Na+失水,水移入 细胞,2.影响(effects),无渴感,低容量性低钠血症的主要脱水部位 ECF 对病人的主要威胁 循环衰竭,3.临床表现(1)ECF渗透压ADH低渗尿。(2)ECF渗透压ECF向C内转移ECF显著 易发生休克 组织脱水和外周循环衰 竭症状（Bp、脉速、V塌陷）。(3)血Na+低致密斑Na+负荷RAAS激活,尿中Na+、Cl排出。但肾性失钠者，尿Na+升高。,(4)早期：ECF低渗无口渴；血容量,血管紧张素II口渴中 枢口渴。(5)明显脱水体症。4.防治原则：(1)消除原因，防治原发病。(2)补充血容量（NaCl液）。(3)防治休克。,（二）高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia)（水中毒water intoxication）概念：肾排水功能降低，输入过多水时，引起水潴留，并伴有低钠血症的一 系列症状和体征。特征：血清Na+130mmol/L。血浆渗透压280mmol/L，体Na+总量正常，体液量。,1、原因：（1）排出障碍：肾排水功能障碍。ADH分泌过多。（2）摄入过多：等渗性脱水补水过多。水的摄入过多肾排水能力。,水潴留,3.影响(effects),细胞内外液量均，渗透压均,水潴留的主要部位是细胞内,对机体危害最大的是脑水肿,4防治的病理生理基础,预防,限水,排泄：利尿,转移：小剂量高渗盐水(减轻细胞水肿),（三）等容量性低钠血症(isovolemic hyponatremia)特征：血清Na+130mmol/L。血浆渗透压280mOsm/L。血容量无明显变化或轻度增加。1、原因：主要见于ADH分泌异常综合征。（1）恶性肿瘤（2）CNS疾病：创伤、感染、卜啉症等。（3）肺部疾病：结核、肺炎、真菌感染、肺脓肿。以上原因使ADH异常释放。,2、血容量不增加的机制：（1）ADH 血容量 ANP释放 近曲小管Na+重吸收。（2）滞留水2/3在细胞内，1/3在细胞 外，1/12在血管内。3、对机体的影响：（1）轻度无明显影响。（2）严重致脑细胞水肿。,五、等渗性脱水(isotonic dehydration)特征：水、钠成比例丢失。血清Na+130-145mmol/L 血浆渗透压280-310mOsm/L。1、原因：等渗体液在短期内大量丢失。(1)消化液大量丢失：严重腹泻，引流，小肠瘘，肠梗阻。(2)大量胸、腹水形成及抽放。,2、对机体的影响：ECF等渗丢失细胞没有水的移动 主要丢失的ECF对机体影响基本同低渗性脱水。临床较少见。,五、水肿(edema)概念：过多的体液积聚在组织间隙或 体腔中。水肿：细胞间隙体液过多。积水(hydrops)：体腔中体液积聚过多。,1分类,(4)按水肿液存在状态,显性水肿（frank edema)又称凹陷性水肿(pitting edema),隐性水肿（recessive edema),粘液性水肿(myxedema),2.水肿的机制(mechanisms of edema),组织液生成大于回流 钠、水潴留,影响组织液生成回流的基本因素,毛细血管内压血浆胶渗压组织胶渗压组织静水压淋巴回流见：P26 图 3-4,淋巴回流：正常时，0.1ml/100g组织/min。当组织间液流体静压到0时，淋巴 回流1050倍。,（一）水肿发生的基本机制：1、组织生成大于回流 血管内外液体交换失平衡 毛细血管Bp增高：a、心衰、静脉淤血、静脉血栓形成 使静脉压、引起淤血性水肿。b、小动脉扩张导致充血性水肿。,微血管通透性增高：a、致炎因素作用。如感染。b、理化损伤：创伤、烧伤、化学物质。c、某些变态反应。d、缺氧、酸中毒。此种水肿液蛋白含量达36g%。,血浆胶渗压降低，主要为白蛋白降低所致。a、蛋白摄入不足：禁食、消化吸收障碍。b、白蛋白合成减少：肝功不全。c、蛋白丢失过多：肾病综合征、肾炎。d、慢性消耗性疾病，蛋白分解加强，TB，恶性肿瘤。e、血液稀释。,淋巴回流受：丝虫病、肿瘤，该水肿液蛋白含量达45g%。,滤过面积有效循环血量,2、体内外液体交换失衡(钠、水潴(1)肾小球滤过率(GFR)降低.,广泛肾小球病变：急、慢性肾炎。有效循环血量：心衰、肾病综合征和 肝硬变。（2）近球小管对钠、水重吸收增强是引起 钠、水潴留主要环节。心房肽（ANP）分泌：a 有效循环血量回心血量心房牵张感受器刺激ANP分泌。,b 慢性充血性心衰后期心房长期淤血、缺 氧心房肌代谢、机能障碍可能使ANP 分泌,FF：球管平衡失调，GFR时肾小管重吸收Na+、H2O并不相应减少，反而加强。a、有效循环血量交感神经兴奋RAS活性出球小动脉收缩入球小动脉肾小球Cap内压FF肾血浆流量而 GFR较少。b、血浆非胶体部分由于肾小球滤过量相对近曲小管周围Cap内的血浆胶渗压，而流体静压近球小管重吸收。,（3）远曲小管和集合管重吸收 醛固酮增高：远曲小管、集合管Na+重吸收。a、有效循环血量。b、ALD灭活。抗利尿素(ADH)分泌：远曲小管、集合管对水重吸收。,容量感受器刺激 a、有效循环血量 Ang RAS ADH ALD渗透压 b、ADH灭活,(二)水肿液的特点及对机体的影响 1、水肿的特点：（1）水肿液的性状：水肿液的晶体成分与含量和血浆一致。分为：漏出液 渗出液(transudate)(exudate)比重 1.018蛋白含量 2.5g%35g/dL细胞数 500/dL 多数白细胞,（2）水肿的皮肤特点：皮下水肿是全身与局部水肿的重要体征。凹陷性水肿(pitting edema)-显性水肿(frank edema)。水肿液体重的10%。隐性水肿(recessive edema)：,（3）全身性水肿的分布特点：与以下因素有关：重力效应：Cap静水压受重力影响心性水肿最 早出现低垂部位。组织结构特点：组织结构疏松，皮肤伸展性大肾性水 肿首先发生的部位是眼睑。局部血液动力学因素：肝硬变肝V受压、扭曲肝V回流受阻 肝V、Cap内压腹水形成。,常见水肿发生机制,机制,右心功能,2、水肿对机体的影响（1）有利影响 水肿是循环系统的重要“安全阀”。炎症性水肿可稀释、吸附毒素；阻碍细 菌扩散等。（2）有害作用:营养障碍。重要器官功能障碍。,第二节 钾代谢障碍 体钾的分布 5055mmol/Kg 1、90%在细胞内，140160mmol/L。2、骨钾占7.6%。3、跨细胞液（消化液）占1%。4、细胞外液占1.4%，4.20.3mmol/L。,每日摄入量50120mmol，常大于细胞外液总钾量。机体有完善的排钾机制，否则会引起危及生命的高血钾。机体每天最低排钾10mmol以上，达细胞外液总钾量1/4左右。如禁食等会很快导致缺钾和低血钾。,一、低钾血症(hypokalemia)：血清+3.5mEq/L。体总钾量 称为缺钾；有时低钾血症不一定伴缺钾。（一）原因 1、摄入不足:长期不能进食 2、丢失过多：（1）经消化道失钾：,消化液失钾：血容量ALD剧烈呕吐、腹泻 肾排K+低血K+代碱 细胞外K+细胞内 灌肠剂、缓泻剂；输尿管乙状结肠吻合术。,（2）肾脏丢失：肾脏疾患：近、远曲小管性酸中毒、急性 肾衰多尿期。利尿剂：速尿，利尿酸、噻嗪类,乙酰唑 胺等。原发性ALD或长期使用皮质激素。镁缺失：镁是Na+泵激活剂。不易重吸收的阴离子增多。应激肾上腺皮质激素分泌尿排K+。,(3)皮肤失K+：大量出汗。3、钾的跨细胞分布异常：该原因引起血+，但不致缺+。（1）碱中毒。（2）-受体激动剂激活Na+-+泵。（3）使用外源性胰岛素。（4）某些药物：钡中毒、粗制棉子油内 的棉酚阻滞+通道。,（5）低钾性周期性麻痹：常染色体显性遗传病。可能骨骼肌膜上电压依赖型钙通道的基因位点突变Ca2+内流受阻兴奋-收缩偶联障碍瘫痪。导致低血+机制不明。（6）甲状腺毒症（部分）的低钾性麻痹：甲状腺素过度激活Na+-K+泵细胞过度摄钾。,（二）对机体的影响：1、对神经和肌肉的影响。(1)急性低钾血症:细胞内、外K+浓度,K+i/K+e细胞内K+外流RP细胞处于超极化阻滞状态除极化障碍引起肌肉无力，甚至肌肉弛缓性麻痹。(2)慢性低钾血症：神经、肌肉兴奋性无变化。,2、对心肌的影响：心肌生理特性改变心电图变化。(1)心肌兴奋性 机制：心肌细胞钾电导细胞内钾外流RP值RP和阈电位(Et)间距兴奋性。(2)心肌传导性 机制：RPAP时细胞内外电位Na+内流速度0期除极速度,幅度兴奋部位与邻近未兴奋部位电位差传导性。,(3)心肌自律性 机制：膜对K+透性相对Na+内流自律细胞4期自动除极化加速。(4)心肌收缩性：机制：+Ca2+内流加速。但，严重慢性低钾心肌细胞变性坏死 心肌收缩性。体位性低Bp：压力感受性反射障碍；血管对CA反应。,血K+,膜对K+通透性,K+外流,静息膜电位,0期Na+内流,AP的0期幅度,自动除极化,2期Ca2+内流,严重持久K+心肌代谢障碍 收缩性,（5）心电图的变化,低钾血症时心电图的改变,心电图的改变,QRS波：增宽，幅小；ST段：压低，缩短；T波：增宽，低平；U波：明显增高。,心电图改变的机制:QSR波增宽幅小：RP、心室肌去极 化过程减慢。ST段下降：ST段反映平台期，低钾时 Ca2+内流相对，ST段不能回到基线 而成下移斜线。T波波宽低平：复极化3期K+外流速度,超长期延长。U波增高：低钾使浦氏纤维复极化过 程延长，大于心肌而出现U波。,3、心肌功能受损表现：（1）心律失常：自律性窦性心动过速；异位起搏出现期前收缩，阵发性心 动过速；兴奋性；3期复极化延缓超长期延长；结果：易发生心律失常。,（2）心功能障碍：严重缺钾可致心肌细胞变性、坏死。（3）对洋地黄毒性敏感性：低K+洋地黄与Na+泵亲和力心律 失常。,4、与细胞代谢障碍有关的损害（1）骨骼肌损害：钾有调节骨骼肌血流量作用。3mmol/L血清肌酸磷酸激酶活性肌细 胞受损。2mmol/L肌细胞痉挛、坏死即横纹肌溶解。机制：a、缺钾运动时K+e诱发血管舒张 作用消失肌肉缺血。b、肌糖原合成能储。,c、Na+泵活性细胞内Na+随Na+的物质转运障碍。（2）对肾脏影响及机制：肾浓缩功能障碍多尿和低比重尿。远曲小管、集合管ADH反应性 ADH介导的cAMP生成障碍。髓攀升支粗段NaCl重吸收障碍影响 髓质渗透压梯度形成（3）、对酸碱平衡的影响：（4）、对消化系统的影响：,3、防治的病理生理基础,先口服后静滴见尿补钾控制量和速度严禁静脉注射严重者需补1015天,二、高钾血症(hyperkalemia)：血清K+5.5mmol/L。（一）原因：1、肾排K+障碍：(1)急性肾衰早期，慢性肾衰晚期或失血、休克血压GFR。(2)ALD缺乏或远曲小管、集合管对ALD反应。(3)保K+利尿剂大量应用。,2、细胞内K+转出细胞:(1)急性酸中毒:(ICF)K+H+(ECF)。(2)高血糖合并胰岛素不足：高血糖、胰岛 素缺乏，高血糖造成高渗和糖尿病酮症 酸中毒，促使K+外移。(3)缺O2，Na+泵障碍。(4)血管内溶血：RBC内K+释出。(5)横纹肌损伤：挤压综合征。(6)家族性高钾血症性，周期性麻痹。,(7)药物：肌肉松弛剂：去极化类松弛剂；洋地黄过量、-受体阻滞剂干扰细 胞膜Na+-K+-ATP酶。3、静脉输K+过快或浓度过高。4、假性高钾血症：采血样时发生溶血或白细胞过高的人 血样放置过久白细胞内K+外出。,（二）、对机体的影响,1、对神经肌肉兴奋性的影响,神经肌肉兴奋性先后,血K+,机制(mechanism),除极化阻滞,静息电位过小，几乎接近阈电位，使细胞兴奋性降低的现象。,2、对心脏的影响,心肌兴奋性先后,血K+,细胞内外 K+差,静息电 位,与阈电位距离,兴奋性,接近阈电位,兴奋性,0期Na+内流,0期除极化,传导性,膜对K+通 透性,4期K+外流,自动除极化,自律性,Ca2+内流,收缩性,心电图改变 P波压低、增宽；传导性 P-R间期延长、R波降低；QRS增宽、波幅。T波高尖；3期K+外流速度 Q-T间期缩短（复极3期加速）。,心功能损害：a、传导性各型传导阻滞。b、传导性、兴奋性异常折返激动 室颤、心脏骤停。3、对酸碱平衡的影响：代谢性酸中毒；反常性碱性尿。,（三）防治原则：1、消除、控制其原因和疾病。2、降低K+总量：减少摄入，增加排出。3、使K+移入细胞内、如静脉注射葡萄糖、胰 岛素。4、给Ca2+和Na+盐 Ca2+：Ca2+使Et,对抗高K+；2期Ca2+内流,心缩力。Na+：ECFNa+0期内流加速AP 传导性改善。,第三节 镁代谢紊乱一、镁的生理功能 体内镁总量2128g，平均24g。是第4位阳离子，在细胞内仅次于钾是第二位。其分布：骨骼53%肌肉27%0.881.17mmol/L 软组织(2128g)其它19%ECF1%，其中血清0.3%正常值：0.751.25mmol/L。,（一）维持酶的活性 体内细胞约300多种酶的活化需镁参 与，特别是与ATP代谢有关的酶。镁与ATP结合成复合物，激活许多重要的酶：如，磷酸酶、焦磷酸酶、己糖激酶、胆碱酯酶等参与糖、脂肪、蛋白质的代谢。,（二）维持细胞的遗传稳定性 1、稳定细胞内DNA、RNA和核糖体。2、镁是核糖体重要组成部分。3、促进mRNA与70S核糖体结合。4、调节RNA合成酶。5、参与DNA合成与降解。,（三）对细胞膜及离子转运的影响 1、Na+-K+-ATP酶与Ca2+-ATP酶均为镁依 赖性。2、影响细胞膜的通透性。控制Na+、K+、Ca2+转运有重要作用。（四）对心血管、中枢神经系统和神经肌 肉接头处均有一定影响。（五）抑制可兴奋细胞兴奋性,二、低镁血症(hypomagnesemia)：血清镁0.75mmol/L(1.5mEq/L)。（一）原因与机理 1、摄入不足：（1）禁食、节食、厌食、长期营养不良。（2）饮水中镁含量低。2、排出增多:（1）消化道丢失过多：腹泻、小肠切除 术、脂肪痢、肠瘘等。吸收不良，消 化液中镁丢失。,（2）肾脏丢失过多：肾疾患以及某些药物所致肾小管功 能受损。利尿剂：速尿、甘露醇。高钙血症：使原尿中钙，在髓袢 竞争性抑制镁重吸收。甲状旁腺功能减退（切除）：由于镁进入细胞或骨组织，肾对镁重 吸收。ALD增多，使肠和肾重吸收。,糖尿病酮症酸中毒：利尿、酸中毒妨 碍镁的重吸收。慢性酒精中毒：因肝、肠损害使肠吸收；呕吐、腹泻丢失,酒精抑制肾的重 吸收。婴儿未能及时增加谷、豆类及蔬菜等食物。3、转入ICF：胰岛素治疗糖尿病酮症酸中毒。,（二）对机体的影响 1、神经、肌肉、CNS（1）神经、肌肉：兴奋性。抑制囊泡释放作用。抑制终板膜Ach受体作用。抑制神经纤维和骨骼肌应激性作用。（2）CNS引起多种神经精神症状，轻者神 经官能症；重者精神失常。,与癫痫发作关系密切：低镁阻滞中枢 N-甲基-D天冬氨酸（NMDA）型受体作用癫痫放电。抑制CNS作用减弱；Na+-K+-ATP酶活性；cAMP异常等。,2、心血管：低镁时（1）心律失常：以室性为主，甚至室颤、猝死。机制可能是：Na+泵活性RP 兴奋性。对快反应自律细胞Na+内流（If电流）抑制自律细胞自动去极化加快，自 律性。Na+泵功能细胞内K+兴奋性、自律性。,（2）促使冠心病发生发展 心肌代谢障碍 冠脉痉挛 a 拮抗Ca2+作用；b 使内皮细胞产生内皮源性舒缓因子；c 加强CA等缩血管因素作用；d 平滑肌细胞Ca2+高血压；3、低Ca2+血症和低K+血症,（1）低Ca2+血症 Mg2+骨镁释放血钙入骨。Mg2+腺苷酸环化酶活性PTH 肠吸收和肾重吸收Ca2+。Mg2+置换血浆中的结合Ca2+减少。（2）低血K+症 细胞内K+外出Na+泵活性 血K+肾小管排K+,（三）防治原则：1、防治原发疾病。2、严重者应及时补Mg2+，并注意纠正其它电解质紊乱。,三、高镁血症(hypermagnesemia)：血清Mg2+1.25mmol/L(2.5mEq/L)。（一）原因 1、急、慢性肾衰伴少尿、无尿，酸中毒 可促使高镁发生。2、重度脱水伴少尿。3、甲状腺功能减退：甲状腺素抑制肾小 管重吸收镁，促使排出。4、ALD分泌。（二）对机体的影响,1、神经、肌肉和CNS：(1)抑制其兴奋传递骨骼肌弛缓性麻痹、甚至累及呼吸肌。(2)CNS常见嗜睡、精神萎靡、语言不清、昏迷。2、心血管：舒血管低血压，心脏传导阻滞；心动过缓，甚至停搏。,（三）防治原则：1、防治原发病。2、输入葡萄糖酸钙，对抗高镁的毒性作用。3、应用利尿剂和透析疗法排出体内镁。,