脑出血预防与防治课件.ppt

脑出血(ICH)基础与临床进展,2023/3/26,2,两种主要类型的卒中:出血性和缺血性,脑内出血(ICH)*,缺血性卒中,蛛网膜下腔出血(SAH):,*最高的死亡率:发病一年内的生存率只有38%,25-30%(中国),Source for haemorrhagic strokes(P.Fayad;Neurology 1998;51(Suppl 3):S69-S73,2023/3/26,3,脑出血(ICH)的基础进展,高血压脑出血血肿周围继发损害,血肿周围缺血?,2023/3/26,4,高血压脑出血血肿周围继发损害及其机制,约有 1/3的脑出血患者在发病后一段时间内仍出现进行性中枢神经功能恶化,提示除血肿引起的急性神经组织损害外,还存在有血肿周边组织的继发性损害脑出血后早期及以后的神经功能恶化均被认为是血肿周围脑组织的继发性损伤,2023/3/26,5,研究表明,脑出血后血肿周围存在一个组织损伤和水肿形成进行性加重的区域,该区域内的病理改变在一定时间内是可逆性的,如果能在此时间窗内给予适当的治疗措施,可使受损组织恢复功能,此区域称血肿周边半影区或半暗带（水肿带）。,高血压脑出血血肿周围继发损害及其机制,2023/3/26,6,2023/3/26,7,如何挽救脑出血后一段时间内血肿周边半影区内潜在的可逆性损伤脑组织是近几年来脑出血研究的重点。,高血压脑出血血肿周围继发损害及其机制,2023/3/26,8,血肿周围病变随着病程延长逐步加重,这种继发性的损害,存在一个从局部水肿、缺血到坏死的动态过程.研究认为产生这种继发病变的机制可能与以下几方面有关:血肿占位压迫造成微循环障碍;血液成分及活性物质释放；脑血流自动调节障碍;再灌注期无再流现象。,高血压脑出血血肿周围继发损害及其机制,2023/3/26,9,血肿周围继发损害机制病理学研究血肿形成过程中的流体静力压和血凝块的回缩凝血瀑布的激活凝血酶的产生红细胞溶解和血红蛋白的毒性补体的激活血脑屏障的破坏血肿周围组织神经细胞炎症反应及细胞凋亡血肿周围继发缺血,高血压脑出血血肿周围继发损害及其机制,2023/3/26,10,2023/3/26,11,脑出血血肿周围继发损害vs脑水肿,CT/MRI等影像学资料表明,脑出血(ICH)后1 h可发生脑水肿,2 4h开始明显,3 5d脑水肿达高峰,此时脑水肿可是血肿大小的 2 4倍？脑出血后水肿是间质性脑水肿、血管原性脑水肿和细胞毒性脑水肿的共同结果,脑出血后脑水肿的形成在不同的阶段有不同的机制。,2023/3/26,12,脑出血血肿周围继发损害vs脑水肿,血肿内血浆蛋白的渗出在超早期（3h）脑水肿中的作用-脑出血超早期 CT显示的病灶周围低密度区主要是凝血块回缩血浆渗出所致凝血酶在早期脑水肿中的作用-临床资料表明,脑出血后血凝块释放凝血酶的时间大约持续 2周左右,凝血酶早期(出血 2 4h以内)可能是通过直接细胞毒性作用,后期则是对血脑屏障破坏形成脑水肿,2023/3/26,13,脑出血血肿周围继发损害vs脑水肿,红细胞溶解及释放的血红蛋白在迟发性脑水肿的作用-红细胞大量溶解与补体系统的激活有关,补体系统激活后形成膜攻击复合体从而导致细胞溶解和炎症反应,引起脑水肿,2023/3/26,14,脑出血血肿周围继发损害vs脑水肿,脑出血后脑水肿的形成可能涉及以下几个阶段:第一阶段(开始几小时)血肿内血浆蛋白的渗出以及血凝块的回缩作用；第二阶段(第 1天)凝血过程产生的凝血酶的作用；第三阶段(第 3天),补体系统激活导致红细胞的溶解,血红蛋白及其代谢产物的作用,2023/3/26,15,脑出血血肿周围局部脑血流量的改变,目前研究认为急性脑出血后血肿周边和远隔部位可出现不同程度的局部脑血流量下降,下降程度可能与血肿的大小、部位及出血时间有关；,2023/3/26,16,大鼠脑出血模型血肿周围均有不同程度的 r CBF下降,而且随着血肿量由 2 5l增加到 1 0 0l,脑血流量逐渐下降,且下降程度与血肿大小相关。而且CBF下降和血肿形成时间有关,脑出血 1 h后,出血侧脑血流量下降至正常的 50%,到 4h后恢复正常。48h后,出血侧脑血流量再次下降至48%。,脑出血血肿周围局部脑血流量的改变,2023/3/26,17,继发缺血在高血压脑出血血肿周围继发损害中的作用,血肿周围是否存在缺血区过去认为尚无定论。一些研究者认为,脑出血后,由于局部组织受压、微血管扭曲、颅内压升高等原因,血肿周围的脑血流(CBF)下降,持续数分钟或数小时,几天内逐渐恢复正常。,2023/3/26,18,继发缺血在高血压脑出血血肿周围继发损害中的作用,缺血本身及继发产生的兴奋性氨基酸与缺血再灌注共同导致组织损伤,进一步加重脑水肿。但也有人认为,脑出血后血肿周围区域血流改变的程度和持续时间不足以引起组织的缺血性损伤。,2023/3/26,19,缺血因素如何在临床中证实？,SPECTPETfMR（PW，DW）Xe-CTPCT,2023/3/26,20,PW-CBV,2023/3/26,21,PW-CBV,2023/3/26,22,PW-MTT,2023/3/26,23,如何干预缺血因素对脑出血血肿周围导致的继发损害？,降低颅压血压管理（optimal BP）增加灌注？缺血保护,2023/3/26,24,脑出血临床研究进展,2023/3/26,25,脑内出血(ICH),约占所有卒中比例的15-30%与任何其它类型的卒中相比，其死亡率更高(30-40%)且功能预后更差到目前为止，在随机临床试验中还没有一种治疗手段显示出其益处外科清除血肿渗透性利尿剂糖皮质激素止血药物？,2023/3/26,26,高血压脑出血的治疗现状,脑出血是一种发病率很高的急性脑血管病,至今仍无特别有效的治疗方法.与同等体积的脑梗死比较,脑出血有较高的致死率和致残率.脑出血后引起的神经细胞及轴突的急性坏死是不可逆的,任何治疗措施都是无效的。,2023/3/26,27,临床研究热点,ICH的损伤,原发性,继发性,血肿体积增大,血压管理,血肿周围缺血,脑水肿,脑室内积血及脑积水,其他,2023/3/26,28,ICH评分:30天死亡率的预测指标,血肿体积(30 ml)Glasgow Coma Scale评分(8)幕下出血脑室内出血年龄,Hemphill JC,et al,Stroke 2001;32(4):891-7.,2023/3/26,29,死亡,完全康复,Broderick,et al,Stroke.1993;24:987.,脑内出血体积是30天临床结局的决定性因素,对于出血量 30 ml 的患者，几乎不可能有好预后,2023/3/26,30,血肿大小是ICH病人预后的最主要因素,”乒乓球”大小的血肿:40%死亡率”高尔夫球”大小的血肿:70%的死亡率,38 ml,43 ml,2023/3/26,31,ICH早期出血是持续性的,第一次 CT 扫描(A)发病后1小时 6小时后症状恶化和CT检查明显的血肿增加(B),Source:Reproduced by permission from Qureshi AI,et al,Spontaneous Intracerebral Hemorrhage,N Engl J Med 2001;344(19):1450-1460.Copyright 2001 MassachusettsMedical Society.All right reserved,2023/3/26,32,早期脑内出血量的持续增加,症状发作后2.0 小时,症状发作后6.5 小时,2023/3/26,33,早期血肿增加:血肿周围又额外出血,2023/3/26,34,Brott et al(1997):在ICH发作3小时内进行扫描，有38%的患者其血肿体积增加（大小增加33%）,2023/3/26,35,脑出血血肿扩大定义和诊断标准,脑出血血肿扩大与再出血不同，再出血指一次出血完全停止后再一次出血，为两次行为；而血肿扩大指一次出血不断发展直至停止的过程，是一次行为。是否存在血肿扩大是以CT上显示血肿体积变化来判断的，其计量标准为血肿体积较前增大超过33，相应的CT血肿直径扩大10或绝对值增加20ml。,2023/3/26,36,Roc曲线分析法，取切点作为血肿扩大的辨别值，结果敏感度为94，特异性为95.8，故将CT片上血肿扩张定义为：V2-V1=12.5cm3或V2/V11.4（V2为CT扫描第二次体积，V1为第一次体积。,脑出血血肿扩大定义和诊断标准,2023/3/26,37,血肿扩大的临床表现,发病6小时内意识障碍突然或逐渐加重血压持续性升高病程中出现呃逆、呕吐、抽搐、烦躁、精神异常等可使血压、颅内压升高、导致血肿扩大,2023/3/26,38,血肿扩大的流行病学,脑出血患者发病初的几个小时，病情往往加重，50%以上源于不同程度的血肿扩大有关；血肿扩大可导致神经症状加重和预后不良；血肿急速扩大导致颅内压增高及脑疝形成是死亡的主要原因。并非所有血肿扩大的患者都出现神经症状加重，早期症状加重者也并不是都有血肿大多数血肿扩大发生在病后24h内。,2023/3/26,39,血肿扩大的流行病学,血肿扩大多发生于年龄较轻、病变部位深、高血压未能控制、急骤过度脱水治疗及病前服用阿司匹林或其他抗血小板药物等情况。血肿扩大部位多在丘脑、壳核或脑干，且易继发脑室出血。,2023/3/26,40,血肿扩大的发生时间,血肿扩大的高发时间是发病后6小时，少数发生在624小时少见，24小时后几乎不再出现血肿扩大。,2023/3/26,41,脑出血（ICH）后继续出血的影响因素较多血压增高的程度凝血功能出血部位血肿形态 IOFC,ICH后血肿扩大的影响因素,2023/3/26,42,ICH后血肿扩大的影响因素,高血压:高血压对脑出血的发生无疑起着非常重要的作用,然而其对活动性出血的发生有无影响仍无定论。Fjuii等发现,随着血压的升高,血肿扩大的比例亦逐渐升高,当收缩压200250mmHg时,血肿扩大的发生率为17%,而收缩压250 mmHg时,发生率增至36%。但他们同时指出,将入院时间不同的患者分组时,血肿扩大与未扩大患者的收缩压并无差异。Kazui等发现血肿扩大组收缩压200mmHg人数明显高于非扩大组。,2023/3/26,43,ICH后血肿扩大的影响因素,Kazuhiro Ohwaki等研究发现：最高收缩压是血肿扩大的独立危险因素（每mm Hg OR,1.04;95%CI,1.01 to 1.07)。和SBP 150 mm Hg 相比，SBP160 mm Hg 和血肿扩大独立相关(P0.025).,2023/3/26,44,ICH后血肿扩大的影响因素,凝血功能障碍:过量饮酒、肝病以及由此引起的凝血系统功能障碍在高血压性脑出血的发生及血肿扩大中起一定作用。,2023/3/26,45,ICH后血肿扩大的影响因素,出血部位:出血部位对血肿是否继续扩大有很大影响。靠近外囊部的出血不易扩大,而丘脑出血有较高的活动性出血发生率。原因可能是丘脑临近脑室系统，脑室支撑力弱，血肿易于破入脑室或局部有更大的顺应性,相对增大了局部压力梯度而更难于止血有关。,2023/3/26,46,ICH后血肿扩大的影响因素,血肿形态与体积类圆形血肿更为稳定,预后更好,而不规则血肿常常提示多支动脉的活动性出血。在CT显示不规则血肿时,血肿扩大的比例为24%。不规则+分隔型血肿的扩大率(23%)是类圆形血肿的(11%)2倍以上。随着血肿量增加，血肿扩大的发生率也相应增加，有研究认为血肿在20-40ml范围内血肿扩大机会加大。,2023/3/26,47,ICH后血肿扩大的影响因素,从发病到首次CT扫描的时间间（IOFC）：由于活动性出血持续时间常较短,多发生在发病6小时以内，6小时后出血趋于稳定。因而入院愈早，IOFC愈短，复查CT时愈易发现血肿扩大。有学者指出,超早期(6小时)尤其发病后2小时内入院的患者,复查时更有可能发现血肿扩大。,2023/3/26,48,ICH后血肿扩大的影响因素,纤维蛋白原水平下降在凝血酶的作用下，纤维蛋白原转化为纤维蛋白，在止血中起重要作用。纤维蛋白原水平降低，可以损害原发和继发的止血过程。是血肿扩大的危险因素和预测因素。,2023/3/26,49,ICH后血肿扩大的影响因素,意识障碍Fujii等发现，有意识障碍的患者，入院后很可能出现血肿扩大，但机制不明。,2023/3/26,50,ICH后血肿扩大的影响因素,其他因素脑梗死病史、肝病史、FPG141mg/dl和HbA1c5.1%与血肿扩大明显相关。其他：如人们所熟知的病程早期的长途搬运、不适当的护理措施等,都可引起患者早期病情加重,推测活动性出血或早期再出血可能与之有关,2023/3/26,51,血肿扩大机制多灶性小血管出血?,2023/3/26,52,血肿扩大机制 血肿扩大造成血管损伤的分子标记物,血液中内皮损伤的分子标记物和炎症反应可以帮助预测患者发生继发EHG的危险性。有研究表明血肿扩大患者血浆中IL-6，TNF-，MMP-9，c-Fn 的浓度明显增高（p6ug/mL，EHG的危险性增加92倍，c-Fn的水平和ICH扩大的百分数高度相关,2023/3/26,53,血肿扩大的防治,需根据每位患者具体情况进行个体化分析控制血压减少乙醇的摄入量预防脑梗死，对有凝血功能障碍者改善其凝血状态,2023/3/26,54,血肿扩大的防治,控制血压理想的血压水平要根据具体情况，既要降低血压防止破裂血管继续出血，又要避免过度降压影响脑灌注。AHA推荐:平均动脉压应低于130mmHg。如能检测ICP，应使脑灌注压维持在70100mmHg。Ohwaki等认为，将收缩压降至150mmHg以下，有助于降低血肿扩大的危险性。,2023/3/26,55,降低血压 潜在益处:可能改善局部水肿,可能限制早期血肿增加 潜在危险:影响脑灌注,加重病灶周围缺血 AHA推荐:MAP130 mm Hg,如可能ICP应维持 在70100mmHg。Ohwaki等认为,将收缩压降至150mmHg以下，有助 于降低血肿扩大的危险性,ICH:控制血压,Broderick,et al,Stroke 1999;30:905,2023/3/26,56,在急性脑出血时脑血流量调节衰竭和BP控制的关系,100,200,血压正常者,慢性高血压患者,增加高血压脑病危险,增加局部缺血危险,50,150,250,衰竭或自动调节,脑血流量,MAP(mm Hg),Rose J and Mayer SA.Neurocritical Care 2004;1:287,2023/3/26,57,血肿扩大的防治,止血治疗以往认为脑出血会在数分钟内很快停止，故不主张使用止血药。目前，有充分的证据表明早期血肿扩大 并不少见，因此发病后34小时内进行止血治疗有可能阻止继续出血，减少出血量，改善预后。,2023/3/26,58,6-氨基己酸（EACA）的研究因失败而终止!Treatment of Acute Intracerebral Hemorrhage with epsilon-Aminocaproic Acid:A Pilot Study.结果：应用EACA 12小时内未能控制血肿的增加,尽管没有血栓并发症安全性的顾虑,超早期止血治疗,2023/3/26,59,超早期止血治疗,在可选用的药物中，最有潜力的是重组活化因子a（rFa,商品名-诺其)rFa 对于凝血功能异常和正常者都可以促进血管损伤局部止血，而且起效快，作用时间短。可以显著抑制血肿的增大，但并不激活全身凝血系统,2023/3/26,60,关于FAST,rFVIIa 对于急性ICH提供了一种新的治疗方案抑制血肿的扩大降低死亡率？改善神经功能？目标人群,2023/3/26,61,血肿扩大的防治,超早期手术继续出血主要发生在出血后最初几小时，如早期手术处理出血血管就有可能避免血肿扩大，但一项超早期（4h之内）手术治疗的临床试验在进行了11例后因复发出血的比例较大而终止。超早期手术尽管有效，但是再出血的比例过高抵消了起治疗效果。,2023/3/26,62,ICH的原发性损伤及对策,血肿扩大,时间,预测因子,治疗,主要发生在出血后几个小时内（在3h内有40发生），24h后少见。,最初血肿的体积早期临床表现形状的不规则肝病高血压高血脂酗酒低纤维蛋白血症,抗纤维蛋白溶酶剂（如氨基已酸和氨甲环酸）,无效,合成的活性因子VII,血栓事件轻度增加,在4小时内应用rVIIa可以减少血肿的增大并显著改善临床结局,ICH的继发性损伤,治疗对策,2023/3/26,64,血压管理和继发缺血对策,2023/3/26,65,OBP,血压管理和继发缺血对策,2023/3/26,66,可以通过TCD对急性高血压脑出血病人颅内血液动力学的动态监测，科学推导出颅内压的变化规律；通过对病人血压和颅内压的动态监测，科学使用降颅压药物，并在保证脑部灌注的前提下规范降血压治疗；,血压管理和继发缺血对策,2023/3/26,67,研究1、46名患者中有9名因为水肿而在24小时内出现了神经功能的恶化。,研究2、97名患者中，61的患者出现了水肿加重，但没有一例有临床症状的恶化,早期血肿周围的水肿体积的扩大主要在出血后的最初2448小时，但其与神经功能恶化的关系仍不明确。,脑水肿,2023/3/26,68,研究1、早期水肿的体积是预测12周功能预后的最有力的独立预后因素。,晚期血肿周围水肿的影响也并不清楚,研究2、76例出现晚期水肿（921天）的患者中，只有3例出现神经功能恶化。,研究并不支持在这种情况下应用类固醇激素来改善水肿。,脑水肿,2023/3/26,69,脑室内积血及脑积水,脑积水已被认为是导致神经功能下降的重要原因和独立的危险因素。,脑室出血的治疗方法包括：,研究显示，脑室引流并向脑室中注入尿激酶/rt-PA，可明显降低脑室出血患者的死亡率。,监测病情脑室引流手术清除脑室引流并输入溶栓药物,2023/3/26,70,ICH的其他继发性损伤,癫痫发作,发热,早期癫痫的发生率：28%，7.5%，报道不一,出血后癫痫与神经症状的恶化和中线结构的移位密切相关,并常提示预后不良。,癫痫更多见于脑叶出血,研究发现，对脑叶ICH的患者预防性的应用抗癫痫药物可以降低早期癫痫的发生率。,目前对出血后癫痫的发生率、结局及抗惊厥药的作用仍知之甚少。,对预后的影响还不明确,2023/3/26,71,治疗目的,防止血肿早期扩大（合成的活性因子VII）保护血肿周围脑组织（OBP)预防和治疗脑水肿处理颅内高压防止再出血及时发现和处理并发症,2023/3/26,72,适合内科治疗幕上深部血肿(丘脑出血)小脑出血:意识水平从清醒到嗜睡,血肿量小于15ml(血肿直径3cm)脑干出血,适合外科治疗小脑出血:血肿量15ml以上的重症型 大量的桥脑出血内科治疗无效者大量脑室出血(1VH)特别是动脉瘤或血管畸形破裂出血，应行开颅手术，同时切除出血病灶。壳核出血:意识水平从嗜睡到半昏睡、血肿量大于30ml以上者,脑出血治疗方式选择,2023/3/26,73,脑出血内科治疗,2023/3/26,74,脑出血急性期血压管理策略,致残率和致死率居各种脑血管病的首位高血压是脑出血最主要的危险因素脑出血急性期常伴有血压升高，MAP140或降颅压后SBP仍180，DBP120时，死亡率明显升高。,2023/3/26,75,脑出血急性期血压管理策略,随着血压的升高,脑出血后血肿扩大或二次出血的比例也增高对脑出血后血压急剧增高者,适当地降低血压对防止血肿扩大及病情进展有益,2023/3/26,76,CPP(60)=MAP-ICP脑出血后通过Cushing反应反射性地引起血压升高,使脑组织保持稳定的脑血流量和脑灌注压是一种高级的保护机制如何降压？-Bayliss效应,脑出血急性期血压管理策略,2023/3/26,77,高血压脑出血后将血压控制在160180/90100和180200/100110的患者,其预后比血压降至正常或血压高于180-200/100-110明显好控制过度或任其升高而不进行处理，两种做法对患者的预后都不利,脑出血急性期血压管理策略,2023/3/26,78,脑出血发病后经降颅压处理后血压可有一定程度地下降，对于这类患者，一般不需要降压治疗。对于经过降颅压处理后，血压仍然居高不下或持续升高，特别是当SBP180，DBP120时，应进行降压治疗，但血压不应降得过快过猛，一般不应低于用药前血压的80%为宜。,脑出血急性期血压管理策略,2023/3/26,79,颅内高压和脑水肿的治疗,及时纠正下列会增高颅内压的因素:呼吸道不通畅血压不稳定躁动不安高热水电解质及酸碱平衡紊乱,一般治疗原则,2023/3/26,80,安静卧床保持呼吸道通畅和吸氧取头高足低位(2030)减少各种操作，如气管内吸引、翻动患者和各种插管等有咳嗽者应及时给予止咳剂兴奋躁动给予足量镇静剂发热增加脑血流并升高ICP，降温退热呕吐能使ICP升高，镇吐剂治疗,颅内高压和脑水肿的治疗,一般治疗原则,2023/3/26,81,将PaCO2降到2833 mmHg，可降低ICP 2530但过度的降低CBF可能引起脑缺血一旦ICP控制，即停止过度换气，以避免碱血症的发生在424h逐渐恢复到正常换气(过快恢复正常换气，可发生反弹性血管扩张和ICP增高),颅内高压和脑水肿的治疗,过度换气的处理,2023/3/26,82,给予脱水剂治疗时机（3小时后）可使脑细胞内的含水量减少，迅速降低ICP和脑容积,改善脑水肿-血肿扩大,颅内高压和脑水肿的治疗,脱水治疗,2023/3/26,83,临床常用的脱水药物,甘露醇：脱水作用快、强而持久，是首选的高渗性脱水剂每克甘露醇可带出水分100ml，约排尿10ml常用剂量为每次0.5 gkg。间隔时间48h也有采用少量多次给药方法，每次0.25gkg，间隔34h，具有相同的脱水作用，适用于心、肾功能不全者提倡短期、间歇应用甘露醇，久用后不仅使脱水作用减弱，反而会直接损伤血管内皮细胞，同时对肾功能损害作用要加重，故应用69次后，应考虑换用其他脱水药,2023/3/26,84,甘油是一种无毒、安全的脱水剂，脱水作用较强甘油还有抗自由基作用，但作用较弱长期口服13g(k8d)，连续50d仍有效且无任何毒性作用甘油很少导致电解质紊乱，又少出现“反跳现象”，故是一种较好的脱水剂可口服或静点,临床常用的脱水药物,2023/3/26,85,利尿剂通过增加肾小球的滤过率，减少肾小管的再吸收和抑制肾小管的分泌，使尿排出量增加同时抑制脑水肿组织中的钠进入细胞内，减轻细胞内水肿利尿剂还可减少CSF形成速度，可使CSF生成率下降4070上述作用均有利于消除脑水肿，降低ICP。常用药物有利尿酸钠，为强利尿剂，适用于中度ICP增高、心功能不全或血容量不足不宜用高渗脱水剂的脑水肿。速尿常规量无降ICP作用，目前主张大剂量静脉滴注，1h滴完，利尿作用持续24h,临床常用的脱水药物,2023/3/26,86,白蛋白 单用白蛋白脱水作用较弱，常与甘露醇联合应用早期应用除了脱水作用外，还可减轻血肿周围脑组织缺血性损害一般用量为20白蛋白100ml，1日2次，与甘露醇交替静滴。注意监测血浆渗透压，使之维持在310320 mOsm(kgH20)为佳。用胶体液(50或20白蛋白)可防止血容量减少，避免低血压，防止脑灌注减少。,临床常用的脱水药物,2023/3/26,87,不同部位ICH的治疗要点,深部血肿多采用保守治疗基底节出血手术治疗对死亡率和神经功能恢复并无影响壳核出血血肿量15ml者穿颅血肿碎吸术为第一选择但大量壳核丘脑出血，无论内科或外科治疗，预后均较差。脑叶出血临床状态最为重要。（CAA除外）,幕上出血,2023/3/26,88,血肿最大直径2.13.0cm者，保守治疗在功能预后方面优于手术治疗严重丘脑出血病例(血肿最大直径3.14.0cm，出血量31ml)，手术死亡率明显低于保守治疗，但术后功能预后较差，生活自理者少见。故丘脑出血的手术治疗目的在于挽救重症患者的生命,不同部位ICH的治疗要点,丘脑出血,2023/3/26,89,治疗选择应根据血肿大小、有无脑积水和意识状态而定：CT最大血肿直径 4cm，Glasgow13分或以下则采取后枕部颅骨切除减压及血肿清除；脑干反射完全消失，四肢弛缓性瘫痪而全身情况差的昏迷患者，不必再作进一步治疗；意识清醒患者，采取保守治疗。但若病情进行性恶化且出现意识障碍，则应紧急手术；无论血肿大小，凡并有脑积水者应尽早行开颅血肿清除或侧脑室引流术。积极手术可挽救近50患者的生命，而保守治疗者几乎全部死亡。,不同部位ICH的治疗要点,小脑出血,2023/3/26,90,原发性中脑出血较罕见病因血管畸形占37，高血压占21，出血性疾病占5，原因不明占37治疗多采用保守治疗,不同部位ICH的治疗要点,中脑出血,2023/3/26,91,占脑干出血的78，多为高血压性出血预后与出血部位和出血量有关中小量桥脑出血一般多采用保守治疗血肿继续扩大和出血量极大时，应及时手术对不能耐受全麻者可及时进行抽吸减压，已成为降低死亡率的重要手段,不同部位ICH的治疗要点,桥脑出血,2023/3/26,92,出血原因动脉瘤破裂占35.3，高血压占23.5，血管畸形占11，原因不明占20.6治疗选择应根据出血原因和出血量而定小量出血采用保守治疗大量出血特别是脑室铸型者应选择脑室引流治疗动脉瘤破裂或脑血管畸形破裂出血，应行开颅手术，前者先行动脉瘤夹闭或栓塞后，再治疗IVH。后者同时切除血管畸形高血压ICH选择脑室引流，是严重IVH的有效治疗方法。IVH的预后一般较差，死亡率达47.1。,不同部位ICH的治疗要点,脑室出血(IVH),2023/3/26,93,再出血的防治,再出血与第1次出血的间隔时间为46.4个月再出血部位均与第1次出血部位不同，脑叶多见，且均有高血压病史(100)，而基底节出血者再出血少见再出血的类型亚洲以基底节基底节型和脑叶脑叶型多见，多在对侧大脑半球的丘脑、壳核或小脑,2023/3/26,94,再出血的危险因素包括单纯脑叶出血高血压吸烟糖尿病对首次出血后存在上述危险因素者，应注意预防和干预对高龄非高血压性出血(特别是脑叶出血)应高度警惕CAA的可能性，必要时行脑活检,再出血的防治,2023/3/26,95,ICH的预后因素,出血部位血肿最大直径血肿容量血肿是否破入脑室脑积水入院时神经功能障碍程度血肿扩展方向入院时血压年龄,2023/3/26,96,ICH的预后因素,出血部位血肿最大直径血肿容量血肿是否破入脑室脑积水入院时神经功能障碍程度血肿扩展方向入院时血压年龄,2023/3/26,97,壳核出血的血肿最大直径在5cm以下者死亡率最低多数功能预后良好5.17.0 cm的内科治疗死亡率高达70以上，功能预后不良外科治疗组死亡率仅10丘脑出血血肿最大直径在3.0cm以下者死亡率低，功能预后好 3.1cm以上者死亡率为44，4.1cm以上者死亡率为82,ICH的预后因素,血肿最大直径,2023/3/26,98,皮质下出血血肿最大直径在5.1cm以上者死亡率高小脑出血血肿最大直径在3.0cm以下者多数预后良好在3.15.0cm者内科治疗死亡率为63，外科治疗死亡率12桥脑出血血肿最大直径在2cm以上者死亡率在60以上,ICH的预后因素,血肿最大直径,2023/3/26,99,壳核出血在30ml以下者死亡率低,功能预后良好31ml以上者死亡率增加，功能预后差3180ml的外科治疗组死亡率低丘脑出血10m1以下功能预后好21m1以上者死亡率60，功能预后差皮质下出血30m1以下预后良好51ml以上死亡率达67小脑出血10m1以下功能预后好1130ml死亡率增加桥脑出血5.1 ml以上预后差,ICH的预后因素,血肿容量,2023/3/26,100,大多数血肿破入脑室后病情迅速恶化，生命预后及功能预后均较差壳核出血内科治疗组未破入脑室的死亡率为12，破入脑室者死亡率上升达64丘脑出血破入脑室者预后良好的患者约占30,ICH的预后因素,血肿是否破入脑室,2023/3/26,101,幕上出血并发脑积水预后差,是预测死亡率的独立危险因素多发生于60岁的基底节和丘脑出血患者脑室切开术不能改善预后,ICH的预后因素,是否有脑积水,2023/3/26,102,壳核和丘脑出血神经功能分级(NG)在1、2级者，生命和功能预后良好NG 3级者死亡率高，功能预后差NG 4级以上内科治疗者死亡率在50以上NG 3级外科治疗的死亡率较内科治疗低桥脑出血、小脑出血和皮质下出血，NG 4级以上者死亡率在50以上，多数预后不良,ICH的预后因素,入院时神经功能障碍程度,2023/3/26,103,ICH的预后因素,壳核出血向内侧扩展，影响到丘脑及丘脑下部者预后差丘脑出血向内侧扩展影响到中脑者预后差桥脑出血局限于一侧者预后好血肿向两侧及中脑方向扩展者预后差,血肿扩展方向,2023/3/26,104,ICH的预后因素,桥脑出血入院时MAP升高较其他部位出血多见内科组壳核出血和丘脑出血人院时血压升高的重症患者死亡率较高幕上出血的第l天，MAP升高者7d死亡率为32，28d死亡率为43皮质下出血、小脑出血、桥脑出血患者，入院时血压与预后之间缺乏相关性,入院时血压,2023/3/26,105,开颅血肿去除术,在显微镜下切开脑实质,直视下去除血肿有助于出血原因(血管畸形或肿瘤等)的病理诊断发病早期持续出血者,可行出血血管凝固止血适应于壳核出血或皮质下出血或小脑出血与血肿吸引术比,手术损伤大,故不适于高龄者或伴合并症者,2023/3/26,106,定位血肿吸引术,依据CT或MRI或超声确定血肿的位置微创符合发展趋势可借助神经内镜来吸引血肿血肿吸引术手术损伤小,在局麻下可以进行,也适应于脑深部的血肿(丘脑、脑桥)和高龄者扩大了手术适应证，即使是意识清醒的壳核出血、丘脑出血，血肿6m1，伴有中度以上的瘫痪者可作为手术适应证壳核出血血肿量30 ml以上(血肿直径4cm)者,适合血肿吸引术 壳核出血即使是50100ml的血肿,也能得到和开颅术同样的效果发病后的624h内是穿刺抽血治疗高血压脑出血的理想时期若出血量大,或有脑疝征象者,只要条件许可,可在6h以内抽血治疗,2023/3/26,107,穿刺术后再出血是主要的并发症,有下列原因:血肿清除后快速复位导致脑血流突然升高原破裂血管处血栓不牢、血肿壁尚未形成抽血的时期选择不当(过早)操作损伤了血肿腔周围脑组织血肿凝固时不恰当使用尿激酶抽血量过多,速度过快病人躁动以及血压控制不好,血肿抽吸的并发症,2023/3/26,108,分次抽吸血肿穿刺抽血的目的是解除血肿压迫的占位效应,不必强求彻底清除血肿适时穿刺操作小心首次抽血量不宜过多合理使用尿激酶及粉碎血肿等技术控制好血压,血肿抽吸的并发症预防策略,