体位性低血压的治疗-心血管内科课件.ppt
2023/3/23,1,体位性低血压的治疗,郑州第一人民医院余宏伟,2023/3/23,2,概述,一、体位性低血压的定义及流行病学二、体位性低血压的病因和发病机制三、体位性低血压的临床表现及诊断四、体位性低血压的治疗,2023/3/23,3,一、定义及流行病学,定义：体位性低血压（orthestalic hypotension,OH）指直立时在3分钟内收缩压下降20mmHg或者舒张压10mmHg以上。流行病学：OH在老年人中普遍存在，与心脑血管事件发病率和死亡率密切相关，年龄是OH的决定因素，老年人患病率分别是：65岁以上20%，75岁以上30%。,2023/3/23,4,二、病因和发病机制,引起OH的病因可分为急性和慢性。急性OH通常由肾上腺功能不全、急性心肌缺血、药物、脱水引起。慢性OH可由病理或生理原因引起。病理原因常为自主神经功能障碍引起；生理原因常为与年龄相关的血压调节能力减低。,2023/3/23,5,体位性低血压的病因,急性OH,慢性OH,疾病,药物,生理原因,病理原因,心律失常心肌梗死肾上腺危象烧伤中暑败血症出血、脱水,血管扩张剂降压药物利尿剂西地那非三环抗抑郁药麻醉剂镇静剂,压力感受器不敏感心脏舒张障碍高血压,中枢与周围神经系统损伤,2023/3/23,6,中枢神经系统损伤脑干损伤多发性脑梗塞脑萎缩多巴胺 羟化酶缺乏脊髓病帕金森病,周围神经系统损伤淀粉样变性酒精中毒糖尿病单纯自主神经衰竭家族性自主神经功能异常恶性贫血脊髓痨,2023/3/23,7,发病机制,血压变化直接与心率、每搏输出量及血管阻力相关。1、神经源性OH：交感神经节后神经元释放的去甲肾上腺素功能障碍，使血管阻力不能增加，不能代偿重力所致的血容量不足和血压下降。2、压力感受器反应低下：在站立位时，由于重力作用，身体上部分血液较平卧位减少500-1000ml，血液重新分布，静脉回流减少，压力感受器反应低下，不能代偿性增加心率、血管阻力及心输出量，导致OH。,2023/3/23,8,发病机制,3、局部肌肉静脉泵血功能、心肺反射、小动脉张力反射、RAAS激活等机制受损，也参加OH发生。4、老年人肾脏对水盐调节功能减低及心脏顺应性下降。,2023/3/23,9,三、OH的临床表现及诊断,临床表现：OH可能有症状，也可能无症状或与药物副作用重叠存在。常见临床表现：头晕、恶心、心绞痛、TIA、言语不清、视觉改变、晕厥。无症状OH患者发生晕厥的危险更高。,2023/3/23,10,三、OH的临床表现及诊断,临床诊断：1、OH的评价方式 在患者平卧安静休息5分钟后，再站立1分钟、3分钟后分别测量血压和心率。通常在早餐前、服药后、餐后及睡前测定。2、心率变化对OH病因诊断的意义 从仰卧位到站立位时心率增快20次/分，提示容量不足或直立不耐受。,2023/3/23,11,体位性低血压的症状,SBP20mmHg或DBP10mmHg或大脑缺血表现（再站立1-3分钟）,是,否,血容量/服药/肾上腺危象/出血,没有直立姿势改变引起的眩晕,诊断处理治疗,确定是生理性还是病理性引起,病理性：自主神经衰竭,生理性,查血常规、CT、MRI自主神经功能测定,是,否,OH的诊断,2023/3/23,12,四、体位性低血压的治疗,1、治疗目标：以改善症状，纠正任何潜在的原因，提高患者功能状态，减少并发症为主，而不是目标血压达标。,2023/3/23,13,四、体位性低血压的治疗,2、非药物干预措施：从仰卧位应逐渐过渡到站立姿势 少食多餐、最小力量的等长练习，足背反射，单腿 站立持续肌肉收缩，高枕卧位。加压袜子和胶带 停用任何可能引起OH的药物，降压药物给予低剂量 和缓慢增加剂量 每天摄入钠盐至少10g、水2-2.5L、尿量1.5-2L/24h,2023/3/23,14,四、体位性低血压的治疗,3、药物干预措施：（1）扩充血容量药物 氟氢可的松：首次剂量0.1mg/d，每周增加0.1mg-0.3mg/d，直到出现踝部水肿或最大剂量1g/d。血管加压素（醋酸去氨加压素）：鼻喷雾剂（5-40ug）或（100-800ug）。,2023/3/23,15,3、药物干预措施：（2）拟交感神经药物 米多君：选择性外周交感神经a1受体激动剂，具有激动拟交感胺活性，不引起中枢神经系统兴奋性增高，对心脏无直接作用。开始剂量2.5g/次、tid，随后每周增加2.5g直到最大剂量20g/d、tid，早上尽早服用，晚上不晚于六点服用。麻黄碱、伪麻黄碱：是一种混合作用的a受体激动剂，能直接作用于a肾上腺能受体。麻黄碱25-50mg/d、分三次用；伪麻黄碱30-60mg/d、分三次用。哌甲醇和硫酸右旋安非他命：间接肾上腺素能受体激动剂。,四、体位性低血压的治疗,2023/3/23,16,四、体位性低血压的治疗,3、药物干预措施：（3）辅助药物治疗 乙酰胆碱酯酶抑制剂：溴吡斯的明，通过抑制乙酰胆碱酯酶增强交感神经节的神经传递。适用于神经源性的OH。30-60mg/次、Bid、一周逐渐加量。促红细胞生成素：适用于已有正常细胞贫血伴发自主神经功能障碍的患者以及糖尿病自主神经病变。25-75IU/Kg，3次/周，直到细胞压积接近正常后，以25IU/Kg一周一次维持。-阻断剂：非选择性有内在拟交感活性前列腺素抑制剂。育亨宾：中枢选择性a2受体拮抗剂，能增加中枢交感输出。去甲肾上腺素前体药物：屈昔多巴。可乐定、咖啡因等。,2023/3/23,17,謝 謝！,
