心脏骤停和心脏猝死课件.ppt

心脏骤停和心脏性猝死,长沙市第一医院心血管内科 长 沙 医 学 院 内 科 教 研 室 阳旭军 长 沙 医 学 院第一附属医院内科,海 曼华罗庚张秀敏侯跃华何继光郑培民老年人婴幼儿娱乐场所交通工具中运动中休息中工作岗位睡眠中SCD给家庭带来灾难给社会带来不安,猝死与社会,猝死的不可预见性猝死原因的难确定性猝死救治的难成功性猝死危险因素的难去除性“健康”人群难以纠正的自信性发生时间、地点的广泛性,年龄跨度的宽阔性不可控性高发病率猝死高危人群从事与公共安全相威胁的职业的难控性 恐惧 不理解 纠纷,心脏性猝死的定义,由各种原因所引起的，以急性症状开始1h骤然意识丧失（快速）为前驱的自然死亡。不论是否知道病人已患有心脏病，死亡的时间和形式是不可预料的4个基本要素：顾及医学、科学、法律、社会（1）前驱症状（2）开始（3）心脏骤停（4）生物学死亡,心脏性猝死的时间参数,前驱症状 终末事件的开始 心脏骤停 生物学死亡 几天几个月 瞬间1小时 几分钟几周,新的或加重的心血管症状胸痛心悸呼吸困难软弱,临床状态的突然改变心律失常低血压胸痛呼吸困难眩晕,突然虚脱丧失有效循环意失丧失,复苏失败或初步复苏后的电机械的中枢神经功能丧失,心脏性猝死有关术语的定义,术语 定义 限制或例外死亡 所有生物功能的 无 不可逆性停止心脏骤停 突然心泵功能停止 很少自发逆转,干预成功 在立即干预下或可 可能性与停搏机制以及 逆转,否则引起死亡 临床状态有关心血管虚脱 由于心和/或周围 本术语为非特异性，包括 血管因素突然丧 心脏骤停及其后果，以及 失有效血流。这些 带有自动逆转特点的事件 因素可自动逆转（如血管减压剂引起 的晕厥）或通过干 预才能逆转（如心 脏骤停时）,猝死的流行病学,心脏性猝死（Sudden Cardiac Death，SCD）对人类生命构成严重威肋，在对死因的统计分析提示，SCD仅次于癌症的死亡人数，其中约80%的SCD是由伴有血流动力学障碍的室速或室颤所致,美国 每年约 45万人SCD 中国 每年约 55万人SCD 全世界 每年约300万人SCD其救治成功率1%即使在发达国家，在有良好救治设备和训练有素的工作者条件下，SCD的救治成功率5%,猝死的病因,年龄、遗传、性别、与种族生物学的危险因素与猝死生活方式与精神社会因素猝死与既往冠心病心脏性猝死的病因婴儿猝死综合征与儿童心脏性猝死其它原因猝死,年龄、遗传、性别、与种族,年龄 猝死高峰发病率年龄段：出生后6个月（婴儿猝死综合征）；4575岁遗传 SCD是潜在性冠心病的一种表现：先天性与遗传性QT间期延长、肥厚梗阻性心肌病、遗传型进行性家族性传导系统疾病SCD性别：4种族 白人黑人地域 城市农村(成人)季节、气候、晨峰现象,冠心病心脏性猝死的流行病学与病理生理学,纵向危险+暂时性（急性）危险,正常情况,年龄、遗传、性别、吸烟、脂质高血压和左心室肥厚、肥胖,基本疾病,条件易感性存在结构性基质,缺血/再灌注，血液动力学状态，自主神经影响，中毒状态,室速/室颤心脏性猝死,生活方式与精神社会因素,生活方式 吸烟者3559岁 SCD 23倍/10年肥胖 相对体重 SCD%呈线性（39%79%）较强的体力活动 猝死与总的心脏死亡率的比率 急性加强体力活动 MI死亡 社全心理因素 生活压力；A型个性特征者；受教育水平心功能分级 有明显的非线性关系 数据采自：Framinghan,猝死与既往冠心病,20%25%或更多的CAD，SCD为其首要表现慢性缺血性心脏病(CIHD)的左室射血分数（LEF）LEF明显降低，是CAD最有力的预示因子EF 40%,增加的危险性可由独立于其它的危险来估计EF30%40%时预示危险的变化率最大EF30%是独立而有力的SCD预示因子EF与心律失常所至之危险平行,CIHD的室性异位搏动(PVCS)30岁,PVCS 好发在具有较高可能性的CAD与SCD者中高危PVCS:多形性、二联律、短配对间期（R-ON-T）、连发（3个）,SCD的病因,1 冠状动脉异常冠状动脉粥样硬化 CIAD伴暂时性供/需失衡血栓形成、痉挛、体力过劳 AMI 慢性动脉粥样硬化伴心肌基质改变,冠状动脉先天性异常异常起源于肺动脉其它冠状动静脉瘘左冠状动脉起源于右Valsalva窦右冠状动脉起源于左Valsalva窦发育不全或成形不全的冠状动脉冠状动脉-心内分流,冠状动脉栓塞主动脉瓣或二尖瓣的心内膜炎主动脉瓣或二尖瓣人工瓣膜异常的自然瓣膜或左心室附壁血栓血小板性栓塞,冠状动脉动脉炎 多发性结节性动脉炎、进行性系统性硬化症、巨细胞性动脉炎 粘膜皮肤淋巴结综合症梅毒性冠状动脉口狭窄,各式各样的冠状动脉机械性阻塞 马方综合症中冠状动脉夹层动脉瘤妊娠时冠状动脉夹层动脉瘤 主动脉瓣粘液瘤样息肉脱垂到冠状动脉动脉开口 Valsalva窦裂开或破裂,冠状动脉的功能性阻塞 伴或不伴冠状动脉粥样硬化的冠状动脉痉挛 心肌桥,2 心室肌肥大冠心病伴左心室肥大没有明显冠状动脉粥样硬化的高血压心脏病继发于瓣膜性心脏病的肥厚性心肌肥厚性心肌病梗阻性 非梗阻性,原发性或继发性肺动脉高压严重的慢性右心室负荷过重妊娠时肺动脉高压(最高危险围产期),3 心肌疾病与心力衰竭慢性充血性心力衰竭缺血性心肌病(特发性)扩张性心肌病酒精性心肌病高血压性心肌病心肌炎后心肌病产后心肌病,急性心力衰竭大块急性心肌梗死急性心肌炎急性酒精性心脏功能异常主动脉瓣狭窄或人工瓣中的球瓣栓塞,心肌结构的机械性断裂a 心室游离壁破裂 b二尖瓣装置断裂乳头肌 腱索 瓣叶C 室间隔破裂无顺应性心室的急性肺水肿,4 感染、浸润、新生物与退行性过程急性病毒性心肌炎伴或不伴心室功能异常与血管炎有关的心肌炎肉芽瘤病（结节病）进行性系统性硬化症淀粉样变血色素沉着症（hemochromatosis)特发性巨细胞性心肌炎南美洲锥虫病（Chagas病）,心脏神经节炎致心律失常性右心室发育不良、右心室心肌病神经肌肉疾病（如肌营养不良、遗传性运动失调Friedreich ataxia、肌强直性营养不良壁内肿瘤原发性的 转移性的阻塞性腔内肿瘤新生物的 血栓形成的,5 心脏瓣膜疾病主动脉瓣膜狭窄/关闭不全（AS/AI）二尖瓣断裂二尖瓣脱垂心内膜炎人工瓣功能异常,6 先天性心脏病先天性AS或肺动脉瓣狭窄（PS）伴艾森门格生理现象的右向左分流疾病严重时 在临产或分娩时手术修补先天性心脏病后，如法四,7 电生理异常性传导系统异常希氏束-浦肯野系统纤维化a 原发变性（Lnegre病）b 继发于纤维化、钙化的心肌硬化（cardiac skleton-Levc病）c 病毒感染后的传导系统纤维化d 遗传性传导系统疾病异常的传导通道,Q-T间期延长综合征先天性a 伴耳聋 b 不伴耳聋 获得性a 药物作用 心脏的、抗心律失常的 非心脏的b 电解质异常 c 毒性物质 d 低温 e 中枢神经系统损伤,未知或不肯定原因的心室颤动（Vf)没有可识别的结构性或功能性原因a 特发性心室颤动b 短配对间期的尖端扭转性室性心动过速(Tdp)、多形性室速c 在已前健康的患者中非特异性纤维脂肪性浸润东南亚的睡眠性死亡a、Bangungut b、Bokkuri c、Nonlaitai,8 与神经体液和中枢神经系统影响有关的电不稳定性儿茶酚胺依赖性致命性心律失常中枢神经系统有关的心理压力与过渡激动 与听觉有关的在原始文化区的“Voodoo”死亡心脏神经疾病 先天性Q-T间期延长,9 婴儿猝死综合征与儿童猝死婴儿猝死综合征呼吸控制功能未成熟致命性心律失常的易感性先天性心脏病心肌炎,儿童猝死艾森门格综合征、AS、MCH、肺动脉闭锁先天性心脏病纠正术后心肌炎未识别的结构性或功能性原因,10 其它极力体力活动时猝死静脉回流机械性干扰急性心脏压塞 大块肺栓塞急性心内血栓形成,主 动脉的夹层动脉瘤 中毒性/代谢性紊乱电解质紊乱 代谢紊乱抗心律失常药物的致心律失常作用非心脏药的致心律失常作用,酷似猝死“餐馆冠脉事件”急性酒精状态（假日心脏）急性哮喘发作空气或羊水栓塞,晚近研究发现Brugada综合征心尖球形综合征T波电交替 MI后碎裂QRS波,Figure 1.Episode of Sudden Death Recorded with a Holter Monitor.The episode begins as uniform ventricular tachycardia and degenerates to ventricular fibrillation and,ultimately,asystole.The period from cardiac arrest to death is less than 10 minutes.,Case 17-2004 A 42-Year-Old Woman with Cardiac Arrest Several Weeks after an Ankle Fracture Final Diagnosis Cardiac arrest due to a pulmonary embolus.,A 13-year-old boy in good health was a batter in a Little League baseball game.He pivoted his body toward the field to avoid an inside pitch,was struck over the precordium,and collapsed to the ground,unconscious.Two physician bystanders immediately initiated cardiopulmonary resuscitation.Shortly thereafter,a passing police car was summoned.Fortuitously,the officer carried an automated external defibrillator in the vehicle.The pads were applied to the childs chest within three to four minutes after collapse.The defibrillator identified ventricular fibrillation(Panel A)and signaled the officer to activate the device,which immediately delivered a shock(Panel B,arrow),thereby restoring a more normal rhythm(Panels C and D).Cardiopulmonary resuscitation was reinstituted and,within one minute,established spontaneous respiration with a palpable pulse and sinus rhythm(Panel E).Within 36 hours,cardiovascular and neurologic examinations showed normal findings.The boy was discharged without residual neurologic or cardiovascular deficits and ultimately resumed normal activities.This case of cardiac arrest induced by a blow to the chest(commotio cordis)demonstrates the lifesaving potential of public-access defibrillation on the athletic field in aborting lethal arrhythmias such as ventricular fibrillation,Figure 2.Electrocardiograms from Three Case Subjects with Early Repolarization Associated with Ventricular Fibrillation.Each panel shows the first QRS complex recorded at baseline(left)and the subsequent complexes recorded before an arrhythmic event(right),with clear accentuation of early repolarization(arrows),as compared with baseline.In the patient whose electrocardiogram is shown in Panel ventriculafibrillationoccurred the following night.Panel B shows a ventricular premature beat(with a left axis);a similar beat triggered ventricular fibrillation a few hours later,as documented on monitoring.Panel C shows the onset of ventricular fibrillation.,Case 37-2005 A 35-Year-Old Man with Cardiac Arrest while SleepingFigure 4.Additional Electrocardiograms.An electrocardiogram obtained approximately seven hours after the first(Panel A)shows a pattern of incomplete right bundle-branch block and downsloping ST-segment elevation in the anterior septal leads V1 and V2,consistent with patterns associated with the Brugada syndrome.Classically,in the Brugada syndrome,the ST segment in these leads is coved,showing upward concavity.This patients electrocardiogram shows two common variants of ST-segment morphology:a straight downward ST segment in lead V1(arrow)and a saddle-shaped ST segment in lead V2(arrowhead).An electrocardiogram obtained the next day(Panel B),31 hours after the initial tracing,shows more classic coving of the ST segment in lead V2(arrow).,SCD的病因总结,SCD的病因80%为冠心病，15%为心肌病，其它疾病引发的SCD仅占5%，且死前均系心脏电活动紊乱研究已经证实下列情况为SCD的高危因素：（1）心肌梗死后EF35%（2）心肌梗死后室性早搏10次/h（3）曾经发生过心脏骤停或室速事件（4）有SCD家族史（5）扩张型心肌病伴心力衰竭（6）离子通道病如LQTS、SQTS、Brugada综合征等,病理与病理生理,SCD者中，流行病学和临床特点都显示CAD是主要结构性疾病SCD尸解*:80%(N=220)有冠心病,主要病理特点是1支冠状动脉有75%狭窄,单支病变75%;急性冠脉闭塞94%;已愈合MI44%;AMI27%,急性冠脉内皮损伤粥样硬化斑块不稳定、裂纹、血小板聚集血栓形成心肌：CAD猝死者现广泛的冠状动脉病变;大小不同的坏死愈合的疤痕组织（72%）;传导与神经系统受累心室肥大：可与急/慢性缺血同存并相互作用（SCD的易患因素和独立的死亡危险因素）*Liberthson,冠心病所至SCD的病理发现,冠状动脉 A 慢性冠状脉粥样硬化 B 急性损害 1 斑块裂纹 2 血小板聚集 3 机化的血栓 4 冠状动脉痉挛,心室肌A 愈合的心肌梗死B 左心室肥大C 心室室壁瘤D 急性心肌梗死,机制与病理生理,致死性快速心律失常冠状动脉的结构与功能急性缺血与致死性心律失常的发生急性缺血的电生理效应从心肌的不稳定性过渡到致命性心律失常严重缓慢性心律失常与心室停顿无脉性电活动,SCD的生物学模式,结构 功能 电源性理论,心肌梗死 急性 陈旧性 室壁瘤 心室肥厚 继发性 原发性 心室心肌病变 扩张性 纤维化 浸润 炎症 结构性心电异常,冠状动脉暂时性血流改变 血管舒缩动力学 急性（暂时性）缺血缺血后再灌注 全身性因素 血液动力学衰竭 低氧血症、酸中毒 电解质失衡 神经生理影响 传递介质、受体 中枢性影响 毒付作用 致心律失常药物 心脏中毒,室早VF/Vf,心脏骤停患者的临床特征,前驱期终末事件期心脏骤停期生物学死亡心脏骤停存活者的住院过程院外心脏骤停存活者的临床表现,前驱期症状可有主诉（非特异性）为:胸痛、呼吸困难、软弱、乏力、心悸、虚脱、心前区压迫感原有心绞痛症状加重或/和发作频率增加心律失常、缺血、心力衰竭或较原来程 度加重 但亦可无前驱表现，瞬即发生心脏骤停,终末事件期 是指心血管状态发生急性改变与心脏骤停前1h的时限终末事件开始时往往有急性心肌病变至使心肌急性暂时性电生理不稳定临床表现随猝死的病因不同而异，典型表现：严重胸痛，急性呼吸困难，突发心悸或眩晕；心率加快，室性异位搏动增加等；若心脏骤停瞬间发生，事先无预兆，则绝大多数是心源性,心律失常(Vf)所致SCD,心肌病变最可能是与缺血相关,多由心 脏病引起(98%)循环衰竭死亡,心肌病变最可能是与低排出量状态或心肌缺氧相关,其终末心律失常常以缓慢性心律失常比Vf更为常见,且突出以非心脏事件为终末疾病,心脏骤停的临床特征,缺乏适当的脑血流而突然意识丧失为特征临床诊断：突然意识丧失;听不到心音;大动脉无脉搏即可确立诊断（不要顾及测血压、呼吸和瞳孔）心电图三种表现形式:Vf 无脉性电活动(电-机械分离electromechaniation dissociation,EMD)心室停搏,如果没有积极的干预往往导致死亡，罕见自发逆转者最常见的心脏机制是Vf；次为缓慢心律失常、心跳停顿、持续性VT；较少见的为电-机械分离、心室破裂、心脏压塞、血流的机械阻塞和主要血管的急性断裂成功复苏的可能取决于：心脏骤停及机制、患者的临床状态、实行复苏的决心尽早实施CPR和复律治疗,停搏前 低血压（SBP50mg/dl)癌肿 困居家中者 停搏时 停搏时间15分钟 插管 低血压(SBP15分钟,院内心肺复后死亡率的影响因素,进展到生物学死亡,心脏骤停（Vf,无脉性电活动,心跳停顿）,4至6分钟内,不可逆性生物学脑损伤(CNS),随后的几分钟,生物学死亡,心脏停搏的机制基本疾病过程的性质,停搏开始与复苏之间相隔的时间,少数在延期8分钟后才开始基础生命支持及延迟16分钟后才作进一步生命支持可被复苏,Vf VT 自发逆转 缓慢心律失常,心脏骤停存活者的住院过程,开始的不稳定随后的电学、血液特征 动力学状态 停搏时发生的中枢神经系统损害的后果,院外心脏骤停存活者的临床表现,临床特征与有关的基础疾病类型与程度有关病因 冠心病 80%心肌病 10%15%结构性心脏病 功能性 中毒 环境因素,心脏骤停后的处理,社区干预具体措施心脏骤停复发的预防,确立诊断,立即实施基本生命支持,呼救（120流动复苏单元),尽量明确心电机制(描记心电图),不停顿地实施基本生命支持直到流动复苏单元的到来,有条件时吸氧、建立静脉通道、注射肾上腺素等,社区干预,心脏骤停的具体处理措施,基本生命支持（初级心肺复苏，cardiopulmonary resuscitation,CPR)进一步的生命支持与决定性复苏(高级复苏,advanced lif support,ALS)复苏后的处理复发的预防,(一)确立心脏骤停的诊断(10S完成)突然心音消失、大动脉无脉搏、和意识丧失（如为持续性Vf或反复发作性Vf，可反复发作阿斯综合征）(二)呼救120急救中心（不应延误实施CPR）,(三)基本生命支持(初级复苏)(basic life support,BLS)开通气道(airway,A)人工呼吸(breathing,B)人工胸外按压(circulation,C),1.开通气道方法:仰头抬颏清除口中异物、呕吐物和松动的假牙，保持呼吸道通畅,医务人员应听心音,2.人工呼吸耳贴口鼻感气息,眼观胸部的起伏,细听有无气流声,10秒钟内观察完。若无自主呼吸，立即行人工呼吸方法：口对口，口对鼻，口对通气防护装置捏住患者鼻孔；人工胸外按压通气=30 2；当时间和条件允许时气管内插管是建立人工通气的最好方法,3.人工胸外按压机理方法患者躺于硬质平面或背垫硬板按压部位:胸骨下半部,双乳头之间一只手掌根部放在上述按压部位,另一只手平行重叠压在手背上,肘关节伸直按压时胸骨下移的幅度:35cm按压的频率:100次/分钟并发症:,对抗力胸骨下半部,力臂（背）,支点（双髋关节）,下降,活塞（双臂）,45cm,上升,双臂伸直(肩、肘、腕三点一线）,（去枕？）,附:拳击复律适应症：当除颤器不能立即应用，又没有心电监护时，治疗无脉性心脏骤停部位：胸骨中、下联接点处拳击次数：12下拳落下高度：2025cm(810英寸）（如果在拳击后没有立即出现自主脉搏并开始呼吸，则不再拳击）咳嗽复律心脏骤停后意识清醒的无脉性持续性VT，Vf,4.除颤 有条件时应尽早实施心脏体外电除颤(四)进一步生命支持(高级心肺复苏)目的:建立更为有效的通气和血运循环主要措施:气管插管建立通气 除颤转复心律成为血流动力学稳定的心律 建立静脉通路并应用必要的药物维持已恢复 的循环,1.通气与氧供自主呼吸未恢复者应尽早气管插管,吸入纯氧院外患者常用面罩、简易球囊维持通气医院内患者常用呼吸机，潮气量67ml/kg或500600ml,2.电除颤、复律与起搏除颤电极位置：左电极置于与患者左乳头平直的左胸下外侧缘，右电极放在右锁骨下方电量：采用双相波除颤可选150200J，用单相波则选360J放电方式：非同步（VT用同步）（心室停搏与无脉性电活动不推荐电除颤、起搏）无创体外起搏、经静脉心内起搏,3.药物治疗肾上腺素 每35分钟1mg,iV;如无效可试用：每35分钟2mg 5mg,iV;逐渐增量：1mg 3mg 5mg（每次间隔3分钟）血管升压素 40U Iv，只用一次碳酸氢钠 1mmol/kg（每次量，1次/15分钟，iVgett)美托洛尔 5mg/5min iV,总量15mg艾司洛尔 0.5mg/kg iV,1min,继以50300/mij静滴10%葡萄糖酸钙注射液硫酸镁注射液异丙肾上腺素去甲肾上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺,室颤处理步骤,持续CPR直到除颤器可供使用,持续性VF/VT按需要除颤至3次（200J，200300J，360J）,持续CPR，气管插管，建立静脉通路,肾上腺素，1mg Iv,每35分钟重复,除颤，360J,肾上腺素增加量,静脉抗心律失常药物,碳酸氢钠，1mmol/kg,利多卡因：1.5mg/kg iV;35分钟重复胺碘酮:150mg iV,1mg/min维持溴苄胺:5mg/kg;5分钟重复10mg/kg普鲁卡因胺:30mg/min,最大:17mg/kg,除颤,360J;药物除颤药物除颤,心室停顿或严重心动过缓的处理,持续心肺复苏 建立静脉通道 气管插管 心电图2个以上导联证实,针对病因给予治疗缺氧 低钾血症 严重酸中毒高钾血症 药物过量 低温,严重心动过缓考虑立即体外或经静脉心脏起搏,肾上腺素 阿托品 碳酸氢钠1mg,iV(反复)1mg iV(反复)1mmol/kg,静滴,无脉性电活动(PEA)的处理步骤PEA包括电机械分离 假性电机械分离 室性自身节律 室性逸搏节律 心动过缓与心室停顿 除颤后自身节律,继续CPR 开放静脉通路 立即气管插管 应用多普勒超声估计血流,考虐可能的原因(括号内=可能的治疗与处理低血容量(补允血容量)低氧血症(通气)心脏压塞(心包穿刺术)张力性气胸(穿刺减压)低体温(复温)大块肺栓塞(溶栓 手术)药物过量如三环类、地高辛、受体阻滞剂、钙通道阻滞剂量 高血钾 酸中毒 急性大面积心肌梗死,肾上腺素1mg静注，35分钟重复,如为绝对的心动过缓（60次/分)或相对的心动过缓给予阿托品1mg静注每35分钟重复一次,直至总剂量达官贵人0.04mg/kg,复苏后的处理,维持有效循环维持呼吸防治脑缺血和脑水肿(治疗性低温)防治急性肾衰、再灌注损伤维持酸硷、水、电解质平衡(首日晶体入量3500ml)维持足够营养监测生命指征、记出入量等复苏后综合症的处理,心脏骤停复发的预防,长期抗心律失常治疗程序电刺激动态心电图监测可植入(埋藏式)心脏除颤复律器（implantabl cardioverter defibrillator，ICD）,预防复发处理流程,确立心脏骤停的病因,AMI,慢性缺血性心脏病,非缺血性心脏病,非结构性的心律失常源性因素,常规处理诊断和治疗,心导管血管造影应激试验，显像,确切的内科或手术治疗,去除诱发药物，纠正电解质，确切的治疗,暂时性缺血的治疗,电生理评估,基础程序电刺激,基础动态监测记录,抗缺血治疗,内科治疗,外科治疗,进入第二阶段,终点,第二阶段,程序电刺激方法,动态监护或运动试验,可诱发持续性VT/Vf,不可诱发,存在反复形式,不存在反复形式,药物试验,药物试验,程序刺激法显示有效,程序刺激法显示无效,内科治疗,有效抑制,无效抑制,胺碘酮,高危,手术植入ICD,低危,终点,？,？,谢谢,