新生儿肺动脉高压课件.ppt

Persistent Pulmonary Hypertension,of,Newborn,新生儿持续肺动脉高压,(PPHN),PPHN,?,指生后肺血管阻力持续性增高,肺动脉压超过体循,环动脉压,使由胎儿型循环过渡至正常,“,成,人,”,型循,环发生障碍,而引起的心房和,(,或,),动脉导管水平血,液的右向左分流,临床上出现严重低氧血症等症状。,?,本病多见于足月儿或过期产儿,?,死亡率高，预后差，治疗难度大,胎儿血液循环,?,成人型血液循环,?,肺血管阻力下降,?,肺动脉压力下降,?,肺血流量增加,PPHN/PFC,右至左血,液分流,PPHN,的原因、病理,肺血管发育不全,：,肺动脉数减少,血管面积减小,先天性膈疝、肺发育不良,肺血管发育不良,：,肺血管重塑,、管腔减小使血流受阻,慢性宫内缺氧，宫内胎儿动脉导管早期关闭,肺血管适应不良,：原发性,PPHN,：围产期应激,如窒息、低氧、,酸中毒、感染、低温，红细胞增多等,继发性,PPHN,：肺部疾病,RDS,，,MAS,肺炎等,PPHN,临床表现,?,PPHN,常在出生后,6,至,12,小时以呼吸窘迫,(respiratory distress),和发绀,(cyanosis),表现,?,按发病时间可分三型,?,即发型：出生后就发生,?,中间型：出生后,4,到,12,小时发生,?,迟发型：出生后,12,到,24,小时发生,PPHN,临床表现,应该怀疑,PPHN,的情况,?,足月儿发绀非常明显，但呼吸困难和发绀并不成,比例,?,无法解释的低血氧症,?,缺乏呼吸窘迫综合征、气漏综合征的,X,线变化,?,最常见的原因为,新生儿窒息、胎粪吸入、肺,炎、败血症,等,PPHN,临床表现,?,左或右下胸骨缘闻及心脏收缩期杂音,?,动脉血气显示严重低氧,二氧化碳分压相对正,常,?,约半数患儿胸部,X,线片示心脏增大,PPHN,诊断方法,?,高氧试验,:,头罩或面罩吸入,100%,氧气,5-10 min,如,缺氧无改善或测定导管后动脉氧分压,50 mmHg,时,提示,PPHN,或紫绀型先心,?,动脉导管开口前后的动脉血氧分压差,:,大于,15-,20 mmHg,或两处的经皮血氧饱和度差,10%,提示,PPHN,?,高氧高通气试验,:,气管插管或面罩下行气囊通气,频率为,100-,150,次,/min,使二氧化碳分压下降至,“临界点”,(20-30,mmHg),。,PPHN,血氧分压可大,于,100 mmHg,，先心病增加不明显,PPHN,诊断方法,?,超声检查,：除外先心病，评估肺动脉压力,简化柏努利方程,肺动脉收缩压,=4,三尖瓣返流速度,2,+CVP,(,假,设,CVP,为,5mmHg),当肺动脉收缩压,75%,体循环收缩压,可诊断为,肺动脉高压,利用各种试验鉴别诊断,PPHN,测试,(a),吸入氧浓度,(b),换气状态,PCO,2,目,标,(mmHg),PO,2,在严重,急性,PPHN,(mmHg),PO,2,在肺,实质病变,(mmHg),PO,2,在有右至,左分流的,CHD,(mmHg),Room air,(a)21%O,2,(b),自然呼吸,40,40,40,40,高氧试验,(a)100%O,2,(b),自然呼吸或,呼吸器,40,40,100,40,DA,前后,PaO2,差,(a)100%O,2,(b),自然呼吸或,呼吸器,40,?15,?5,5,高氧高通,气试验,(a)100%O,2,(b),高度换气,(,人工或呼吸器,),20-25,100,250,40,PPHN,的治疗,1,、一般治疗,?,充分的通气和氧合,?,避免防治代谢异常（,低温、低糖、低钙、红细胞增多,）,?,纠正酸中毒,?,镇静镇痛（,吗啡、芬太尼,）,?,纠正低血压（,早产儿,35,足月儿,40-45mmHg,）,PPHN,的治疗,2,、扩张肺血管：,吸入一氧化氮,iNO,硫酸镁，前列腺素,E,钙离子通道阻滞剂,磷酸二酯酶抑制剂：西地那非,3,、体外膜肺,ECMO,(extracorporeal membrane,oxygenation),呼吸治疗,for PPHN,?,目标：,适当,PaCO2 40-50 mmHg,，,SPO2 90%-98%,，,pH,值,7.30-7.40,?,常频通气：,RR60-80,次,/min,PIP,25cmH2O,PEEP 2-,4 cmH2O,IT0.2-,0.4 s,流量,20-30 L/min,?,高频通气：更好改善通气及氧合（,MAS,，气胸）,预后,?,氧合指数,(oxygenation index,OI):,OI=FiO2,MAP,100/PaO2,3,次血气,OI40,死亡率,80%,?,导管后氧合,吸入,100%,氧浓度,PaO250mmHg,死亡率,80%,?,并发,BPD,，神经系统后遗症等,谢谢,