眩晕的诊断、鉴别诊断和治疗课件.ppt

精选ppt,1,眩晕的解剖、生理及临床 诊 断 和 治 疗,精选ppt,2,主要内容,一、前言和概述二、解剖和生理三、诊断方法和流程四、眩晕疾病介绍五、眩晕治疗概述六、结语,精选ppt,3,一、前言和概述,精选ppt,4,眩晕让医生感到“头晕”,精选ppt,5,眩晕让医生“头晕”的临床症状,患者主诉的共性是“头晕”或“头昏”，但症状实质存在差异，如何评价这些症状及其意义？一例血压控制不良的高血压患者诉反复出现头昏脑胀、昏沉不清醒感。一例高血压患者突发视物旋转，感自身和/或外物在旋转、浮沉或翻滚。一例高血压患者只是感到自身摇晃不稳，但无旋转感。,精选ppt,6,头昏、头晕、眩晕概念性症状描述,精选ppt,7,头昏、头晕、眩晕概念性症状描述,头昏、头晕和眩晕既有区别也有联系：如高血压患者（反复头昏）小脑出血急性期（突发眩晕）小脑出血恢复期（头晕）。本课件只讨论眩晕，部分涉及头晕。,精选ppt,8,二、眩晕的相关解剖和生理,（一）平衡四联系统（二）前庭神经解剖概述（三）前庭感受器的解剖和生理（四）前庭神经传导通路解剖,精选ppt,9,（一）平衡四联系统,生理状况：人体在空间中的自身定向和平衡，主要通过视觉系统、肌腱关节本体感觉系统、前庭感觉系统和小脑系统等功能上的合作，并在大脑皮层的统一协调下共同完成（见后图）。病理状况：上述四者中的任一系统或/和大脑皮层感觉中枢发生病变时，将导致四者的神经冲动不能在大脑协调一致，从而导致眩晕和头晕。,精选ppt,10,（一）平衡四联系统,前庭系统,小脑系统,视觉系统,本体感觉系统,大脑,精选ppt,11,（一）平衡四联系统,单纯视觉系统、本体感觉系统、小脑系统（绒球小结叶除外）病变患者，很少以眩晕，而多为头晕为主诉就诊。前庭系统病变所致眩晕最常见、最显著和最重要。是本课件讨论重点。,前庭性眩晕,前庭神经通路,精选ppt,12,（二）前庭神经的解剖概述,前庭神经起自内耳前庭神经节的双极细胞（一级神经元），其周围突分布于三个半规管的壶腹、椭圆囊和球囊，感受身体和头部的空间移动。中枢突组成前庭神经，和蜗神经一起经内耳孔入颅腔，终止于脑桥和延髓的前庭神经核群（二级神经元）。发出的纤维一小部分经过小脑下脚止于小脑的绒球及小结。由前庭外侧核发出的纤维构成前庭脊髓束，止于同侧前角细胞，调节躯体平衡。来自其他前庭神经核的纤维加入内侧纵束，与眼球运动神经核和上部颈髓建立联系，调节眼球和颈肌反射性活动。,精选ppt,13,前庭神经节的双极细胞,三个半规管壶腹嵴和椭圆囊、球囊囊斑（前庭神经末梢感受器）,前庭神经核群,小脑绒球及小结,前庭脊髓束前庭红核小脑脊髓束前庭网状脊髓束前庭迷走神经束,内侧纵束（调节眼球和颈肌反射性活动）,颞上回前庭投射区,调节身体平衡,植物神经症状,前庭神经及投射通路,精选ppt,14,（三）前庭感受器的解剖和生理,处于后方的三个半规管 处于中间的前庭（椭圆囊和球囊）处于前方的耳蜗,外耳,中耳,半规管,前庭,耳蜗,内耳,右耳解剖,内耳解剖,前庭感受器,精选ppt,15,（三）前庭感受器的解剖和生理,椭圆囊和球囊囊斑 三个半规管壶腹嵴,精选ppt,16,（三）前庭感受器的解剖和生理,半规管的解剖三个相互垂直半环状结构。据所在空间位置分为：外（水平）半规管、上（垂直）半规管和后（垂直）半规管。每个半规管的一端膨大部分为壶腹，内含壶腹嵴,为前庭感受器。,三个半规管,前庭神经纤维,壶腹,精选ppt,17,（三）前庭感受器的解剖和生理,半规管的解剖,三个半规管空间相互垂直,30,半规管空间位置与颞骨岩部关系,精选ppt,18,（三）前庭感受器的解剖和生理,半规管壶腹嵴细微解剖每个壶腹内有一个嵴状隔横跨其中，即壶腹嵴。壶腹嵴由含支柱细胞和感觉细胞的神经上皮组成，毛细胞的纤毛较长并突入嵴帽内。嵴帽是一种胶质膜。,壶腹嵴放大图,半规管-壶腹嵴-毛细胞-前庭神经纤维,胶质的嵴帽,毛细胞,精选ppt,19,（三）前庭感受器的解剖和生理,半规管壶腹嵴生理功能三个半规管相互垂直，头或身体做前后、左右、上下的成角运动时半规管内内淋巴液发生流动，刺激壶腹嵴内毛细胞，通过前庭神经传入通路使大脑感知三维空间的运动。三个半规管司理人体的成角运动及加、减速度运动中的平衡功能。,毛细胞刺激-动作电位产生-前庭神经传导,成角运动-内淋巴流动-刺激壶腹嵴,精选ppt,20,（三）前庭感受器的解剖和生理,椭圆囊、球囊的囊斑是人体重力和直线运动平衡的主要末梢感受器。,椭圆囊,球囊,囊斑,囊斑（耳石器）的解剖和生理,精选ppt,21,（三）前庭感受器的解剖和生理,（石灰质颗粒）,（耳石膜）,（毛细胞）,（前庭神经末梢）,神经上皮（支持细胞+毛细胞）,囊斑（耳石器）微细解剖,精选ppt,22,（三）前庭感受器的解剖和生理,球囊囊斑角部,椭圆囊囊斑,球囊囊斑体部,右耳囊斑位置示意图,外侧,前侧,背侧,精选ppt,23,（三）前庭感受器的解剖和生理,凡头和身体姿势的任何改变，如前后、上下和左右的直线运动和重力作用均可牵拉/压迫刺激囊斑（耳石器），经前庭神经传入中枢，使大脑感知人体三维空间的运动。,头前后直线运动,体位改变耳石膜压迫毛细胞,头部静止,头前倾后仰,头位变化耳石膜牵拉毛细胞,精选ppt,24,（三）前庭感受器的解剖和生理,精选ppt,25,（四）前庭神经传导通路解剖,前庭神经节解剖位于内听道内，为双极神经细胞（一级神经元）。其周围突分布于三个半规管的壶腹嵴、椭圆囊和球囊的囊斑，中枢突组成前庭神经。,周围突,前庭神经节(双极细胞),中枢突(前庭神经),前庭神经节及前庭神经,精选ppt,26,（四）前庭神经传导通路解剖,前庭神经内听道段解剖前庭神经和蜗神经组成位听神经(第对颅神经),经内耳孔入颅腔.,位听神经穿过内听道,内听道内前庭神经与其他颅神经关系,内听道,精选ppt,27,（四）前庭神经传导通路解剖,脑干前庭神经核前庭神经终止于脑桥和延髓的前庭神经核群（二级神经元）。前庭神经核群发出上、下行纤维到达小脑、脊髓等结构。,前庭神经上核,前庭神经内侧核,前庭神经外侧核,前庭神经下核,精选ppt,28,（四）前庭神经传导通路解剖,同侧前庭神经核纤维小脑下脚绒球小结叶皮质。绒球小结叶皮质小脑下脚投射到同侧的前庭神经核前庭脊髓束和内侧纵束。,绒球,小结,绒球小结叶（前庭小脑）,精选ppt,29,（四）前庭神经传导通路解剖,内侧纵束：起于前庭神经核，止于运动眼肌的核团、副神经核、颈髓前角细胞。功能：转头、转眼的协同运动和 眼肌的前庭反射（如眼球震颤）。前庭脊髓束、前庭红核小脑脊髓、前庭网状脊髓束、前庭迷走神经束功能为调节身体平衡。,内侧纵束和前庭脊髓束,精选ppt,30,（四）前庭神经传导通路解剖,颞上回前庭投射区,前庭感觉皮层投射区,精选ppt,31,（四）前庭神经传导通路解剖,前庭神经系统功能总结 凡人体头位和姿势的改变均可刺激相互垂直的三个半规管壶腹嵴和三个囊斑耳石器,毛细胞受刺激产生的神经冲动经前庭神经传入脑干、小脑、大脑、脊髓等神经结构，通过一系列的神经反射，引起反射性的眼球、颈部、躯干和肢体肌张力变化以维持平衡和视力清晰。保证人体在任一动态、静态瞬间新的平衡和任一体位中的视力清晰。,精选ppt,32,三、诊断方法和流程,（一）眩晕及相关症状解释（二）病史采集（三）体格检查（四）实验室和辅助检查（五）定位和定性诊断原则,精选ppt,33,（一）眩晕及相关症状解释,当前庭系统受到损伤、人为强烈刺激或两侧功能不平衡协调（尚未代偿）时，常引起下列症状：眩晕 眼球震颤 错定物位和倾倒 自主神经症状原发反应症状：直接由前庭反射引起，如眼震的慢相、躯干和双上肢的同向偏斜、恶心和呕吐等。继发反应症状：受大脑继发纠错引起，如眼震的快相、眩晕、错定物位和躯干倾倒。,精选ppt,34,（一）眩晕及相关症状解释,眩晕：表现为自身或/和外物按一定方向旋转、翻滚、左右移动或上下浮沉，是典型的运动幻觉。,精选ppt,35,（一）眩晕及相关症状解释,前庭性眼球震颤：不自主的一种节律性眼球颤动，先向一侧慢慢转动（慢相运动），然后急速转回（快相运动）。一般以快相为眼震方向。,Frenzel眼镜（20 D的凸透镜）用于眼震观察,精选ppt,36,(一)眩晕及相关症状解释,错定物位和倾倒 系因眩晕和眼球震颤导致患者对外物和自身体位的错觉,以及大脑受此错觉影响所引起的错误矫正所致。患者闭目指物偏向前庭功能低下一侧。闭目站立或行走时躯干向前庭功能低下一侧倾倒。自主神经症状 为前庭迷走功能亢进所致。常见的有恶心、呕吐、心动过速、血压低下、肠蠕动亢进、便意感频繁。,精选ppt,37,（二）眩 晕 的 病 史 采 集,完整的病史是获得正确诊断的重要依据。病史收集除病人合作外，更取决于医生对眩晕病了解的深度及其问诊技巧。病人就诊时眩晕发作大多已停止，阳性体征不多，眩晕的诊断多依据病人的回忆或旁人的描述而作出。由于医生提问暗示性、旁人代述的主观性，对病史中的可疑或矛盾处需要反复加以核实。严重眩晕正发作的病人常无法询问，可简要而重点的病史询问后先对症处理，病情缓解后再作常规的病史收集。,精选ppt,38,（二）眩 晕 的 病 史 采 集,必须明确是头昏、头晕或眩晕，否则一开始就将诊断引入歧途。对眩晕起病诱因、起病形式、进展情况必须清楚，有助病因诊断。眩晕相伴症状详加了解，有无耳鸣、耳聋、面瘫、吞咽困难、感觉障碍和肢体瘫痪等，以及症状的先后关系。对既往的检查、治疗和疗效情况详加分析，将对以后的检查和诊断方案考虑十分有利。既往有无血管疾病及危险因素、耳病、颅脑外伤、感染、中毒史。自幼有无晕车船、不敢自身转圈情况。有无眩晕或耳聋家族史,精选ppt,39,（三）体格检查,内科、神经科、耳科查体 重点是耳和乳突、头颈部动脉检查。是否存在颅神经、脑干、小脑、大脑定位体征。特殊的与眩晕有关的体格检查。椎动脉压迫试验：是否存在椎动脉供血不足 DixHallpike试验：半规管耳石症,精选ppt,40,（三）体格检查,椎动脉压迫试验：病人仰卧位、四肢伸直，医生双手固定头部（避免转头对前庭迷路直接刺激而致眩晕）。如需了解左侧椎动脉是否供血不足，向左侧缓慢而最大限度转动身体，以促使右侧颈椎的环枢椎关节向前下方运动和导致右侧椎动脉受压，当左侧椎动脉供血不足时引起内耳迷路和脑干的缺血，出现眩晕等，即椎动脉压迫试验阳性。,椎动脉,环枢椎关节,精选ppt,41,（三）体格检查,Dix-Hallpike检查：是确定后半规管良性发作性位置性眩晕的常用方法。如图所示（左侧后半规管耳石症）检查法：患者坐于检查床，检查者位于患者后方，双手扶头，迅速移动头位至悬头位（约45度）和头左偏45度。观察眼震和眩晕。,精选ppt,42,（三）体格检查,部分眩晕病人存在耳蜗病变，检测听觉有无异常和确定耳聋的性质。音叉试验常用，辅以电测听和听觉诱发电位。,听觉功能检查,精选ppt,43,（三）体格检查,2 诱发现象的观察（1）旋转法：患者端坐于旋转椅，头保持一定角度和头位，目的是相应的半规管处于水平位，以每两秒钟转一圈的速度向左/右旋转10圈后突然停止。观察有无眼震、倾倒和错定物位等症状。根据具体表现判断前庭功能减退、消失或亢进。（2）微量冰水法（举例外半规管）半规管内淋巴液受到温度刺激发生流动，刺激壶腹嵴而引起前庭反应。患者仰卧，头后仰60度，此时外半规管呈垂直位（壶腹向上），以空针吸冰水24ml，慢慢注入一侧外耳道。使冰水触及鼓膜20秒。观察眼震的持续时间和潜伏期。根据具体表现判断前庭功能减退、消失或亢进。,半规管平衡功能检查,精选ppt,44,（三）体格检查,1静态平衡功能检查（1）伸臂试验：患者取坐位或立位，闭眼。头前倾30度，双臂水平前伸60秒，观察伸臂有无偏斜、上抬、下落及其程度和潜伏期。根据具体表现可判断椭圆囊、球囊囊斑的功能状态。（2）直立试验：患者直立、闭眼、头前倾30度，行双足并拢试验，直立时间应在60秒，观察躯干有无倾斜及其方向、程度和潜伏期。根据具体表现可判断椭圆囊、球囊囊斑的功能状态。,囊斑耳石平衡功能检查,精选ppt,45,（三）体格检查,1自发现象的观察（1）自发性眼球震颤:检查者将食指伸向患者正前方,嘱患者头固定不动,两眼随检查者食指各方转动，如出现眼球震颤,应注意其程度、方向、振幅、速度和持续时间。（2）错定物位 患者以其一侧食指试触身前某物（如检查者的食指），然后闭眼再触该物数次。前庭系统病变，闭眼后再触该物即可偏向与眼震慢相一致的一侧。（3）倾倒（Romberg征）患者直立、两脚靠拢和闭目，如身体向一侧摇晃和倾倒即为阳性。倾倒方向与眼震慢相（即前庭功能低下侧）一致。,半规管平衡功能检查,精选ppt,46,（三）体格检查,2 动态平衡功能检查（1）星形步迹试验（2）指鼻试验、指指试验 3 眼球反向偏转试验 4 眼球震颤试验 5 Dandy试验,囊斑耳石平衡功能检查,精选ppt,47,（四）实验室和辅助检查,血液：红、白细胞常规计数、血红蛋白、血球压积、血黏度；血糖、血脂、纤维蛋白原等，以及有关的抗原和抗体检查。脑脊液：外观、压力、细胞学、生化以及有关的抗原和抗体检查。影像学：X片：乳突、颞骨岩部（Stenvers位）、内听道（Towne位）、头颅、颅底、颅颈侧位及颈椎，现已少用。,精选ppt,48,（四）实验室和辅助检查,CT：特别是HRCT（高分辨率CT）显示颞骨岩部、内耳迷路解剖和病变细节。,显示颞骨、内听道、半规管,精选ppt,49,（四）实验室和辅助检查,MRI：与CT相比对脑干、桥小脑角、小脑病变显示更具有优势。膜迷路的内淋巴液，利于水成像显示内耳结构薄层扫描可显示内耳结构，但不如HRCT清晰。,后颅凹解剖,位听神经,膜迷路水成像,精选ppt,50,（五）定位和定性诊断原则,1耳源性2桥小脑角3脑干4 小脑5 大脑,迷路中毒,胆脂瘤,梅尼埃病,颅底骨折,额叶肿瘤,小脑脓肿,脑干型多发性硬化,听神经瘤,后循环缺血,内耳炎症,眩晕定位及常见病因,精选ppt,51,（五）定位和定性诊断原则,眩晕定性诊断原则,精选ppt,52,（五）定位和定性诊断原则,眩晕定性诊断原则,精选ppt,53,四、眩晕疾病介绍,这是一个小测试：椎基底动脉供血不足诊断被“广泛”用于老年眩晕患者，但存在个体症状差异，如何诊断？1 起床时或转头时出现眩晕，几十秒或在头位纠正后可缓解，什么诊断？2 整天都有眩晕感伴呕吐，逐渐加重1年，什么病？3 1周前有感冒，发病时剧烈的眩晕，无耳鸣，什么病？4 眩晕伴视物成双，吞咽障碍，5分钟后缓解，什么诊断？5 眩晕同时耳鸣，有听力下降史，什么病？,精选ppt,54,四、眩晕疾病介绍,结合病位和病因介绍：（一）耳源性病因：外耳、中耳、内耳疾病（二）神经源性病因：小脑脑桥角、脑干、小脑、大脑病变。（三）眼源性病因（四）本体源性病因（五）先天源性病因（六）其它躯体疾病源性病因（七）神经症源性病因,精选ppt,55,（一）耳源性病因,系由内耳前庭迷路受刺激或病损所致。既往常有耳病史，临床仅有耳病症状，而无其他颅神经和脑实质受损表现。,外耳,中耳,内耳,精选ppt,56,（一）耳源性病因,外耳疾病：如耵聍或异物阻塞外耳道可导致眩晕。,耵聍,精选ppt,57,（一）耳源性病因,中耳疾病：严重鼓膜内陷或钙化、中耳炎、耳硬化症、耳咽管堵塞等。,鼓膜内陷,鼓室硬化症,耳硬化海绵样变,精选ppt,58,（一）耳源性病因,中耳炎,左侧胆脂瘤性中耳炎,鼓膜后液性感染,精选ppt,59,（一）耳源性病因,鼓室负压性眩晕：在咽部急慢性炎症病因，咽鼓管或/和其咽口的肿胀、通气不畅或完全梗阻，鼓室内空气吸收，时间稍长将导致鼓膜内陷、内耳迷路水肿而出现眩晕等症状。,咽鼓管,精选ppt,60,（一）耳源性病因,内耳疾病：1 梅尼埃病 2 Lermoyez（莱莫瓦耶）综合征 3 迷路炎 4 动晕病 5 丹迪综合征 6 良性发作性位置性眩晕 7 缺血性迷路卒中 8 迷路外伤（含空气震荡伤）,精选ppt,61,1梅尼埃病,约占眩晕的5.9%。植物神经功能失调导致膜迷路积水，压迫和刺激前庭神经末梢而产生眩晕等前庭症状；压迫和刺激耳蜗神经末梢则产生耳鸣、耳聋和耳闷等耳蜗症状。具有突发性、反复性特点，多持续数分钟至数小时，发作后或睡醒后症状迅速消失。,耳蜗,耳蜗神经,前庭部分,前庭神经,内耳膜迷路及前庭耳蜗神经,精选ppt,62,2 Lermoyez（莱莫瓦耶）综合征,耳蜗、半规管、前庭的内淋巴相通。联合管调节蜗管和球囊间的内淋巴压。联合管受阻：蜗管内内淋巴压升高，出现耳鸣、耳聋耳蜗症状。蜗管内淋巴压力继续升高而冲开联合管阻塞部，耳蜗症状迅速缓解。随后流入前庭、半规管内的内淋巴压力骤升而致眩晕发作。临床症状出现顺序恰与梅尼埃病相反，有其病理解剖学发病机制。,球囊,蜗管,联合管,精选ppt,63,3 迷路炎,迷路炎：细菌、病毒、药物等多种病因引起的一组迷路炎性或变性疾病。临床前庭和耳蜗症状多较严重。迷路周围炎：骨迷路周围炎性过程，多因附近中耳和/或乳突等部位的炎症扩展所致，膜迷路仅受刺激而无病理变化。若炎症腐蚀骨迷路则为局限性迷路炎。诊断强调中耳感染史和局部病灶的影像学异常。,正常乳突气房,半规管,骨蜗管,中耳,迷路（半规管、前庭、耳蜗）与中耳、乳突的解剖和病理相关,位听神经,精选ppt,64,3 迷路炎,如一例慢性中耳乳突炎，病理为 胆脂瘤与肉芽组织形成。CT可见 乳突气房减少或消失、鼓室内软组织密度影、骨组织破坏，骨迷路受到波及而致眩晕，即局限性迷路炎。,正常乳突气房,外半规管,乳突气房减少或消失,骨组织破坏,精选ppt,65,3 迷路炎,耳毒药物中毒性迷路炎：迷路受到外来耳毒药物（经血液、滴耳）侵袭致中毒变性过程。耳毒药物主要为：链霉素、新霉素、卡拉霉素、庆大霉素、万古霉素、水杨酸、速尿等。,毛细胞的纤维消失，胞体肿胀、萎缩、壶腹嵴和囊斑上皮空泡和功能丧失,Corti器坏变，外毛细胞首先受损,双耳进行性耳鸣和耳聋，早期低频听力下降逐渐高频听力下降，呈神经性耳聋,眩晕多出现在用药数日或数月后,精选ppt,66,3 迷路炎,弥漫性浆液性迷路炎：多因中耳和乳突部位的急性感染（非化脓性）或细菌毒素侵入迷路所致。弥漫性化脓性迷路炎：多因溶血性链球菌或肺炎球菌置急性化脓性中耳炎，感染侵入迷路产生化脓性病变。病毒性迷路炎：由流感、流腮、麻疹、水痘-带疱等病毒感染，因与内淋巴较强亲和力，导致耳蜗和前庭神经及其神经节不同程度的炎症、变性和坏死。上述三种迷路炎均在感染（特别是中耳感染）后急性发病，前庭（眩晕、恶心、呕吐）和耳蜗（听力障碍）症状明显。影像学具有价值。,精选ppt,67,4 动晕病,系指人体随车、船和飞机等交通工具在空间移动，由于加速、减速运动或不同方向的颠簸起伏运动，对前庭末梢感受器（半规管和囊斑耳石）产生刺激，超过了个体所能耐受的限度而导致一系列眩晕、恶心、呕吐等。即晕车、晕船、晕机。其实患者前庭系统在先天或后天诸多病因作用下已遭受了功能损伤，部分病人自小就有不敢原地转圈史。,精选ppt,68,5 Dandy（丹迪）综合征,即前庭性视觉障碍性头晕综合征，为囊斑耳石膜功能障碍导致。病因为内耳终末动脉血供差、先天母体因素致胎儿内耳囊斑耳石膜损伤。后天脑动脉硬化、血压异常、高粘血等。主诉以头位、体位变动中突现头晕、眩晕、不稳和视力模糊等症状，一旦活动停止症状即消失。,精选ppt,69,5 Dandy（丹迪）综合征,病理机制一：人行、立、坐、蹲而不倒，系双侧囊斑耳石向大脑、小脑及脊髓前角等结构不断发出神经冲动，促使头颈、躯干和四肢伸屈、内收和外展肌群的张力相互拮抗和不断调整而维持平衡所致。囊斑耳石膜功能受损，前庭反射性平衡功能破坏，出现头晕，行、立、坐、蹲不稳，甚至倾倒等平衡障碍。,体位变化与囊斑耳石膜改变,精选ppt,70,5 Dandy（丹迪）综合征,病理机制二：囊斑耳石膜存在广泛纤维联系。头直线运动时，双眼球将反方向同向斜视和出现视物不清，此时大脑皮层反射地促使双侧眼球迅速地反回到新的正视位置，以保证头动中能及时看清新的前方景物。耳石膜功能受损，前庭反射性眼动减弱，视线不能迅速对准前方新的景物，因而视物不清。,三个眼动核团,前庭眼动反射,精选ppt,71,6 良性发作性位置性眩晕,前庭周围性眩晕中最常见的，约占25%，但长期未得到应有的重视。病理机制：椭圆囊和球囊 斑内耳石的变性与脱落，漂浮在内淋巴液中的耳石随着头或体位改变，这些脱落的耳石颗粒撞击半规管壶腹嵴，刺激前庭感受器而造成眩晕。,囊斑耳石膜结构,耳石（碳酸钙结晶）,耳石（碳酸钙结晶）电镜图,精选ppt,72,6 良性发作性位置性眩晕,椭圆囊是耳石脱落的最常见部位，后半规管因位置最低而最容易受到影响。椭圆囊或球囊囊斑斑是原始发病部位，并不引发症状。而半规管受到继发性受攻击而引发眩晕。主诉为头位/体位改变（如起床、翻身）后突发眩晕，持续时间绝大部分不超过60秒，片刻消失。间歇期可无任何不适，或有头昏，眩晕发作后可有较长时间的头重脚轻及漂浮感（头晕）。,椭圆囊斑耳石脱落进入后半规管,耳石碰撞壶腹嵴电镜图,精选ppt,73,良性阵发性位置性眩晕诊断标准（2006年，草案）,一、定义良性阵发性位置性眩晕：是与头部或身体姿势变动相关的短暂的眩晕发作，是一种常见的内耳自限性疾病。5070%属于原发性，3050%属于继发性，常继发或并发于迷路炎，前庭神经炎，头外伤，偏头痛，梅尼埃病发作期，突发性耳聋，耳及耳神经外科等病理条件下。二、BPPV的临床类型后半规管BPPV、水平半规管BPPV、前半规管BPPV。以上3类，均可双侧发病。三、诊断的BPPV变位检查（1）Dix-Hallpike检查：是确定后或上半规管BPPV常用的检查。（2）滚转检查(roll maneuver)：是确定水平半规管最常用的检查。四、BPPV的眼震特点：眼震有以下共同的特点：短潜伏期（一般15秒）；反复置于诱发位置反应减弱（眼震有疲劳性）,精选ppt,74,6 良性发作性位置性眩晕,Dix-Hallpike 试验（如检查左侧后半规）：让患者端坐在检查床上，检查者将病人的头部向下垂于床边45度，再将头朝向检查耳侧旋转45度，注意观察眼震和眩晕。原理：后半规管的壶腹处在各个半规管的最低部分，随头后垂和转动45度，内淋巴液以及耳石离开壶腹运动，对壶腹嵴产生兴奋刺激，产生眼震和眩晕，多持续数秒钟。可以确认朝向地面的耳存在着耳石脱落。,左侧后半规Dix-Hallpike 试验,后半规管耳石随头位改变而变动,精选ppt,75,7 缺血性迷路卒中,内听动脉解剖：起自基底动脉或小脑前下动脉，进入内听道后分为前庭支和耳蜗支，再细分至耳蜗、半规管、椭圆囊和球囊等处。分支均为终末动脉，由于内耳血供存在较多先天性缺陷和不足，故易遭受先天和后天诸多因素的损害。迷路缺血性循环障碍导致的一种迷路血管性疾病。老年患者多有高血压、动脉硬化、微栓塞等病因所致。年轻患者多由低血压和贫血等病因所致。,基底动脉,小脑前下动脉,内听动脉,前庭支,耳蜗支,精选ppt,76,7 缺血性迷路卒中,迷路供血低灌注压和灌注量不足，导致迷路缺血缺氧，神经细胞病变，耳蜗和前庭功能受损而产生相应临床表现。临床表现为：短暂性缺血发作型；进行性卒中型；完全卒中型。,内听动脉,耳蜗支缺血：耳鸣、耳聋,前庭支缺血：眩晕,精选ppt,77,8 迷路外伤,明显的颅脑或/和耳部外伤史，起病急，大多在外伤后立即或稍后出现眩晕发作。发病机制：颞骨骨折：损伤内耳迷路，特别是横行骨折。迷路震荡：外力作用和内淋巴强烈运动，致前庭迷路出血、水肿及耳石脱落。迷路窗破裂：淋巴瘘形成。,内听动脉,正常颞骨与内耳迷路,颞骨横行线性骨折损伤内耳迷路,精选ppt,78,（二）神经源性病变,1小脑桥脑角病变2 脑干病变3 小脑病变4 大脑病变,1,2,3,4,4,精选ppt,79,1 小脑桥脑角病变,指小脑桥脑角部位的前庭神经病变，以占位（如听神经瘤、脑膜瘤等）、炎症（如脑膜炎、前庭神经元炎等）和外伤等。可有患侧的耳鸣、耳聋及眩晕。与内耳迷路病变不同之处在于：眩晕症状持续时间较长，伴有颅神经、脑干、小脑病变体征（前庭神经元炎除外）。,精选ppt,80,1 小脑桥脑角病变,听神经鞘发生的肿瘤，绝大多数发生在前庭部分，多数单侧发病。表现为：单侧耳鸣或耳聋，逐渐发生眩晕，以后出现同侧三叉、面神经及小脑受累体征。,T1,T2,T1增强,精选ppt,81,1 小脑桥脑角病变,小脑桥脑角脑膜瘤,小脑桥脑角表皮样囊肿,精选ppt,82,1 小脑桥脑角病变,前庭神经元炎也称前庭神经炎，与病毒感染有关。病理学提示前庭神经外周轴突及神经节细胞萎缩、变性。因仅累及前庭神经，故出现眩晕而无耳鸣、耳聋。早期眩晕剧烈，呈持续性发作和伴间歇性加重，几天后眩晕发作逐渐减轻。,前庭神经节及轴突病变,耳蜗及耳蜗神经正常,精选ppt,83,2 脑干病变,主要是指脑干中的前庭神经核病变。眩晕发作与周围性眩晕相似，但以疾病的早期多见。一般无听觉障碍，眼震持续时间较长，且多为垂直性和位置性。并伴有颅神经、锥体束和感觉束等脑实质受损的症状体征。病变性质：炎症、肿瘤、血管性（后循环缺血、小脑后下动脉血栓形成）及变性疾病等。,精选ppt,84,脑干炎（左侧脑桥）,T1低信号,T2高信号,Flair 高信号,T1增强：病灶边缘轻度强化,精选ppt,85,脑干胶质瘤,T1脑桥部低信号占位,T2脑桥部高信号占位,精选ppt,86,斜坡部脑膜瘤压迫脑干,T1脑干增粗、略低信号为主,T2脑干增粗、略高信号为主,T1矢状位脑干增粗、略低信号为主,T1增强病灶强化明显,T1矢状位增强病灶强化明显提示病灶来自斜坡,T1冠状位增强病灶强化明显,精选ppt,87,Wallenberg(瓦伦伯格)综合征,即延髓背外侧综合征，小脑后下动脉血栓形成所致。表现为：（1）急性起病，眩晕伴恶心呕吐、眼球震颤。（2）病变同侧、对颅神经损害：声音嘶哑、吞咽困难、喝水呛咳，病变侧咽反射消失；病变侧Horner征。（3）交叉性感觉障碍，病变侧共济失调。,左侧脑桥部梗死灶,精选ppt,88,脑桥出血（亚急性期）,右侧脑桥部出血灶,精选ppt,89,3小脑病变,单纯的小脑半球病变并不出现眩晕,但损伤了前庭小脑间的通路则出现眩晕.小脑眩晕以绒球小结处病变(如占位、血管性病变、炎症等)为多见。眩晕特点一般与前庭核性损害相同，且合并明显的小脑症状和体征（如肌张力低下、腱反射降低和共济失调等）。,小结,绒球,前庭核,精选ppt,90,髓母细胞瘤（小脑蚓部）,精选ppt,91,左侧小脑半球占位（病理为寄生虫卵肉芽肿）,T1略低信号,T1矢状位,T1矢状位,T2高信号,T2冠状位,Flair高信号,精选ppt,92,左小脑半球星形细胞瘤,T1,T2,T1增强,T1增强,精选ppt,93,左侧小脑炎（免疫性）,T1,T2,Flair,精选ppt,94,小脑结核,T1混杂信号,T2混杂信号,T1增强出现较特征的环状强化,精选ppt,95,小脑血管性病变,小脑出血（亚急性期）,小脑梗死,TI,T2,T2,T1,精选ppt,96,Bruns(布伦斯)综合征,指第四脑室占位性病变（如囊肿）随体位变化而阻塞第四脑室脑脊液流出道，引发阵发性、位置性眩晕，伴后枕部疼痛、恶心、呕吐等。,第四脑室内占位,T2,T1增强,T1增强,T1增强,病灶,脑积水,病灶,精选ppt,97,橄榄-桥脑-小脑萎缩,神经变性疾病，因脑干、小脑萎缩而伴有眩晕、头晕。MRI矢状位显示明显的脑干、小脑萎缩。,精选ppt,98,4大脑病变,以颞上回前庭投射区损害为主。除眩晕外尚有前庭功能过敏和大脑皮质受损的相应症状和体征，但无听力障碍。眩晕发作可作为癫痫的一种表现形式（先兆、眩晕性癫痫）。多见于脑部感染、血管性、中毒、外伤等疾病。,精选ppt,99,左侧颞叶病变（脑炎？）,T2,T2,T1,精选ppt,100,颞叶胶质瘤,T1,T1增强,T1增强,T2,精选ppt,101,（三）眼源性病因,无前庭性眩晕特点，多为头晕，时间短。睁眼看运动物体时加重，闭眼后缓解消失。常伴有视力模糊、视力减退或眼外肌麻痹，视力、屈光间质、眼底、眼肌功能或隐斜等检查恒有异常，神经系统无异常所见。常见病因：屈光不正（最常见）、视网膜黄斑病变和先天性眼病所致视力障碍、眼外肌麻痹。,视网膜黄斑病变,屈光不正,眼外肌麻痹,眼外肌麻痹,屈光不正,视网膜病变,黄斑变性,精选ppt,102,（四）本体感觉源性病因,呈假性眩晕特点，多为头晕，闭眼加重（失去视觉代偿），睁眼减轻或消失（与眼源性眩晕相反）。伴有肢体肌张力降低、腱反射减弱或消失、明显深感觉障碍。常见于脊髓后索或周围感觉神经病变。,周围感觉神经病变,脊髓后索病变,精选ppt,103,（五）先天源性病因,如颅底凹陷症和Arnold-Chiari畸形等，可压迫小脑和脑干、基底动脉等结构，出现眩晕等症状和体征，其中以步态不稳和垂直性眼震为特点。,颅底凹陷症,Arnold-Chiari畸形（小脑扁桃体下疝）,精选ppt,104,（六）其它躯体病源性病因,多仅有头晕或站立不稳，多无外物和自身旋转、晃动感，持续时间常较短，常伴有相应躯体疾病表现。心血管疾病：高血压病、低血压病、颈动脉窦反射过敏综合征、多动脉炎等。内分泌及代谢病：高脂血症、糖尿病、低血糖、围绝经期综合征、甲状腺功能低下、嗜铬细胞瘤伴发的高血压等。血液病：如红细胞增多症、高粘血症、高渗或低渗血症、贫血等。严重缺氧症。反射性眩晕：如胆囊炎、结肠炎。,精选ppt,105,（七）神经源性病因,常仅表现为头重头昏、头脑不清醒和轻微站立不稳，无外物或自身旋转、晃动感，其症状实质是头昏而非眩晕。常伴有其他神经症症状，且无明确的神经系统器质性受损体征。,精选ppt,106,小测试结果,1 起床时或转头时出现眩晕，几十秒或在头位纠正后可缓解，什么诊断？良性发作性位置性眩晕2 整天都有眩晕感，伴呕吐，逐渐加重1年，什么病？小脑、脑干或颞叶肿瘤3 1 周前有感冒，发病时剧烈的眩晕，无耳鸣，什么病？前庭神经元炎4 眩晕伴视物成双，吞咽障碍，5分钟后缓解，什么诊断？后循环TIA 5 眩晕同时耳鸣，有听力下降史，什么病？梅尼埃病,精选ppt,107,五 眩晕的治疗概述,精选ppt,108,（一）急性发作期的处理,1 一般处理：卧床、休息、减少和避免头颈部的活动和声、光刺激。2 适当控制水和盐的摄入，以免内耳迷路和前庭核水肿。3 排除严重器质性病变后，眩晕剧烈者，可立即选用异丙嗪（50mg）、安定（10mg）、苯巴比妥（0.1g）肌肉注射。一般多能立即入睡数小时，醒后症状多消失。醒后如仍有眩晕者，可重复上述药物1-2次，以尽快控制眩晕发作。剧烈呕吐者，胃复胺（10mg）肌肉注射。4 选用异丙嗪（25mg）、安定（2.5mg）、倍他司汀（6mg）一日23次口服直至眩晕消失。,精选ppt,109,（二）间歇期的处理,1 病因处理：根据病史、查体和专科（如神经耳科、内科、神经放射科、神经外科）会诊结果，病因明确者应进行手法、药物、手术病因治疗。（1）特殊的手法 耳咽管通气疗法：作Valsava动作（屏气动作），用于咽鼓管阻塞致鼓室负压性眩晕。Epley耳石复位手法：用于良性发作性位置性眩晕。国外已经开发出耳石复位器械（Epley Omniax）。,精选ppt,110,（二）间歇期的处理,Epley Omniax,Epley耳石复位手法视频（右后半规管耳石症）,耳石复位仪,精选ppt,111,（二）间歇期的处理,（2）内科药物针对病因治疗 脱水剂：甘露醇脱水减轻内耳迷路水肿，用于梅尼埃病、莱莫瓦耶综合征等；用于小脑、脑干梗死或出血。微循环改善药物：如倍他司汀、氟桂利嗪、二氢麦角碱等改善耳蜗血管痉挛用于梅尼埃病、内耳动脉缺血。抗生素：用于迷路周围炎、局限性迷路炎、弥漫性浆液性/化脓性迷路炎、小脑脑桥角脑膜炎，积极早期控制感染。抗病毒药物：病毒性迷路炎、前庭神经元炎。,精选ppt,112,（二）间歇期的处理,（2）内科药物针对病因治疗糖皮质激素：免疫性前庭神经元炎、脑干炎、小脑炎等。溶栓和抗栓药物：如尿激酶、低分子肝素、阿司匹林等 用于缺血性迷路卒中、小脑后下动脉闭塞、小脑梗死。神经保护剂和康复剂：维生素B1、B12、VC、ATP、辅酶 A、辅酶Q10、胞二磷胆碱、GM-1等。,精选ppt,113,（二）间歇期的处理,（3）手术针对病因治疗 迷路摘除术：已确诊一侧内耳迷路疾病，听力已近丧 失，且经药物治疗仍长期眩晕发作，严重影响病人的生活和工作者。前庭神经切断术：上述表现患者，听力尚佳者。乳突切除术：与中耳和乳突感染相关的迷路炎。肿瘤切除术：脑干、小脑、小脑桥脑角、颞叶肿瘤等占位性病变。,精选ppt,114,（二）间歇期的处理,2前庭康复训练 长期只重视单纯药物治疗，忽略了前庭康复体操运用。前庭康复学中译本已经出版。,精选ppt,115,（三）眩晕的预防,1加强科普宣教工作：对眩晕的预防应从妊娠妇女、胎儿和婴幼儿抓起，直至终生不懈，象保护眼睛一样保护好前庭平衡功能。加强对眩晕致病危险因素的管理：如早期防治对内耳迷路有损伤的感染、中毒、空气震荡伤、噪音伤、医源性损伤。,精选ppt,116,六、结语,眩晕产生主要涉及前庭系统，特别是前庭周围部分。眩晕是复杂的临床表现，涉及多学科的交叉，包含多种疾病，需要神经耳科解剖和生理学基础。造成医生对眩晕了解不足而造成工作被动。眩晕病人散见于神经内科、耳科、急诊科、针灸科、大内科，我国独立的神经耳科学还很少。强调多学科之间的相互学习。眩晕的学习决非一朝一夕之功，并非看几本书就能掌握和运用相关知识，需要长期的学习过程。,精选ppt,117,谢谢各位的参与和对眩晕的关心,感谢亲观看此幻灯片，此课件部分内容来源于网络，如有侵权请及时联系我们删除，谢谢配合！,