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    发热(病理生理学).ppt

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    发热(病理生理学).ppt

    ,病 理 生 理 学,第六章:发热,2,本章主要内容,概述,1,病因和发病机制,2,代谢与功能的改变,3,防治的病理生理学基础,4,3,第一节 概 述,一、相关概念,正常成人体温维持在37,一昼夜上下波动不超过1。,正常体温:腋窝 36.237.2 舌下 36.537.5 直肠 36.937.9,4,体温升高,生理性 剧烈运动,病理性,发热(调节性体温升高),过热(被动性体温升高),月经前期,应 激,产热过度散热障碍体温调节障碍,5,?,?,?,?,?,发热概念,致热源,体温调节中枢调定点上移,调节性体温升高(0.5),6,第二节 病因和发病机制,7,一、发热激活物,凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原(endogenous pyrogen,EP),进而引起体温升高的物质,包括外致热原(exogenous pyrogen)和某些体内产物。,8,外致热原(exogenous pyrogen),来自体外的致热物质,细菌:革兰氏阳性菌、革兰氏阴性菌病毒真菌螺旋体疟原虫,9,葡萄球菌,链球菌,白喉杆菌,致热成分:全菌体,外毒素,可溶性外毒素 致热外毒素 白喉毒素,(1)革兰阳性菌,细菌,10,(2)革兰阴性菌,大肠杆菌,淋球菌,致热成分:脂多糖(LPS)或称内毒素(endotoxin,ET),O-特异侧链核心多糖脂 质A(Lipid A):致热性和毒性的主要成分,细菌,11,内毒素、外毒素的比较,种类,外毒素,内毒素,来源,革兰阳性菌及部分革兰阴性菌,革兰阴性菌,存在部位,活菌分泌或细菌溶解后散出,细胞壁成分、细菌裂解后释出,化学成分,蛋白质,脂多糖,稳定性,差、6080 30分钟破坏,好、160 24小时破坏,毒性作用,强、对机体组织器官有选择性,引起特殊临床表现,弱、各种内毒素作用大致相同,引起休克,发热,DIC等,抗原性,强,能刺激机体形成抗毒素,,弱,能刺激机体形成抗体,但无中和作用,,12,病 毒,致热成分:全病毒体及所含的血细胞凝集素,流感病毒,SARS,severe acute respiratory syndrome,麻疹病毒感染,13,真 菌,致热成分:全菌体及所含的荚膜多糖和蛋白质,口腔白色念珠菌感染,白色念珠菌,14,螺旋体,致热成分:代谢裂解成分和外毒素,钩端螺旋体,梅毒螺旋体,15,疟原虫,致热成分:裂殖子和疟色素,间日疟原虫,疟原虫的裂殖子,16,体内产物,1、抗原抗体复合物2、类固醇,17,二、内生致热原(EP),发热激活物,IL-1TNFINFIL-6,脂肪细胞?脂肪细胞能分泌包括IL-1,TNF-在内的众多cytokine肥胖患者体温较正常人高,脂肪细胞?脂肪细胞能分泌包括IL-1,TNF-在内的众多cytokine肥胖患者体温较正常人高,脂肪细胞?脂肪细胞能分泌包括IL-1,TNF-在内的众多cytokine肥胖患者体温较正常人高,脂肪细胞?脂肪细胞能分泌包括IL-1,TNF-在内的众多cytokine肥胖患者体温较正常人高,脂肪细胞?脂肪细胞能分泌包括IL-1,TNF-在内的众多cytokine肥胖患者体温较正常人高,18,三、发热时的体温调节机制,正调节中枢,负调节中枢,视前区-下丘脑前部(POAH),冷敏神经元 兴奋产热热敏神经元 兴奋散热,中杏仁核,腹中膈,弓状核,体温调节中枢,19,致热信号传入中枢的途径,通过下丘脑终板血管器(via organum vasculosum laminae terminalis,OVLT),通过刺激迷走神经(via stimulation of vagus nerve),经血脑屏障直接进入(direct entry through blood-brain barrier),三、发热时的体温调节机制,20,发热中枢调节介质,无论EP能否通过血脑屏障到达下丘脑,它们引起发热都有一个潜伏期,提示EP需要通过一定作用方式才能引起发热。,EP,调定点上移,?,三、发热时的体温调节机制,21,前列腺素E(PGE)PGE注入动物脑室引起发热,潜伏期比EP短 EP诱导发热期间,动物CSF中PGE水平升高 PGE合成抑制剂解热的同时也降低了CSF中PGE水平 Na/Ca2比值 脑室内灌注Na升高体温,Ca2降低体温 EP先引起体温中枢内Na/Ca2比值升高,促使体温调定点上移环磷酸腺苷(cAMP)促肾上腺皮质激素释放素(CRH)一氧化氮(NO),三、发热时的体温调节机制,22,热限的存在,Fever时体温很少会超过41 C,为什么?机体存在一个负反馈调节机制(Negative Feed-Back Mechanism),阻止体温无限上升。,发热时,负调节中枢会释放出某些内源性降温物质,阻止体温调定点无限上升,这类物质被称为内生致冷原。(endogenous cryogen),三、发热时的体温调节机制,23,发热抑制物,精氨酸加压素(AVP):视上核与室旁核合成,投射至下丘脑腹隔区的神经末梢释放。-黑素细胞刺激素(-MSH):室旁核分泌CRH a-MSH 膜联蛋白A1:脑、肺组织,24,发热激活物,单核细胞,EP,下丘脑,体温调节中枢调定点上移,皮肤血管收缩,骨骼肌紧张、寒战,散热,产热,体温上升,AVP-MSH,三、发热时的体温调节机制,25,体温上升期,症状:发冷恶寒、鸡皮、寒战和皮肤苍白关系:体温调定点上移,中心温度散热,体温上升,体温上升期,发热的时相,26,高峰期,症状:皮肤发红、干燥,自觉酷热关系:中心体温与上升的调定点水平相适应特点:产热与散热在较高水平保持相对平衡,高峰期,27,退热期,症状:皮肤血管舒张、出汗关系:体温调定点回降,中心温度调定点特点:散热产热,体温下降,退热期,28,第三节 代谢与功能的改变,一、物质代谢的改变,糖代谢:糖分解代谢,糖原贮备,乳酸脂肪代谢:脂肪分解,脂肪贮备,酮症、消瘦蛋白质代谢:蛋白质分解,负氮平衡维生素代谢:消耗增多;特别是维生素B和C。水、电解质代谢:体温上升期:尿量明显减少。高热持续期:皮肤、呼吸道水分蒸发。体温下降期:尿量恢复、大量出汗。,29,二、生理功能的改变,(一)中枢神经系统功能改变 神经系统兴奋性升高,高热出现烦躁,谵忘,幻觉 小儿高热引起热惊厥,30,(二)循环系统功能改变,体温上升1,心率增加18次/min心率增加超过150次/min,心输出量反而下降心率过快,收缩力加强,增加心脏负担寒战期血管收缩,血压升高;高温持续期和退热期,血管扩张,血压下降。,31,(三)呼吸功能改变血温升高,刺激呼吸中枢并提高呼吸中枢对CO2敏感性代谢加强,促使呼吸加快加强(四)消化功能改变消化液分泌减少,各种消化酶活性降低,32,三、防御功能的改变,一定高温能灭活对热比较敏感的微生物发热时,免疫细胞功能加强发热也可以降低NK细胞的活性,(一)抗感染能力的改变,33,(二)对肿瘤细胞的影响,抑制或者杀灭肿瘤细胞 红外线直接辐射 全身热水浴 体外热循环,三、防御功能的改变,34,第四节 防治的病理生理学基础,(一)治疗原发病,(二)一般性发热的处理,对于不过高的发热(体温40)又不伴其他 严重疾病,可不急于解热。针对物质代谢的加强和大汗脱水等情况,予 以补充足够的营养物质、维生素和水。,35,(三)、必须及时解热的病例,1高热(40)病例,2心脏病患者,3妊娠期妇女,4.解热措施(1)药物:水杨酸类,类固醇,中草药(2)物理降温,36,思考题,1发热、过热、内源性致热原的概念2发热的机制3发热三期热代谢的特点4内源性致热原及中枢发热介质各包括哪些?5发热时糖、脂肪、蛋白质以及维生素与水、电解质代谢的变化特点,

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