第二篇呼吸系统疾病课件.ppt

呼吸衰竭 Respiratory failure,P138,教学要求 1.掌握呼吸衰竭的概念、分型和主要发病机理，缺氧和二氧化碳潴留对机体重要器官的影响及其主要临床表现，呼吸衰竭处理原则。2.熟悉氧疗的适应证和措施的选择，呼吸兴奋剂的使用原则和注意事项。3.了解呼吸衰竭的病理生理基础。,定义 诊断标准 分类 病因 发病机制和病理生理 诊断 治疗,教学内容,肺,功能：气体交换作用：肺泡周围环绕毛细 血管，新鲜空气抵 达肺泡提供O2给毛 细血管中的红细胞，而毛细血管排CO2至肺泡(即气体交换)。,构成：肺分为左、右两肺；左肺有两叶、右肺有三叶。叶分为段，段再分为小叶,末梢支气管与肺泡相连,肺功能分为通气和换气。通气:空气经气管吸入和呼出肺。换气:空气中氧气从肺泡进入肺毛细血 管血液中，二氧化碳正好相反。上述的气体交换即弥散:即气体从分压高的一侧透过“肺泡-毛细血管壁”膜向分压较低的一侧扩散。呼吸气体经上、下呼吸道往返于肺为人体提供氧和排出二氧化碳。,解剖与功能,一、定义,各种原因,肺通气功能肺换气功能,不能维持足够的气体交换,低氧血症伴或（不伴）高碳酸血症,病理生理改变和相应临床表现的综合征,严重障碍,？,二、诊断标准,动脉血气指标：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）60mmHg 伴或不伴CO2分压（PaCO2）50mmHg，排除心内解剖分流和原发于心排出量 降低等所致低氧因素。,三、分 类,按照动脉血气分析分类 按照发病急缓分类 按照发病机制分类,（一）按照动脉血气分析分类 型呼吸衰竭 低氧性呼吸衰竭 PaO2 60mmHg，PaCO2降低或正常。主要见于肺换气功能障碍，如严重肺部感染、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。,型呼吸衰竭 高碳酸性呼吸衰竭 PaO2 60mmHg，同时伴有PaCO2 50mmHg 主要因肺泡通气不足所致；如有换气功能障碍则低氧血症更加严重，如慢阻肺。,（二）按照发病急缓分类,急性呼吸衰竭 突发的致病因素引起肺通气和（或）换气功能迅速出现严重障碍，如严重肺疾病、创伤、休克、电击、急性气道阻塞等。,慢性呼吸衰竭 慢性疾病引起：如COPD、肺结核、间质性肺疾病、神经肌肉病变等，其中以COPD最常见。,（三）按照发病机制分类 通气性呼吸衰竭 换气性呼吸衰竭 泵衰竭 肺衰竭,泵衰竭:常引起通气功能障碍 表现为型呼衰,中枢神经系统外周神经系统神经肌肉组织胸廓,驱动或制约呼吸运动,呼吸泵,肺衰竭:肺组织、气道阻塞及肺血管病变造 成的呼吸衰竭。常引起换气功能障 碍，表现为型呼衰。严重气道阻塞疾病（如COPD）影响通气功能，导致型呼衰。,四、病 因,（一）气道阻塞性病变 气管-支气管炎症、痉挛，肿瘤、异物、纤维化瘢痕等，如COPD、重症哮喘等。,（二）肺组织病变 累及肺泡和（或）肺间质的疾病如：肺炎、重度肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、矽肺等。（三）肺血管疾病 肺栓塞、肺血管炎等。,（四）心脏疾病 各种缺血性心脏病、严重心瓣膜疾病、心肌病等。（五）胸廓与胸膜疾病 胸廓畸形、气胸、大量胸腔积液等。（六）神经肌肉疾病 脑血管疾病、颅脑外伤、药物中毒、重症肌无力、严重低钾血症等。,五、发病机制和病理生理,(一)低氧血症和高碳酸血症的发生机制(二)低氧血症和高碳酸血症对机体的影响,1.肺泡通气不足 2.弥散障碍 3.肺泡通气/血流(V/Q)比例失调 4.肺内动静脉解剖分流增加 5.氧耗量增加,(一)低氧血症和高碳酸血症的发生机制,1.肺通气不足（hypoventilation）,正常成人在静息状态下有效肺泡通气量约为4L/min才能维持正常的肺泡氧分压（PAO2）和肺泡二氧化碳分压（PACO2)。PACO2=0.863*VCO2/VA,2.弥散障碍,指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行气体交换的物理弥散过程发生障碍。,气体弥散的速度取决于:肺泡膜两侧气体分压差 气体弥散系数 肺泡膜的弥散面积、厚度和通透性,影响气体弥散量的其他因素：血液与肺泡接触时间 心排出量 血红蛋白含量 通气/血流比例,正常静息状态时，流经肺泡壁毛细血管的 血液与肺泡接触的时间约为0.72s 完成气体交换时间：O2 为0.25-0.3s CO2为0.13s O2的弥散能力仅为CO2的1/20 弥散障碍时通常以低氧血症为主,3.肺泡通气/血流(V/Q)比例失调(ventilation-perfusion mismatch),通气/血流比值是指每分钟肺泡通气量(VA)与每分钟肺血流量(Q)的比值。正常成人静息状态下V/Q比值为0.8,肺泡,肺泡毛细血管,气体,V/Q比值失调的形式：通气/血流比值减小（部分肺泡通气不足）：肺部病变引起病变部位肺泡通气不足。又称肺动-静脉样分流或功能性分流。,通气/血流比值增大（部分肺泡血流不足）：肺泡通气不能被 充分利用，又称为死腔样通气。通气/血流比值失调：通常产生低氧血症，无CO2潴留。严重时也可发生CO2潴留。,4.肺内动静脉解剖分流增加,肺动脉内的静脉血未经氧合直接 流入肺静脉，导致PaO2降低。此时提高吸氧浓度并不能提高 分流静脉血的血氧分压。,5.氧耗量上升加重缺氧,增加氧耗量的情况：发热、寒战、呼吸困难和抽搐。若同时伴有通气功能障碍，则会出现 严重的低氧血症。,氧离曲线(oxygen dissociation curve)表示氧分压与血氧饱和度关系的曲线 氧解离曲线,呈S 形曲线,上段,中段,下段（氧储备）,氧离曲线,影响氧离曲线的因素,PHPCO2 曲线右移(Hb与O2的),氧解离 T 2,3-DPG(二磷酸甘油酸）,(二)低氧血症和高碳酸血症对机体的影响,1.对中枢神经系统的影响2.对循环系统的影响3.对呼吸系统的影响 4.对肾功能的影响5.对消化系统的影响 6.对酸碱平衡和电解质的影响,1.对中枢神经系统的影响,（1）缺氧的影响 中枢皮层神经元对缺氧最敏感 完全停止供氧4-5分钟可致不可逆的脑损害,PaO260mmHg：注意力不集中、智力和视力减退PaO24050mmHg：烦燥、神志恍惚、谵忘；PaO230mmHg：神志丧失、昏迷；PaO220mmHg：脑细胞不可逆损伤。,（2）CO2潴留的影响：轻度CO2升高：引起皮质兴奋CO2潴留：使脑脊液H浓度升高 降低脑细胞兴奋性，引起皮质抑制,肺性脑病（pulmonary encephalopathy)又称为CO2麻醉（carbon dioxide narcosis）是由缺氧和二氧化碳潴留导致的神经精神障碍症候群。,肺性脑病 早期：失眠、兴奋、烦躁不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤等。以后：出现嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制等 木僵、视力障碍、球结膜充血水肿及发绀。,三个因素共同损伤脑血管和脑细胞 是肺性脑病最根本的发病机制,低氧血症二氧化碳潴留酸中毒,缺O2和CO2潴留均会使脑血管扩张，血流阻力 降低，血流量增加。缺氧和酸中毒还能损伤血管内皮细胞使其 通透性增高，导致脑间质水肿。缺氧引起NaK泵功能障碍，致细胞 内钠水增多，形成脑细胞水肿。,脑组织充血、水肿和颅内压增高，压迫脑血 管，进一步加重脑缺血、缺氧，形成恶性循 环，严重时出现脑疝。神经细胞内酸中毒引起抑制性神经递质-氨基丁酸生成增多，加重中枢神经 系统的功能和代谢障碍。？,2.对循环系统的影响,一定程度的PaO2降低和PaCO2升高，引起 反射性心率加快、心肌收缩力增强，使 心排出量增加，冠状血管扩张；缺O2使交感神经兴奋引起皮肤和腹腔器官 血管收缩。,严重的缺氧和CO2潴留可以直接抑制 心血管中枢，造成心脏活动抑制和 血管扩张、血压下降和心律失常等。长期慢性缺氧可导致心肌纤维化、心肌硬化。,3.对呼吸系统的影响,低氧血症对呼吸的影响：较CO2潴留的影响小。PaO260mmHg：刺激颈动脉体和主动脉体 化学感受器，反射性兴奋 呼吸中枢，增强呼吸运动。PaO230mmHg：抑制呼吸。,CO2潴留对呼吸的影响 CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂。PaCO2急骤上升：呼吸加深加快；长时间严重CO2潴留：中枢化学感受器 对CO2的刺激作用发生耐受。PaCO280mmHg：呼吸中枢产生抑制、麻醉 效应，此时呼吸运动主要靠低PaO2 对外周化学感受器的刺激作用维持。,4.对肾功能的影响,可引起肾功能不全，随着呼吸功能的改善而恢复。,5.对消化系统的影响,消化功能障碍，表现为：消化不良，胃肠粘膜糜烂、坏死、溃疡和出血。肝细胞功能障碍：丙氨酸氨基转移酶上升,6.对酸碱平衡和电解质的影响,PaCO2增高（45mmHg）呼吸性酸中毒 严重缺氧可抑制细胞能量代谢过程：使能量产生减少 乳酸、无机磷产生增多代谢性酸中毒。钠泵功能障碍：细胞内酸中毒，高钾血症。代酸产生的固定酸与人体缓冲系统中碳酸氢 盐起作用，产生多量碳酸组织CO2分压增加,6.对酸碱平衡和电解质的影响,急性呼吸衰竭时 呼吸性酸中毒并代谢性酸中毒慢性呼吸衰竭时 呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒,急性呼吸衰竭,（一）病因 呼吸系统疾病：如严重感染、急性呼吸道 阻塞性病变、重度或危重哮喘、急性肺水肿、肺血管疾病、胸外伤、自发性气胸和急剧增加的胸腔积液。脑及脊髓病变：颅脑外伤、脊灰炎等。直接或间接抑制呼吸中枢，损伤神经-肌肉传导系统，引起急性呼吸衰竭。,（二）临床表现,主要表现：低氧血症引起的 呼吸衰竭和多器官功能障碍。1.呼吸困难：最早出现的症状2.紫绀：缺O2的典型表现3.精神神经症状4.循环系统表现5.消化和泌尿系统的症状,1.呼吸困难（dyspnea)：是最早出现的症状。表现为呼吸频率、节律和幅度的改变。早期：呼吸频率加快。病情加重：明显呼吸困难，辅助呼吸机活动加强。中枢性因素所致呼吸衰竭表现为呼吸节律的改变：潮式呼吸（Cheyne-Stokes respiration）比奥呼吸（Biots respiration）,2.发绀：是缺O2的典型表现（1）当SaO2 低于90%，可在口唇、指甲出现发绀。由于SaO2降低引起的发绀称作中央性发绀。（2）在慢性代偿性呼吸衰竭，由于RBC增多，SaO2可能85%，但还原型Hb50g/L，明显紫绀。（3）因严重休克等引起末梢循环障碍的患者，即使PaO2正常，也可出现发绀，称作外周性发绀。（4）发绀还受皮肤色素及心功能的影响。,3.精神神经症状：表现为精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等。合并CO2潴留：淡漠、嗜睡、扑翼样震颤、呼吸骤停。4.循环系统表现：多数患者有心动过速、心肌损害、血压 下降、心律失常、心搏停止。,5.消化和泌尿系统的症状 丙氨酸氨基转移酶升高 血浆尿素氮升高 严重时有上消化道出血 原因：胃肠黏膜充血、糜烂渗血、应激性溃疡,(三）诊断,呼吸衰竭诊断主要依靠血气分析 原发疾病诊断根据 病史、症状 体征 实验室检查,1.动脉血气分析 诊断标准 代偿性呼酸：PaCO2升高、PH正常 失代偿性呼酸：PaCO2升高、PH7.35。,2.肺功能检测 包括肺活量（VC）用力肺活量（FVC）第一秒用力肺活量（FEV1）呼气峰流量（PEF）,3.胸部影像学检查 包括:普通X线胸片 胸部CT 放射性核素肺通气/灌注扫描 肺血管造影 超声检查等 有助于分析呼吸衰竭的原因。4.纤维支气管镜检查,（四）治疗,原则：1.加强呼吸支持，包括：保持呼吸道通畅 纠正缺O2、CO2潴留 和酸碱失衡所致的代谢功能紊乱 治疗基础疾病和诱发因素2.加强一般支持治疗以及对其他重要脏器功能的监测与支持。,1.保持呼吸道通畅：是最基本、最重要的治疗措施 气道不畅的危害：呼吸阻力增加，呼吸功耗增多，加重呼吸肌疲劳 气道阻塞分泌物排出困难加重感染；发生肺不张，使气体交换面积减少；气道如发生急性完全阻塞，发生窒息、死亡。,保持气道通畅的方法：若昏迷者取仰卧位，头后仰，托起下颌将口打开（举颌仰额位）；清除气道内分泌物及异物；必要时建立人工气道；支气管痉挛者可用支气管扩张药及糖皮质激素。,建立人工气道的三种方法：简便人工气道：口咽通气道、鼻咽通气道、喉罩 气管插管 气管切开 气管插管和气管切开属气管内导管，是重建呼吸通道最可靠的方法。,2.氧疗 通过增加吸入氧浓度纠正缺氧状态的治疗方法。（1）吸氧浓度 确定吸氧浓度的原则：保证PaO2迅速提高到60mmHg或者脉搏容积血氧饱和度（SpO2）达90以上的前提下 尽量减低吸氧浓度。,型呼衰的氧疗:可吸入较高浓度（3545%）的O2,但注意长期吸入高浓度（50%）O2 可引起氧中毒。型呼衰的氧疗:原则:低浓度（35%）持续给氧；,（2）吸氧装置：鼻导管或鼻塞：优点：简单方便，不影响进食和咳痰。缺点：氧浓度（FiO2）不恒定，对局部粘膜有刺激，易堵塞。FiO2（%）=21+4氧流量(L/min),面罩供氧：？优点：吸氧浓度相对稳定，对局部粘膜刺激小。缺点：影响进食、咳痰。种类：简单面罩：适合于缺氧严重但无CO2潴留 带储气囊面罩 文丘里（Venturi）面罩：不必紧贴脸面，应用广泛，尤适合持续低浓度给氧。,3.增加通气量，改善CO2潴留（1）合理使用呼吸兴奋剂 使用原则：保持呼吸道通畅，否则促发呼吸肌疲劳 加重CO2潴留；脑缺氧、水肿未纠正而出现频繁抽搐者慎用；患者呼吸肌功能基本正常；不可突然停药。,主要适用于以中枢抑制为主、通气量 不足引起的呼吸衰竭。以换气功能障碍为主引起的呼吸衰竭 不宜使用。常用药物：尼可刹米、洛贝林、多沙普仑,（2）机械通气 当机体出现严重的通气和（或）换气功能障碍时，以人工辅助通气的装置（呼吸机）来改善通气和（或）换气功能，即为机械通气。,急性呼衰患者进行气管插管机械通气指征：1 昏迷逐渐加深；2 呼吸不规则或出现暂停；3 呼吸道分泌物增多；4 咳嗽和吞咽反射减弱或消失。,机械通气的并发症,通气过度，造成呼吸性碱中毒 通气不足，加重原有呼吸性酸中毒和低氧血症 出现血压下降、心输出量下降、脉搏增快 等循环功能障碍 气道压力过高可致气压伤，如气胸，纵隔气肿或间质性肺气肿 有创人工气道长期存在，可并发呼吸机相关肺炎,无创正压通气的条件,清醒能够合作 血流动力学稳定 不需要气管插管保护 无影响使用鼻/面罩的面部创伤 能够耐受鼻/面罩,4.病因治疗5.一般支持治疗 积极纠正电解质和酸碱平衡紊乱，特别要注意防治多器官功能障碍综合症（MODS）。,慢性呼吸衰竭,（一）病因 多由支气管-肺疾病引起，如COPD、严重肺结核、肺间质纤维化、尘肺等；其他如胸廓和神经肌肉病变，亦可导致慢性呼衰。,（二）临床表现,1.呼吸困难：COPD：呼气延长 肺性脑病：浅慢、潮式呼吸2.精神神经症状 慢性呼衰伴CO2潴留时，随PaCO2升高 表现为：先兴奋后抑制。,3.循环系统表现 CO2潴留致外周体表V充盈：皮肤充血 温暖多汗 血压升高、脉搏洪大、心率增快。搏动性头痛。,（三）诊断,呼衰诊断标准同急性呼衰 但型呼衰如吸氧后：PaO260mmHg，PaCO2仍高。,（四）治疗,1.氧疗：持续低浓度吸氧，防止血氧含量过高；2.机械通气：根据病情选用无创或 有创通气；3.抗感染,4.呼吸兴奋剂的应用 阿米三嗪等 5.纠正酸碱平衡失调 慢性呼衰常因CO2潴留导致呼吸性酸中毒 治疗主要是保持呼吸道通畅 必要时机械通气 注意纠正潜在的代碱，补钾和精氨酸,