新生儿窒息后多脏器损害源文档可编辑课件.ppt

新生儿窒息后多脏器损害,儿科副主任医师,方海涛,新生儿窒息是威胁新生儿的生命、影,响其长期生存质量的临床急危症，是,导致全世界的新生儿死亡、脑瘫和智,力低下的主要原因之一。,?,近年来由于产科和儿科的进一步合作，新,法复苏的培训与推广，使窒息的发生率与,病死率明显的下降，但由窒息后引起的低,氧血症、高碳酸血症和酸中毒所导致机体,的多器官功能损害被日益受到重视,?,新生儿窒息是指婴儿出生后无自主呼吸或,呼吸抑制而导致低氧血症、高碳酸血症与,代谢性酸中毒，是新生儿死亡和儿童伤残,的主要原因之一。,?,本病致死致残的主要原因为窒息缺氧所造,成多器官（脑、心、肺、等）的损伤所致。,?,引起围生期窒息的因素有很多，其中主要,是由于产前或产程中胎儿与母体间的血液,循环和气体交换受到了影响，致使胎儿发,生进行性缺氧、血液灌流降低，称为胎儿,窒息或宫内窘迫。少数是出生后的因素引,致的。产前、产时或产后因素导致的窒息,可统称为围生期窒息。,?,产前或产程中的常见因素有：,?,（,1,）母亲因素：任何导致母体血氧含量降低的因素都会,引致胎儿缺氧，如急性失血、贫血、一氧化碳中毒、低血,压、妊娠期高血压疾病、慢性高血压或心、肾、肺疾患、,糖尿病等。也要注意医源性因素：孕妇体位，仰卧位时子,宫可压迫下腔静脉和腹主动脉，前者降低回心血量，后者,降低子宫动脉血流；孕妇用药，保胎用吲哚美辛可致胎儿,动脉导管早闭，妊娠期高血压疾病用心痛定可降低胎盘血,流，孕妇用麻醉药特别是腰麻和硬膜外麻可致血压下降。,?,（,2,）脐带因素：脐带,75,（正常在,30,70,）时容,易发生打结、扭转、绕颈、脱垂等致脐血流受阻或中断。,?,（,3,）胎盘因素：胎盘功能不全，胎盘早剥，前置胎盘等。,?,（,4,）胎儿因素：宫内发育迟缓，早产，过期产，宫内感,染等,?,（,5,）生产和分娩因素：常见的因素是滞产，现代,妇产科学将第一产程分潜伏期和活跃期，初产妇,潜伏期正常约需,8,小时，超过,16,小时为潜伏期,延长，初产妇活跃期正常需,4,小时，超过,8,小时,称为活跃期延长，或进入活跃期后宫口不再扩张,达,2,小时以上称活跃期停滞；而第二产程达,1,小,时胎头下降无进展称第二产程停滞。以上情况都,可导致胎儿窘迫。其他因素有急产、胎位异常、,多胎、头盘不称、产力异常等。少数婴儿出生后,不能启动自主呼吸，常见的原因是：中枢神经受,药物抑制（母亲分娩前,30,分钟至,2,小时接受镇静,剂或麻醉药），早产儿，颅内出血，先天性中枢,神经系统疾患，先天性肌肉疾患，肺发育不良等,都可以导致出生后的窒息。,?,新生儿窒息产生多器官功能损害的机制,?,窒息缺氧时为了保证脑、心等重要器官的,血供，非重要的生命器官血管收缩，引起,机体的血流动力学发生明显的变化，造成,机体各器官的缺氧缺血，导致器官功能损,伤。缺氧时细胞的能量代谢衰竭，乳酸积,聚，可致细胞内酸中毒与细胞膜离子泵的,功能受损，钙离子的内流、氧自由基的大,量生成，损伤细胞膜、蛋白质和核酸，致,使细胞的结构和功能破坏，各个器官由此,产生不同程度的损害,?,1.,血流动力学的改变造成组织的损伤,?,窒息缺氧时为了保证脑、心等重要的器管血供，,非重要的生命器官血管收缩，即潜水反射，引起,机体的血流动力学发生明显的变化，造成机体各,器官的缺氧缺血，导致器官功能的损伤。研究发,现窒息后各器官的血流减少的程度分别为脑,57%,、,肾上腺,60%,、肾脏,70%,、腹腔干动脉,70%,、肠,系膜动脉,75%,。窒息新生儿脑、肾上腺、肾、肝、,胃肠道等各器官的血液灌注量均减少。,?,低氧血症是新生儿窒息各器官损伤的病理基础，,且低氧血症程度和各器官血流减慢程度呈高度正,相关。因此血流动力学的紊乱是新生儿窒息各器,官损伤的主要原因。,?,2.,缺氧缺血所致原发性损伤和再灌注损伤,?,低氧血症既是新生儿窒息的必然结果，又是各器官损伤与功能障碍的,病理生理基础，而酸中毒则进一步加重各器官损伤的程度。当缺氧时，,无氧酵解使糖的耗量增加，乳酸的堆积，导致低氧血症和代谢性酸中,毒；,ATP,的产生减少，细胞膜泵离子的功能障碍，钠与钙离子大量的,内流，造成细胞组织的水肿、坏死。,?,新生儿窒息所造成缺氧缺血的过程中，恢复血流可以避免细胞的死亡,与组织的损伤，但是在长时间严重缺血的基础上恢复血流会导致更强,烈的损伤，即再灌注损伤。近年来研究表明其机理主要是活性氧代谢,产物即氧自由基（,OFR,）的产生增多和中性粒细胞的作用。当血流恢,复灌注后产生大量的,OFR,可致使细胞膜的裂解，加重组织的损伤。,缺氧再灌注又导致包括脑在内的许多组织的炎症反应，许多细胞因子,的表达升高，例如,L-1,、,L-6,、转移生长因子,-,与成纤维细胞因子。,再灌注损伤时，细胞因子主要介导了中性粒细胞向组织内流动，中性,粒细胞可黏附到内皮上，通过血管外渗，在间质中聚集。中性粒细胞,被缺血时所释放的炎性介质（细胞因子与血小板激活因子）激活，摄,取,O2,，经细胞内,NADPH,氧化酶和,NADH,氧化酶的作用，最先产生,超氧阴离子，随后又产生其他的氧化代谢产物与次氯酸。缺氧缺血还,可以造成另外一种细胞的死亡形式即细胞凋亡,PCD,。,?,3.,血管内皮损伤,?,正常情况下血管的内皮细胞可通过释放多种的活性物质如,ET,、,ADP-ATP,、一氧化氮,NO,、血小板因子,4,、血栓,素,A2,和前列腺素,I2,等以调节血管的舒缩。缺氧缺血可直,接作用在内皮细胞，兴奋其钙信使系统，使,ET,基因的表,达及其产物合成增加致血管的收缩。缺氧也可使内皮细胞,释放血小板活化因子,PAF,。,PAF,是一种强的炎性物质，,可以吸引和激活大量的白细胞释放溶酶和,OFR,，加重细,胞的损伤。同时内皮的损伤还可以使组织因子,TF,的释,放增多，继而启动内外源性凝血途径，促使微血栓形成，,而进一步的堵塞血管，加重组织器官的缺氧缺血。窒息新,生儿体内有微血栓形成及继发性纤溶存在，这说明窒息后,出现早期,DIC,且这种,DIC,以高凝为主，所以肝素要早起,及时应用。缺氧缺血时,IL-1,、,IL-6,等细胞因子的增高可以,促使粘附分子,P-,选择素与细胞间粘附分子,I,CAM-I,在,内皮细胞的表达增加，介导粒细胞粘附在内皮促其释放,PAF,和,TF,反过来又进一步的损伤内皮细胞，形成恶性循,环。,?,新生儿窒息多器官功能损害,?,(1),中枢神经系统,对缺氧最敏感。动物实验发现，窒息,8,分钟，部分动物出,现脑损伤；,12.5,分钟，全部动物发生脑损伤。主要改变是脑水肿、出血、脑,实质坏死和白质软化。,?,(2),心血管,缺氧、酸中毒、,ATP,减少、钙离子内流，以及心肌糖原耗竭均可,致心肌受损，使心排出量、血压和心率下降。有报道缺氧可致心脏乳头肌坏,死，导致房室瓣反流而发生心力衰竭。,?,(3),肺脏,缺氧、酸中毒可引起肺血管收缩及血管活性介质释放，而导致持续,肺动脉高压；又由于肺泡上皮细胞坏死、脱落、形成透明膜，而发生肺透明,膜病；同时肺毛细血管亦受损伤，如凝血因子减少（肝脏受损所致），加上,医源性因素（如心功能受损情况下，仍大量输入碳酸氢钠、全血、白蛋白,等），可发生肺出血；如窒息同时有胎粪吸入，则可发生肺不张、张力性气,胸等严重并发症。,?,（,4,）肾脏,窒息后不少新生儿出现尿少,尿量,1ml/,（,kg.h,）,、血尿、蛋白尿,和管型尿，少数因重度窒息致肾皮质及（或）肾小管坏死而致肾衰竭，监测,尿,a1,和,2,微球蛋白有助于早期发现肾功能减退。,?,（,5,）消化道,可发生应激性溃疡并出血，早产儿窒息可诱发坏死性小肠结肠,炎。缺氧可全面影响肝脏功能，包括转氨酶升高、黄疸加重、凝血因子生成,障碍而引起出血等。,?,(6),代谢性酸中毒、低血糖凝血。,?,在以上这些损害中,心、脑、肾的损害受关注的较多。肝损害常不被认为是围,生期窒息后多器官损害的组成部分,然而,围生期窒息也是发生肝损伤的重要原,因,窒息后肝损害的发生率仍然很高。它同样可以导致较高的死亡率。,?,1.,中枢神经系统损害,?,窒息后脑损害的主要表现是缺氧缺血性脑病,（,HIE,）和颅内出血（,ICH,）。,?,HIE,和,ICH,是新生儿期危害最大的常见病，常引,起新生儿的死亡和其神经系统的发育障碍。,?,缺氧时非重要的生命器官血管收缩，可使胎儿或,新生儿的大脑在轻度缺氧时不受损伤，随者缺氧,程度的的进展，脑血管的自主调节功能被破坏，,形成压力被动性脑血流，当血压降低时就可造成,动脉边缘带的缺血性损害，发生缺氧缺血性脑病，,足月儿最易累及的部位是矢状旁区，早产儿主要,发在脑室周围的白质；而当外周血压增高时，又,有发生颅内出血的危险，常见的为早产儿脑室周,围生发基质,-,脑室内出血（,GMN-IVH,）,?,2.,心血管系统损害,?,窒息所致缺氧缺血可致心肌细胞的能量代谢发生,障碍、,ATP,耗竭，导致心肌的损害；同时持续的,缺氧可导致肺循环压力和阻力的增高，右心室后,负荷的增加，氧耗增加，从而加重冠状动脉供血,的心内膜下心肌和左室右壁的心肌缺血。,?,缺氧缺血性心肌损伤的病理表现主要为心肌细胞,的坏死，特别是心内膜下及乳头肌心肌细胞的坏,死；程度较轻者呈心肌充血，伴心肌细胞内空泡,形成和横纹的消失。,?,窒息后心肌损害的临床表现多样，轻度则表现为,暂时性呼吸困难或无明显临床症状，重症表现为,青紫、呼吸急促和或心力衰竭。,?,X,线检查可发现心脏扩大，肺部的充血表现。心电图改变,与窒息严重程度相一致，轻度窒息者心电图可仅表现为非,特异性的,T,波改变，重度窒息者可见典型的心肌梗死改变。,常规心电图,ST-T,缺血性改变作为判断心肌缺血的指标具,有较高的特异性，,24,小时动态心电图的应用可弥补常规,心电图的不足，提高心肌损害诊断的敏感性。,QT,离散度,用于评价新生儿缺氧缺血性心肌损伤较心肌酶谱敏感，更,具有特异性，且可用于治疗效果的评价,。彩色多普勒超,声心动图对于诊断新生儿缺氧缺血性心肌损害有着较高的,敏感性和特异性，表现为二、三尖瓣高速反流，左、右心,室的收缩和舒张功能均明显的减退，肺动脉压力增高和石,壁运动的异常。此外生化指标的测定对心肌损害的判断有,一定的价值，目前较为常用的有肌酸激酶（,CK,）和肌酸,激酶心肌同工酶（,CK-MB,）和心肌肌钙蛋,I,CTn-I,等。,?,3.,呼吸系统损害,?,窒息对呼吸系统的损害主要表现有胎粪吸入综合征（,MAS,），持续性,肺动脉高压（,PPHN,），呼吸衰竭与肺出血。胎粪吸入综合征：宫,内窒息可致低氧血症和高碳酸血症发生，刺激呼吸中枢，使胎儿发生,深呼吸，引起胎粪排出,MAS,，部分,MAS,患儿呼吸困难，紫绀加重，,提示可能并发了气漏。持续肺动脉高压和呼吸衰竭：窒息后肺动脉,血流量减少，肺血管内皮受损，内皮素水平增高使肺血管与支气管平,滑肌收缩，肺的毛细血管压及通透性增加而发生肺水肿和,PH,。,PH,还可使血氧浓度继续下降最终导致呼吸衰竭，,PH,还可影响心功能。,肺出血：肺出血是窒息缺氧最严重的并发症之一，多见于生后的第,一天内，由于缺氧后的心肌损害导致急性出血性肺水肿，表现有呼吸,困难加重三凹征青紫、肺部出现细湿罗音，口鼻溢出血性液体等。,组织缺氧缺血后程度加重，使肺小血管痉挛，肺血流减少，肺弥散功,能减少，加重缺氧和酸中毒，形成恶性循环，也可加重肺损害。有研,究表明，缺氧后,PS,生成减少，可发生急性呼吸窘迫综合征,（,ARDS,）。因此，肺损伤也是新生儿窒息死亡的主要原因之一。,?,4.,泌尿系统损害,?,窒息后肾脏功能损伤也较为常见，窒息时体内血循环即出现了一系列,改变，肾脏的血流灌注不足，,luciano,等采用多普勒技术监测窒息新,生儿的肾脏血流动力学，发现肾血流的平均流速、收缩流速均明显的,下降。缺氧使血栓素,A2,TXA2,的产生增多，导致肾皮质和髓质血,细胞的聚集与血管收缩，血管紧张素的活性增强使肾小动脉收缩，肾,皮质的血流减少，肾小球的滤过率及尿量降低。,?,有学者提出窒息的患儿可有肌红蛋白尿，肌红蛋白对肾脏的毒性作用,可自轻微肾小管损害到严重的肾衰竭。窒息引起的功能损害的轻重程,度不一，绝大多数是可逆性的改变。肾小管损伤时可见尿蛋白与管形，,肾静脉栓塞时可出现肉眼血尿和高血压，长期尿闭者可出现充血性心,功能衰竭。由于在临床上普遍未认真測量新生儿的尿量，少尿症状易,被忽视。临床上常以氮质血症及和血肌酐升高作为肾功能障碍的指标，,但是敏感性不够高，会遗漏不少隐匿损害者。近些年来，普遍的认为,測定,2,微球蛋白够敏感地检出肾小球滤过率下降血,2,微球蛋白,升高及肾小管的重吸收功能障碍尿,2,微球蛋白升高，从而提,高了窒息后肾功能损害的检出率，,N-,乙酰,-,-D-,氨基葡萄糖苷酶,NAG,对肾小管功能损害的检出也有意义，其敏感性高，多数患儿,可无少尿、无尿和氮质血症的表现。,?,5.,消化系统损害,?,窒息后由于胃肠道缺血、缺氧可引起功能性和器质性的损伤。应激,性溃疡：缺氧、缺血可导致胃粘膜糜烂或溃疡，发生呕血和便血。,喂养不耐受：喂养不耐受与窒息影响胃肠道的动力有关。研究表明，,在空腹时窒息患儿的移动性运动复合波（,migrating motor,complex,MMC,）比非窒息的儿少，静止期相对较多，但持续的时间,短，幅度低，这些表现与早产儿的动力相似。进食后窒息儿与非窒息,儿的动力均发生变化，但前者的反应更快，这与窒息儿暂时失去了肠,道动力的抑制性控制有关。第一周内所有的窒息儿均不耐受喂养，但,两周以后窒息儿的动力活动如,MMC,、成簇波收缩发生数和非窒息儿,的相仿，这说明窒息对肠道动力的影响是暂时的。新生儿坏死性小,肠结肠炎（,NEC,）：缺氧是,NEC,发生的主要原因之一，缺氧后机体,发生了潜水反射，肠系膜的血管强烈收缩，因而导致肠粘膜的缺血损,伤，肠粘膜因缺氧缺血性损伤而有利于侵入性细菌的繁殖，从而，轻,症出现胃肠道动力紊乱，严重者引起肠粘膜的坏死。临床表现为腹胀、,呕吐与便血等，,X,线表现有助诊断。肝功能损伤和新生儿胆汁淤滞,（,cholestasis,）：窒息后缺氧缺血可导致肝细胞损伤，,SGOT,和,SGPT,的升高，肝脏肿大。也有窒息可导致新生儿胆汁淤滞的报道，,随访其肝功能大多能恢复正常。缺氧后肝功能损伤也可致高氨血症，,临床上以中枢神经系统异常为主，如激惹抑制昏迷，可伴发体温,升高和高血压等。,?,新生儿窒息多器官功能损害的治疗,?,1.,基础治疗,?,对窒息后多器官损害的治疗采用综合治疗，首先是支持治疗，维持内,环境的稳定。维持良好的通气和换气功能，可酌情给予不同方式的,氧疗，严重者可给予机械通气和,NO,吸入。保持,PaO260-,80mmHg,PaCO235-45 mmHg26-27,。维持脑和全身良好的血流,灌注，液体量,60-80ml/kg.d,。低血压时可给予血浆，必要时加用多巴,胺和多巴酚丁胺，血压降低伴心率减慢者首选多巴胺,5-,8g/kgmin,静,脉滴注，增加心肌收缩力和改善肾血流。血压持续降低者，可加用多,巴酚丁胺,5-,15g/kgmin,，与多巴胺和用,静脉滴注。有酸中毒时，可,用,1.4%NaHCO3,，维持,PH,在,7.2,以上。维持血糖在正常高值,4.16-5.55mmol/l,，静脉点滴葡萄糖的速度为,6-8mg/kg.min,进行,监测血糖，适当的调整。维持红细胞的压积在,45-60%,以保证足够,的带氧能力。红细胞压积,45%,时，可少量输血，,65%,时可进行部分,换血，降低血粘稠度，改善缺氧。注意监测血压、心率、血气、血,糖、电解质、血,BUN,、,Cr,并记录出入水量。,?,2.HIE,和,GMN-IVH,的治疗,?,HIE,的治疗,有明显的颅高压症状和体征，可予呋噻米、甘露醇治疗，地塞米,松不能够减轻细胞毒性脑水肿，且有引起脑瘫的潜在危险，故不推荐使用。,及时的控制惊厥，首选苯巴比妥。,HIE,的治疗展望：寻找阻断由缺氧缺血,所诱发的一系列生化连锁反应的神经性保护药物，如氧自由基清除剂，钙离,子通道的阻滞剂，兴奋性氨基酸受体的拮抗剂等。国内外多家报道应用亚,低温治疗,HIE,可以起到很好的作用。神经营养因子的治疗，实验证实，外,源性神经营养因子改善细胞周围的环境，促进受损神经细胞的修复与再生，,其中研究较多的有碱性成纤维细胞生长因子,bFGF,与胰岛素样生长因子,-,1,IGF-1,。早期进行康复干预，,0-2,岁的小儿脑处于快速发育的灵敏期，,可塑性极强，因此对于,HIE,的患儿及早开始感知刺激与动作训练可促进脑结,构和功能代偿，有利于患儿恢复和减轻后遗症。,?,GMN-IVH,的治疗,（,1,）维持脑的灌流和预防脑血流的动力学障碍，维持血,压在正常的水平，避免血压的过度波动和脑血流速度的突然升高，过分积极,的治疗反而可以加重已经存在的脑损伤。（,2,）维持正常的通气、循环、体温、,代谢等。（,3,）连续的颅脑超声随访：间隔的时间根据病程而定，病情越重，,间隔时间越短。（,4,）预防出血后的脑积水：迄今未止，尚未证实早期连续的,腰穿和纤溶药物的应用可以预防出血后的脑积水。（,5,）进行性出血后脑室扩,张的处理：持续缓慢性进展的脑室扩张持续超过,4,周应该开始进行干预，治,疗措施包括连续腰穿和（或）应用药物（碳酸酐酶抑制剂已酰唑胺或渗透性,药物甘油）减少脑脊液的产生。快速进展的脑室扩张应当积极的治疗，连续,腰穿以防止脑室的迅速扩大。对于脑室扩张停止进展的患儿均应随访一年，,密切观察头围的增长情况，神经发育和颅内压增高的临床体征。,?,3.,心功能异常治疗,?,可使用正性心肌收缩的药物，如多巴胺和,多巴酚丁胺等，可以改善心肌的功能，纠,正低血压和低心输出量。由于心肌缺氧，,对洋地黄非常的敏感，收缩功能不全时应,慎用，舒张功能不全者忌用，可酌情使用,心肌营养的药物，如磷酸肌酸等。,?,4.,肺部并发症,?,呼吸衰竭时，应给予氧疗。肺出血一经确定诊断，,早期给予气管内插管，进行正压呼吸治疗，平均,气道压在,10-12cmH2O,，重者,PIP,可达,35,cmH2O,，病情好转后逐渐降低呼吸机的参数。积,极治疗引起肺出血的病因，如缺氧酸中毒、低体,温、感染、肺水肿、急性心、肾功能衰竭、,DIC,等。,MAS,者使用呼吸机时应注意参数的调节，避,免气漏的发生。,PPHN,予,NO,治疗有效。,?,5.,肾功能障碍治疗尿少或无尿者可给予速尿，每次,1-,2mg/kg,并严格限制液体量，持续少尿与充血性心功能衰,竭者可以应用多巴胺,(5g/kgmin),，大剂量多巴胺可经,1,受体作用，引起全身血管收缩，增加心肌的耗氧量，速尿,仅可一过性增加尿量，对肾功能改善无帮助作用，应注意。,ARF,常因容量负荷过重而合并高血压、肺水肿、心力衰,竭，应严格控制出入液量的平衡，量出为入，利尿、扩血,管。高钾血症是,ARF,致死的主要原因之一，应及时的处,理。透析疗法可快速纠正,ARF,所致的水电解质失衡，尤,其对于高血钾，血透能在,1-2h,内使血钾恢复正常而腹透,需要,4-6h,。新生儿腹膜透析较为常用，应严格掌握指征。,?,6.,高凝和,DIC,治疗,?,有微循环障碍可用丹参活血化瘀及降低血,液粘度，剂量为每次,0.5-1ml/kg,静滴，每,日一次，早期应用可防止或中断,DIC,及肺,出血的发生。早期,DIC,高凝状态，可以应,用微量肝素疗法，每日,0.2-0.5mg/kg,，分,次,(,每,8,或,12h1,次,),皮下注射。,?,7.,其他,?,严重窒息者存在胃肠道功能紊乱者，应延,迟进食，重症应禁食胃肠减压，,?,发生坏死性小肠结肠炎者应作立位腹平片,检查，及时发现问题，及时处理。,?,新生儿窒息器官功能损害的预防措施,?,新生儿窒息多器官功能损害是新生儿期常,见且严重的疾病，重症可威胁新生儿的生,命，存活者易留有神经系统的后遗症，这,部分留有终身残疾的病人，生活不能够自,理，给社会、家庭都造成巨大的经济负担,与精神压力。由于目前对有神经系统后遗,症的尚无特效的治疗方法，因此最重要的,是如何预防，根据本次的研究结果，提出,以下预防措施与对策,?,加强健康教育，做好围生期保健工作对孕,妇进行产前的健康教育，加强妊娠期保健,和胎儿的监护工作。督促孕妇定期进行产,前检查，早期发现并发症及时处理，孕妇,自我监护数胎动有助于早期发现胎儿缺氧。,出现胎动变慢或加速，胎心率改变时，即,需给孕妇吸氧，改变体位向左侧卧或半卧,位，以免儿体对母腹主动脉的压迫或脐带,受压，寻找病因解除。,?,提高产儿科诊治水平，实现产儿科密切合作,?,窒息复苏是产、儿、科医、护人员必须掌握的技,术，全部培训合格上岗，复苏才能挣分夺秒。遇,到高危孕妇有胎儿窘迫，估计娩出时有窒息可能,者，应通知儿科医生到场抢救，切实落实产儿科,密切合作。强调宫内窒息复苏和产时窒息复苏并,重，产、儿科医生要熟知新生儿窒息并发多器官,功能损害的临床表现，充分认识其临床体征的不,典型性，能及时诊断出隐蔽性的新生儿窒息并发,多器官功能损害的患儿。,?,早发现、早诊断、早治疗及定期随访,?,脑水肿及脑细胞凋亡的时间一般开始于脑组织缺氧缺血后,的,6,小时左右，因此，新生儿窒息复苏后应尽快的评估、,识别可能演变成,HIE,的高危儿。但在临床经常遇到从基层,医院转来的新生儿，,APgar,评分、出生时的情况往往不详。,对窒息程度不清者，可通过入院时的血气分析值了解患儿,出生时窒息的程度，以明确诊断及时治疗。有文献报道：,建议对胎龄小于,32,周早产儿与窒息儿常规进行头颅,CT,和脑电图检查，以便早期诊断,HIE,，及时实施早期干预措,施。另外，还要对遗留神经系统后遗症的患儿进行定期随,访，后续治疗中药物治疗结合早期干预训练能改善预后，,提高患儿的生活质量。,谢谢,