心肌梗死心源性休克学习PPT课件.ppt
心肌梗死合并心源性休克,1,休克,是由于各种原因导致的急性循环障碍，使周围组织血流灌注量严重不足（微循环障碍），以致各重要生命器官机能代谢发生严重障碍的全身性病理生理过程。,2,休克的病因,3,休克的病因,4,心源性休克(cardiogenic shock),5,心源性休克病因,6,急性心肌梗死合并心源性休克,7,影响因素,8,影响因素,心肌收缩力减弱：大范围心肌坏死 AMI面积40%，会出现心源性休克 原有陈旧性心梗患者，因已有部分心肌功能丧失，小范围的急性心肌梗死也可引起心源性休克,9,影响因素,其他因素 机械并发症：室间隔穿孔，乳头肌断裂或严重乳头肌功能 不全可使已受损的心室负荷进一步加重，心 排量进一步降低 心律失常：并发严重快速或缓慢心律失常时，进一步减少 心排量，激发或加重心原性休克 心外因素：入量不足、出汗、呕吐及不当使用利尿剂，可 导致血容量绝对或相对不足,10,AMI-心源性休克发生率,STEMI：5%8%NSTEMI：2.9%再灌注治疗：使发生率从20%降至7%左右,11,AMI-心源性休克死亡率,药物保守治疗：70%80%早期再灌注治疗：40%50%,12,AMI合并心源性休克死亡率在逐年下降，但死亡率仍保持在50%左右,13,AMI-心源性休克的病理生理,14,AMI-心源性休克的分类,15,左心功能不全,16,右心功能不全,17,再灌注治疗效果：左室和右室梗死相同死亡率：左室和右室梗死相同,18,心源性休克的诊断,19,心源性休克的诊断,20,临床表现,发生时间：80%发生在AMI发病的24小时内症状：胸痛、恶心、呕吐、心悸气短、出冷汗、口唇及甲床紫绀,21,临床表现,血压：明显降低，脉压差小，收缩压80mmHg，晚期袖 带测不到心率：明显增快，100次/分，心音低，可闻奔马律呼吸：浅而快，肺部湿性罗音,22,临床表现,外周：血管收缩，四肢及面部皮肤湿冷、苍白，花斑样肾：血流量降低，尿量减少（20ml/h）脑：循环灌注不足，神智改变，轻者烦躁不安或表情淡 漠、反应迟钝，重者意识模糊或昏迷,23,心源性休克的诊断,24,实验室检查,ECG：心梗的特征性表现胸片：肺淤血，肺水肿UCG：LV扩大，节段性室壁运动障碍，LVEF降低血气：呼吸衰竭，代酸、呼酸，血乳酸浓度,25,实验室检查,生化：心肌标志物增高，晚期BUN、Cr、血K、GPT、GOT增高等血常规：WBC HB、HCT（血液浓缩）冠脉造影：血管狭窄或闭塞,26,心源性休克的诊断,27,血流动力学监测,必要时需行血液动力学监测，以评价心功能变 化、指导治疗及监测疗效监测指标 动脉血压 肺毛细血管楔压（PCWP）心排血量及心脏指数（CI）中心静脉压（CVP）,28,血液动力学监测,左室心源性休克的血液动力学指标变化 PCWP 18-20mmHg CI 1.8L min-1 m-2 SBP 90mmHg,29,AMI-心源性休克诊断标准,30,收缩压90mmHg 舒张压60mmHg 或平均动脉压较基础值下降30%以上,严重低血压,31,周围循环衰竭及器官血流灌注不足,精神状态改变：烦躁、表情淡漠或神志不清面色苍白、四肢厥冷、大汗淋漓、肢端末梢发绀脉搏：快而细尿量：20ml/h或 400 ml/d呼吸：浅促,32,血流动力学监测指标,动脉压监测：收缩压（SBP）90mmHg心脏指数（CI）1.8L min-1 m-2肺动脉楔压（PCWP）18-20mmHg左室舒张末压（LVEDP）20mmHg,33,排除其他原因所致血压下降,如严重心律失常、血容量不足（呕吐、进饮少、利尿甚）、代谢性酸中毒、剧烈疼痛、应用抑制心肌的药物、过敏、感染、出血性休克等,34,右室心肌梗死合并心源性休克,35,右室心肌梗死合并心源性休克,血流动力学特点为右室收缩功能不全，致左室充盈压不足，搏出量降低 血流动力学异常或影像改变 肺毛细血管楔压（PCWP）15 mmHg 中心静脉压（CVP）12mmHg 心脏指数（CI）2.2 L min-1 m-2 X线胸片肺野清晰，无肺淤血的影像学改变,36,右室心肌梗死合并心源性休克,临床表现右心功能不全:颈静脉怒张，Kussmaul征阳性(深吸气时颈静脉怒张）心源性休克表现无呼吸困难，肺内无啰音心电图右胸导联ST段抬高心脏超声右室活动减弱,37,38,39,右室心尖部活动减弱三尖瓣轻中度反流提示右房压升高,40,41,42,休克时的监测,43,休克时的监测,44,休克时的监测,45,休克时的监测,46,AMI-心源性休克的治疗,47,基本治疗原则,48,右室心肌梗死心源性休克处理原则,49,右室心肌梗死心源性休克处理原则,50,AMI-心源性休克的治疗,（一）一般治疗绝对卧床，尽快进行心电、呼吸、尿量、体温、血气和血流动力学监测止痛：吗啡、杜冷丁吸氧：一般应用鼻管、面罩吸氧，必要时气管插管，呼吸 机辅助呼吸,51,AMI-心原性休克的治疗,（一）一般治疗纠正酸碱平衡失调纠正心律失常：心动过速或过缓都可使心排血量显著减少，加重休克，应积极用药物、电复律或临时 起搏纠正,52,AMI-心原性休克的治疗,（二）抗栓治疗1.抗血小板药物2.抗凝药物,53,AMI-心原性休克的治疗,（三）扩容疗法：1.液体选择：胶体和晶体液并用首选5%低分子右旋糖酐250500ml静滴/日无效或之后可用5%GNS液或乳酸钠林格氏液再之后可选用5%10%GS液。24小时内液体总量应控制在15002000ml,54,（三）扩容治疗2.补足指标：症状及体征：口渴感消除、颈静脉充盈良好、四肢暖、脉有力而不快，血压 90mmHg、脉压30mmHg、休克指数0.8 尿量 30ml/h、比重1.020，CVP 812cmH2O，PCWP 1820mmHg。,AMI-心原性休克的治疗,55,AMI-心原性休克的治疗,（四）正性肌力药物的应用 多数患者需要，通过增强心肌收缩力和提高周围血管阻力支持循环，维持一定的血压，保证重要脏器的灌注,56,正性肌力药,57,AMI-心源性休克的治疗,（五）血管扩张剂 1.经扩容和血管活性药物处理血压仍不升，而肺小动脉楔 压增高，心排血量低或周围血管显著收缩以致四肢厥冷 并有发绀时，可在使用多巴胺同时试用 2.常用药物：硝普钠、硝酸甘油,58,AMI-心源性休克的治疗,（六）机械循环辅助装置 改善衰竭心脏的左心室功能，降低心肌耗氧,59,机械循环辅助装置,经皮主动脉内球囊反搏（IABP）最常用的机械循环辅助方法，球囊置于左锁骨下动脉开口下2-3cm处原理：球囊充盈时，主动脉舒张压增高，使心输出量和舒张期冠脉的灌注增加。左室收缩期前球囊被抽瘪，使左室的后负荷降低，心脏做功减少，心肌耗氧量降低。,60,主动脉内球囊反搏,61,应用IABP的益处,舒张压增加收缩压降低左室舒张末压降低心肌耗氧量降低心输出量增加10%40%冠状动脉峰值血流速度增加,62,IABP支持桥梁，保驾作用,当心源性休克的诊断确定以后，应该尽早开始IABP治疗，保护和挽救缺血心肌，缩小梗死面积。IABP对多支冠状动脉病变的患者支持最大。IABP治疗只是一种可短时间内稳定病情的暂时性手段。IABP作为主要的血流动力学支持手段，只有与再灌注或与血管重建治疗相结合，才能最大限度地降低心源性休克的死亡率。,63,2.左心室辅助装置原理：使用机械方法直接将心房或心室的血液引至体外,经辅助泵转流到动脉系统的辅助循环方法装置：TandemHeart、Impella、ECMO作用：减少心脏负荷、替代心室做功、保证体内重要生命 器官血液供应,机械循环辅助装置,64,AMI-心原性休克的治疗,（七）急诊血管重建早期成功再灌注可挽救濒临坏死心肌，阻断心肌进行性坏死、心功能进行性恶化、缺血进行性加重的恶性循环，从而改善预后早期血管重建术可使心原性休克的生存率升高，死亡率下降。,65,急诊血管重建,急诊经皮冠脉介入治疗（PCI）为AMI并心原性休克首选的血管重建方法PCI开始的时间与存活率相关，24小时内开通者存活率达77%，24小时后存活率仅10%,66,急诊血管重建,2.溶栓3.冠脉搭桥,67,AMI-心源性休克的治疗,（八）对症支持治疗（九）防治并发症和重要器官功能衰竭,68,死亡预测因素,年龄较大和女性LVEF35%慢性肾功能不全初始和最终TIMI血流分级为1级收缩压较低糖尿病有陈旧性心梗史出现症状到PCI间隔时间长前降支完全闭塞二尖瓣返流多支血管PCI,69,谢 谢,70,
