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病理学大题考试无敌神器!复印店市场上几乎出现过的所有病理学大题 癌与肉瘤比较 组织来源：上皮组织/间叶组织；发病率：较常见，约为肉瘤的9倍，多见于40岁以后成人/较少见，大多见于青少年；大体特点：质较硬、色灰白、较干燥/质软、色灰红、湿润、鱼肉状；组织学特点：多形成癌巢，实质与间质分界清楚，常有纤维组织增生/肉瘤细胞多弥漫分布，实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少；网状纤维染色：癌细胞间多无/肉瘤细胞间多有；转移：多经淋巴道转移/多经血道转移；免疫组化：Cytokeratin常阳性/Vimentin常阳性 良性肿瘤与恶性肿瘤比较 组织分化程度：分化好，异型性小，与原有组织形态相似/分化差，异型性大，与原有组织形态差别大；核分裂象：无或稀少，不见病理核分裂象/多见，并可见病理性核分裂象；生长速度：缓慢/较快；生长方式：膨胀性或外生性生长，常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动/浸润性或外生性生长，无包膜，一般与周围组织分界不清楚，通常不能推动；继发改变：很少发生坏死、出血/常发生出血、坏死、溃疡形成等；转移：不转移/常有转移；复发：手术切除后很少复发/手术切除等治疗后较易复发；对机体的影响：较小，主要为局部压迫或阻塞。如发生在重要器官也可引起严重后果/较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏原发灶和转移灶周围的组织，引起坏死、出血、合并感染，甚至造成恶病质； 良性溃疡和恶性溃疡的区别 外形：圆形或椭圆形/不规则或火山口状；大小：直径一般2cm/直径2cm；深度：较深/较浅；边缘：平整，不隆起/不规则，隆起；底部：平坦，干净/凹凸不平，出血，坏死；周围黏膜：皱襞向溃疡集中/皱襞中断或增粗呈结节状 原发性肺结核与继发性肺结核比较 感染结核分枝杆菌：初次/再次；发病人群：儿童多见/成人多见；细胞免疫：无，3周后出现/有；始发部位：右肺，上叶下部、下叶上部近胸膜处/肺尖部；病理特征：原发综合征/病变多样，新旧病灶并存、常局限；病变特点：以渗出、坏死为主/以增生、坏死为主；播散途径：淋巴道、血道/支气管；病程和预后：病程短、大多自愈/病程长，慢性迁延，需治疗 干性坏疽与湿性坏疽比较 发生条件：动脉阻塞、静脉畅通/动脉、静脉均阻塞；发生部位：四肢末端，尤其是下肢/子宫、肠、阑尾、肺、胆囊等；肉眼病变：干燥、皱缩、黑色、分界清楚、水分少/肿胀、蓝绿色、分界不清、水分多；腐败菌感染：轻/重；全身中毒症状：轻/重 流行性脑膜炎与流行性乙型脑炎的区别 病原体：细菌脑膜炎双球菌/病毒嗜神经性乙型脑炎病毒；传播途径：呼吸道直接传染/通过媒介传染；病变性质：化脓性炎症/变质性炎症；发病：多见于儿童、青少年/多见于10岁以下儿童；病损部位：1.脑脊髓膜2.很少侵犯脑实质/1.脑实质：大脑皮质+基底核+视丘小脑脊髓2.脑膜病变轻微；肉眼：1.脑脊髓膜血管高度扩张充血2.蛛网膜下腔灰黄色脓性渗出物3.脓性渗出物集聚脑沟回结构不清/脑实质内散在多数粟粒大小的软化灶；镜下：1.脑脊膜血管高度充血扩张2.蛛网膜下腔增宽，其中大量中性粒细胞浸润/1.神经细胞变性坏死+筛网状软化灶形成2.脑实质内血管扩张充血+淋巴细胞袖套形成3.胶质细胞增生；临床：1.脑膜刺激征明显2.颅压增高3.脑脊液改变/1.脑膜刺激征不明显2.脑组织水肿时，颅压增高3.神经元损伤症状；预后及后遗症：1.抗生素应用后大多治愈2.后遗症：脑积水、颅神经受损、脑梗死/1.多数病人治疗后痊愈2.少数恢复慢、后遗症：痴呆、语言障碍、肢体瘫痪；特例：暴发性流脑：1.暴发性脑膜炎双球菌血症2.暴发性流脑脑膜脑炎/无 比较风湿性心内膜炎与亚急性感染性心内膜炎的异同点 病因：与A族p溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病/草绿色链球菌等直接侵犯心瓣膜引起；好发部位：二尖瓣、二尖瓣和主动脉瓣/二尖瓣、主动脉瓣游离缘的闭锁缘；赘生物特点：赘生物细小，串球状排列，不易脱落，瓣膜水肿，胶原纤维呈纤维素样变性，赘生物由血小板和纤维素构成/赘生物大、软，呈息肉状，单个或多个，质脆易脱落，镜下见炎症细胞、细菌团、血小板、纤维素和少量坏死；结局：瓣膜常有风湿病变，多次发作，引起瓣膜变形，致狭窄、关闭不全，导致心力衰竭/赘生物脱落引起栓塞及梗死，加重瓣膜变形。可因心衰、梗死、败血症死亡 原发性肺结核概念、临床病理特点 概念：机体第一次感染结核杆菌引起的肺结核，多见于儿童；特点：原发病灶、结核性淋巴管炎、结核性淋巴结炎 肠结核、肠伤寒、肠细菌性痢疾的肠道病变的镜下和肉眼改变 肠结核：溃疡呈环形，周边不整似鼠咬状，溃疡较浅，溃疡长轴和肠管长轴垂直。镜下见结核结节；肠伤寒：溃疡的轮廓与淋巴滤泡的外形相似，圆形或椭圆形，其长轴与肠管长轴平行，溃疡底部高低不平，边缘隆起。镜下见伤寒结节；急性菌痢：假膜可脱落形成大小不一、形态不规则的地图状浅表溃疡。镜下见假膜 急性炎症与慢性炎症特点 急性炎症：经过时间短、病变特点以渗出和变质为主、炎性细胞浸润以中性粒细胞为主；慢性炎症：经过时间长、病变特点以增生性病变为主、炎性细胞浸润以淋巴粒细胞、浆细胞和单核细胞为主 大叶性肺炎病例发展过程，并发症 过程：充血水肿期：肺泡间隔毛细血管扩张充血，肺泡腔以浆液渗出为主红色肝样变期：肺泡间隔毛细血管扩张充血，肺泡腔大量红细胞和纤维蛋白渗出为主灰色肝样变期：肺泡壁毛细血管受压呈贫血状，肺泡腔大量白细胞、纤维蛋白渗出溶解消散期：纤维蛋白被溶解，肺组织结构恢复正常；并发症：肺脓肿或脓胸、肺肉质变、败血症或脓毒败血症、中毒性休克，有时有胸膜粘连等 肉芽组织的肉眼、镜下特点，功能及其转归 肉眼：表面呈颗粒状、鲜红色、湿润柔嫩，触之易出血而无痛觉，状似肉芽；镜下：大量新生毛细血管成纤维细胞及各种炎细胞；功能：填补缺损、抗感染保护创面、机化血凝块和坏死组织；转归：间质的水分逐渐吸收、减少，炎细胞减少并消失，部分毛细血管腔闭塞、消失，少数毛细血管改建为小动脉和小静脉，成纤维细胞变为纤维细胞，肉芽组织最后成熟变为瘢痕组织 肉芽肿性炎概念、常见病因，举例 概念：一种特殊的慢性炎症，以渗出的单核细胞和以局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚的结节状病灶；原因：细菌感染：结核杆菌和麻风杆菌分别引起结核病和麻风螺旋体感染：梅毒螺旋体引起的梅毒真菌和寄生虫感染：包括组织胞浆菌病和血吸虫病异物：手术缝线、石棉等原因不明：如结节病；举例：结核结节：典型病变有中央干酪样坏死，周围有由巨噬细胞转变的类上皮细胞，其中可见到朗格汉斯巨细胞等构成伤寒小结：主要由成团的巨噬细胞转变的伤寒细胞构成风湿小体：风湿病时，由风湿细胞、纤维素样坏死构成的梭形结节假结核结节：在血吸虫虫卵坏死后形成的慢性虫卵结节，其中有坏死的虫卵、类上皮细胞、多核巨噬细胞等构成，缺少干酪样坏死手术缝线残留：手术后巨噬细胞增生吞噬缝线，形成异物多核巨细胞 肿瘤的异型性、与肿瘤细胞的分化程度和恶性程度的关系 概念：肿瘤的细胞形态和组织结构都与其起源的正常组织有不同程度的差异；关系：肿瘤异型性越大，分化程度越低，恶性程度越高；肿瘤异型性越小，分化程度越高，恶性程度越低 新月体概念、形成过程 概念：由增生的壁层上皮细胞、单核细胞和炎症细胞构成，附着在肾球囊层，在血管球外侧形成新月形或环状结构；形成：细胞性新月体纤维细胞性新月体纤维性新月体 渗出液对机体的利弊 利：稀释毒素及有害物质含抗体补体，协助消灭病原体纤维蛋白原在酶作用下变成交织成网的纤维蛋白，使病灶局限化；弊：压迫邻近器官可发生机化，造成粘连 假小叶概念、病理特点 概念：由增生的纤维组织分割包绕肝小叶及肝细胞结节状再生而成的肝细胞团；特点：肝细胞索排列走向紊乱，可有不同程度的变性、坏死中央静脉缺如、偏位或两个以上纤维间隔可见胆管增生，有淋巴细胞和浆细胞浸润 急性风湿性心内膜炎病变特点、发展为慢性心瓣膜病后后果 特点：风湿性心脏病主要侵犯二尖瓣，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累。初期瓣膜肿胀，纤维素样坏死、粘液样变性，瓣膜闭锁缘形成单行排列，1-2nm疣状赘生物，即白色血栓，由血小板和纤维素构成；病变后期，白色血栓机化，病变反复可形成慢性心瓣膜病，如二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全 CT发现右肺直径3cm胞块，可能性大的两种疾病 肺癌：肉眼上呈结节状肿块，边界不清，常有坏死。显微镜下可能为腺癌，癌细胞异性明显，腺样结构；有的可能是鳞状细胞癌，细胞呈巢团状、细胞间桥可见，有时有角化珠形成；结核球：由纤维组织包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶，常位于肺叶上，中央可有钙化 动脉粥样硬化基本病变，发展过程，继发性病变 病变：动脉内膜形成粥样斑块，发生于大、中动脉；过程：脂纹、纤维斑块、粥样斑块、继发病变；继发：斑块内出血、斑块破裂、病灶处内皮损伤和粥瘤性溃疡、钙化、动脉瘤形成、血管腔狭窄 心肌梗死形态变化，并发症 形态变化：为动态变化过程，肉眼呈贫血性梗死改变，早期颜色苍白或土黄色，晚期有纤维增生；镜下心肌纤维凝固性坏死、核碎裂、消失，胞质均质红染或不规则粗颗粒状，梗死灶周围有充血出血带，继而出现肉芽组织，最后机化成瘢痕组织；并发症：心力衰竭、心脏破裂、室壁瘤、附壁血栓形成、心源性休克、急性心包炎、心律失常 急性肾炎综合症 临床表现：血尿、蛋白尿和管型尿，尿量减少，轻度水肿和高血压；病理基础：肾小球毛细血管内增生和GBM损伤；肾炎类型：急性毛细心血管内增生性肾小球肾炎 急进性肾炎综合症 临床表现：开始常出现重度血尿、蛋白尿和管型尿，很快进展为少尿甚至无尿，可有血压高、肾性贫血，并常在短期内进展为氮质血症、尿毒症；病理基础：GBM严重破坏和大量新月体快速形成；肾炎类型：新月体肾炎 肾病综合症 临床表现：大量尿蛋白、低蛋白血症、重度水肿和高脂血症，部分患者有脂尿症 慢性肾炎综合症 临床表现：晚期主要表现为夜尿增多、比重低，肾功能进行性损伤。出现氮质血症、肾功能衰竭和尿毒症高血压和肾性贫血等全身症状明显；病理基础：肾小球进行性硬化，肾小管萎缩、消失，肾间质纤维化和小动脉增生性硬化；肾炎类型：慢性肾小球肾炎 门脉性肝硬化 病因：与病毒性肝炎、慢性酒精中毒、营养不良和有毒物质损伤等因素有关。在我国，肝硬化的病因主要为HBV、HCV的慢性感染，且可发展成肝细胞癌；病变：弥漫性肝细胞坏死变性弥漫性假小叶形成以及纤维组织增生假小叶大小均匀，纤维间隔较窄、均匀炎症细胞浸润不明显，胆管增生少。临床特点：门脉高压明显，有肝功能不全的表现；门脉高压症：发病机制：由于肝脏的正常结构被破坏，肝内血液循环被改建而造成的。窦性阻塞：由于肝内广泛的结缔组织增生，肝血窦闭塞或窦周围纤维化，使门静脉循环受阻窦后性阻塞：假小叶及纤维结缔组织压迫小叶下静脉，使肝窦内血液流出受阻，继而阻碍门静脉血液流入门静脉窦前性阻塞：肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝窦前形成异常吻合使压力高的动脉血流入门静脉；临床表现：慢性淤血性脾大胃肠淤血、水肿：腹胀、食欲不振、消化不良、大便稀烂等症状腹水侧枝循环形成；腹水原因：门静脉高压使门静脉系统的毛细血管流体静压升高，液体自肝窦壁漏出，部分经肝包膜漏入腹腔肝细胞合成白蛋白功能降低，导致低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低肝灭活功能降低，血中醛固酮、抗利尿激素水平升高，引起水、钠潴留；主要侧枝循环及合并症：食管下段静脉丛曲张、出血：门静脉血胃冠状静脉食管静脉丛奇静脉上腔静脉。破裂引起大呕血，是肝硬化患者常见的死亡原因之一直肠静脉丛曲张：门静脉肠系膜下静脉痔静脉髂内静脉下腔静脉。可发生便血，长期便血引起患者贫血脐周及腹壁静脉曲张：门静脉脐静脉脐周旁静脉网腹壁上、下静脉上、下腔静脉。脐周围静脉网高度扩张，形成“海蛇头”现象；肝功能不全：发病机制：由于肝细胞长期反复受破坏，而肝细胞的再生不能完全补充和代偿受损肝细胞的功能时，即可引起肝功能不全；临床表现：睾丸萎缩、男子乳腺发育症：肝脏对雌激素灭活作用减弱所致蜘蛛痣：小动脉末梢扩张出血倾向：牙龈出血，粘膜、浆膜出血及皮下瘀斑等，与肝合成凝血酶原、凝血因子和纤维蛋白原减少及脾肿大功能亢进，对血小板破坏增加有关黄疸：与肝内胆管的不同程度阻塞及肝细胞变性坏死有关肝性脑病：肝功能极度衰竭的结果，使场内含氮物质不能在肝内解毒而引起的氨中毒。肠胃肝硬化患者死因之一 慢性支气管炎病变特点、合并症 病变：呼吸道粘液-纤毛排送系统的病变：上皮变性坏死、脱落、纤毛倒状粘膜下腺体增生、肥大，粘液腺增生支气管壁慢性炎症细胞浸润，纤维组织增生，软骨、平滑肌等支撑组织的破坏；临床上反复咳嗽、咳痰或伴有喘息症状为特征。常有并发症：慢性阻塞性肺气肿、肺源性心脏病、支气管扩张、支气管肺炎 一期愈合、二期愈合伤口特点，对机体的影响 一期愈合：组织缺损小、无感染、创缘整齐、裂缝很小可严密缝合；二期愈合：组织缺损大、创缘不整齐、哆开、无法整齐对合或伴有明显感染，往往需要清创后才能愈合；影响：一期愈合：所需要的时间短，形成的瘢痕量少，抗拉力强度大，几乎不影响功能。二期愈合：由于坏死组织多或感染，局部组织继续发生变性、坏死，炎症反应明显，影响肉芽组织形成伤口扩大，伤口收缩明显，伤口肉芽组织形成量大愈合时间比较长，形成的瘢痕比较多，抗拉力强度较弱，常影响组织和器官的外形或功能 良性高血压的分期及其主要病变 按病变发展过程可分为三个时期：1）第一期：机能障碍期。全身细小动脉间断性痉挛，血压波动；2）第二期：血管病变期。细动脉：细动脉玻璃样变性，血压持续升高。小动脉管壁增厚变硬，管腔狭窄；3）第三期：内脏病变期。心脏：左心室代偿性肥大，心腔扩张不明显，称向心性肥大。超出其代偿能力，心腔扩张，称离心性肥大；肾脏：体积缩小，重量减轻，质地变硬，表面颗粒状，为原发性颗粒固缩肾；脑：脑水肿，脑软化，脑出血；视网膜病变：视乳头水肿、视网膜渗出和出血，视力减退 血栓形成过程、类型、病变特点、运行途径 形成：心血管内膜损伤暴露出内皮下胶原纤维激活凝血因子、启动内源性凝血血液状态改变、流动变慢、停滞血液凝固性升高血小板多、粘度大；类型：白色血栓：延续性血栓头部，小结节状，主要由血小板、纤维蛋白构成混合血栓：延续性血栓体部，血小板小梁、珊瑚状、小梁边缘由WBC，纤维蛋白网，网络RBC，呈现灰白色与红色交替层状排列红色血栓：混合血栓上下游，血液凝固部分透明血栓：微循环内主要由纤维蛋白构成，均匀、红色；运行途径：左心及动脉系统栓塞全身各处小动脉右心及静脉系统栓塞肺动脉及其分支肠系膜或脾静脉的栓塞肝内门静脉分支交叉性栓塞逆行性栓塞 干性坏疽的发生原因，常见部位和形态学特点 原因：动脉阻塞，静脉回流通畅；常见部位：四肢末端，尤其是下肢；形态学特点：坏死区干燥皱缩；颜色呈黑色；与周围组织界限清楚 几种常见适应性反应的特点 萎缩：细胞生长调节改变；细胞：细胞体积缩小，功能减低；器官：由于实质细胞体积缩小和/或细胞数量减少，使得器官体积减小，功能减低；肥大：细胞生长调节改变；细胞：细胞体积增大，功能增强；器官：由于实质细胞体积增大和/或细胞数量增多，使得器官体积增大，功能增强；增生：细胞生长调节改变；细胞：通过增殖和分裂，实质细胞数量增多，功能增强；器官：由于细胞数量增多，器官体积可肥大，功能增强；肥大和增生常可以共存；化生：细胞分化调节改变；转向分化：一种分化成熟的细胞类型转化为另一种分化成熟的细胞类型，其代谢、功能和结构均发生改变 病理学试题(A卷) 一 名词解释 1 化生 2 心衰细胞 3 败血症 4 肿瘤异型性 5 原位癌 6 风湿小体 7 肺肉质变 8 假小叶 9 新月体 10 原发综合征 二 填空题 1.脊髓灰质炎患者的肌肉萎缩属于萎缩。 2.细胞坏死的主要形态学标志为的变化。 3.白色血栓在显微镜下由构成。 4.化脓性炎症根据病因和发生部位不同，可分为、和。 5.恶性肿瘤的转移方式有、和。 6.冠状动脉粥样硬化最好发部位是，其导致的心肌梗死的区域包括、及。 7.小叶性肺炎病灶多以为中心。 8.胃溃疡的好发部位是。 9.肾盂肾炎最常见的感染途径为。 10.宫颈癌最常见的组织学类型是。 11.流行性乙型脑炎病变性质属于。 12.肠结核大多发生在。 13.艾滋病是由感染引起的。 二 问答题 1简述玻璃样变性的类型及病变。 2试述肉芽组织的概念、组成、功能及转归。 3.良、恶性肿瘤有那些区别？ 4.试述心肌梗死的类型、病变及并发症。 5.试列表比较原发性肺结核和继发性肺结核的区别？ 病理学试题A参考答案. 一 名词解释 1 化生：一种已分化细胞为适应改变了的环境需要转化为另一种相似性质的分化细胞的过程称为化生。 2 心衰细胞；心力衰竭时出现的胞浆内含有含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，称为心力衰竭细胞。 3 败血症：细菌由局部病灶入血，大量繁殖，并产生毒素，引起全身中毒症状和病理变化，称为败血症。 4 肿瘤异型性：是指肿瘤组织在细胞形态和组织结构上与其发源的正常组织间的差异。肿瘤异型性的大小反应了肿瘤组织的分化程度。 5 原位癌：一般是指粘膜鳞状上皮层或皮肤表皮层的重度非典型性增生累及上皮的全层，但尚未侵破基底膜而向下浸润生长的早期癌。 6 风湿小体：为风湿病的特征性病变，风湿小体为椭圆形或梭形的细胞结节，中心多为纤维素样坏死物质，周围有多种细胞成分，主要有风湿细胞及少量炎症细胞和成纤维细胞。 7 肺肉质变：指由于少数患者机体反应性较低，在大叶性肺炎灰色肝样变期肺泡内中性粒细胞渗出较少，蛋白溶解酶释放不足，以致纤维素性渗出物不能被及时溶解吸收，而逐渐由肺泡壁或细支气管壁增生的肉芽组织长入渗出物内将其机化，病变肺组织呈褐色肉样，称肺肉质变。 8 假小叶：在肝硬化时正常肝小叶结构被破坏，由假小叶取代。其特点：假小叶大小形态不一，排列紊乱，其内有变性坏死的肝细胞，有再生的肝细胞，也有正常的肝细胞，假小叶内常无中央静脉，或中央静脉偏位，有时有2个以上的中央静脉，假小叶周围有增生的纤维组织包绕，纤维组织内有淋巴细胞、浆细胞浸润及胆管增生。 9 新月体：是快速进行性肾小球肾炎的主要病变，肾小球囊壁层上皮细胞增生、肿大，在毛细血管丛周围形成新月状或环状体，其中尚含有纤维蛋白、单核细胞、中性粒细胞、红细胞等称上皮性新月体。此上皮性新月体被成纤维细胞、胶原纤维取代，转变为纤维性新月体。新月体必须占球囊腔50%以上，否则只能称为壁层上皮细胞增生。 10 原发综合征：是原发性肺结核的病变特征。肺的原发灶、结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核三者合称为原发综合征。X射线检查，肺内原发灶和肺门淋巴结结核的阴影由淋巴管炎的条索状阴影相连，形成哑铃状阴影。 二 填空题 1.去神经性 2.细胞核 3.血小板和纤维素 4.脓肿 表面化脓和积脓 蜂窝织炎 5.淋巴道转移 血道转移 种植性转移 6.左冠脉前降支 左室前壁 心尖部 室间隔前2/3 7.细支气管 8.胃窦及胃小弯 9.上行性感染 10.鳞状细胞癌 11.变质性炎症 12.回盲部 13.人类免疫缺陷病毒 三 问答题 1.可发生于细胞内、血管壁或结缔组织。镜下玻璃样物质呈现均匀红染，半透明。细胞内玻璃样变性时，玻璃样物质在胞浆内呈颗粒状小滴或小体，或充满整个细胞。血管壁玻璃样变性常见于良性高血压时的全身细动脉，可见血管壁增厚、均质化。纤维组织玻璃样变性常发生于纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球、动脉粥样硬化的纤维斑块以及一些肿瘤间质内，可见胶原纤维融合成带状或片状均匀一致的玻璃样物质。 2.概念：肉芽组织是再生的幼稚结缔组织，因其在体表时呈现为鲜红色、颗粒状，质地柔软，富于血管，形似鲜嫩的肉芽，故称为肉芽组织。 组成：肉芽组织由成纤维细胞、新生毛细血管和各种炎细胞组成。 功能：1）抗感染和保护创面：肉芽组织中的中性粒细胞和巨噬细胞可吞噬细菌和小的异物，同时释放多种酶将坏死物质和异物消化溶解。 2）填补组织缺损：如组织缺损较大，实质细胞的再生不能进行完全修复时，可由肉芽组织增生填补。 3）机化，包裹异物和坏死组织：肉芽组织可长入机体内的异物和坏死组织中，并将之取代，即发生机化;亦可在较大的异物或坏死组织周围形成纤维包膜，使之与正常组织分离，即发生包裹。 转归：肉芽组织形成后，细胞内液体成分逐渐减少，网状纤维发生胶原化，成纤维细胞产生胶原纤维，逐渐转变为纤维细胞，最后胶原纤维等发生玻璃样变性。毛细血管大部分闭合、退化、消失，少数形成小动脉和小静脉。炎症细胞逐渐减少、消失。总之肉芽组织逐渐发生纤维化，最后形成瘢痕组织，常伴有明显的收缩。 3. 良、恶性肿瘤的区别 组织学特点 大体特点 生长速度 生长方式 转移和复发 对机体的影响 良性肿瘤 分化好，异型性小，核分裂象 无或少见，不见病理性核分裂象 很少有出血、坏死等继发改变 缓慢 膨胀性或外生性生长 不转移，手术切除后很少复发 阻塞和内分泌紊乱 恶性肿瘤 分化较差，异型性大，核分裂象多见，并可见病理性核分裂象 常有出血、坏死、溃疡等继发改变 较快 浸润性或外生性生长 易转移，手术切除等治疗后较易影响较大，除压迫、阻塞外可破坏正常组织结构，引起感染和恶病质等 边界清楚，常有包膜，活动度大。边界不清，常无包膜，活动度小。一般影响较小，主要是局部压迫、复发 4.一般按梗死所占心壁的厚度将心肌梗死分为2型。 心内膜下心肌梗死：累及心壁内层1/32/3的小灶状梗死. (2)透壁性心肌梗死:梗死由心内膜下至心外膜的全层梗死。 病理变化：大体表现依梗死时间不同而有不同的表现。梗死发生的612h内病灶不易辨认，或稍呈苍白；梗死第24天，坏死灶分解明显，变为土黄色，失去光泽，周围出现充血出血带，形状不规则，呈地图状;23周后由肉芽组织取代呈鲜红色，以后变为灰白色瘢痕组织。镜下，表现为心肌凝固性坏死，肌浆凝固，核固缩或消失，中性粒细胞浸润。 并发症：心力衰竭，心源性休克，心脏破裂，附壁血栓形成，室壁瘤形成，心外膜炎，心律失常。 5. 原发性肺结核和继发性肺结核的区别 感染 好发年龄 特异性免疫力 始发病变 原发性肺结核 初次感染 多为儿童 低 原发灶，位于上叶下部或下叶上成人 较高 再感染灶，位于肺尖部 继发性肺结核 再次感染 病变特点 播散方式 病程 临床表现 部靠近胸膜处 肺原发综合征，早期出现渗出性病变，继而发生干酪样坏死，病变不易局限 淋巴道，血道播散为主 短 症状轻微而短暂，多自愈 易发生干酪样坏死，周围常有结核结节形成，病变易局限，病变复杂，可分为多种类型 支气管播散为主 长 症状时轻时重，可有结核中毒症状及呼吸道症状 病理学试题 一 名词解释 1 萎缩 2 槟榔肝3 炎症介质 4 恶病质 5 癌前病变 6 肺气肿 7 绒毛心8 桥接坏死 9 大红肾 10 结核球 二 填空题 1.细胞、组织和器官的体积增大称为。 2.心、脾、肾等的缺血性坏死属坏死。 3.透明血栓在光镜下主要由构成。 4.细菌感染通常以细胞浸润为主，病毒感染通常以细胞浸润为主，在一些过敏反应中则以细胞浸润为主。 5.病理性核分裂像，包括、和。 6.良性高血压病动脉的基本病变为，其首位死亡原因是；恶性高血压病病变特点是，其主要死亡原因。 7.肺癌最常见的组织学类型是。 8.中晚期食管癌的大体分型中以最多见。 9急性肾盂肾炎的病变性质属于炎症。 10.乳腺癌最常发生在乳房的象限。 11伤寒病的基本病变是增生，形成伤寒肉芽肿。 12.急性细菌性痢疾肠道病变性质为。 13.梅毒的基本病变有和肉芽肿性病变。 二 问答题 1.试比较常见类型的血栓。 2.试述肿瘤异型性的具体内容。 3.试述良、恶性溃疡的大体形态区别。 4.试述弥漫性硬化性肾小球肾炎的病变。 5.试述病毒性肝炎的基本病变。 病理学试题参考答案 一 名词解释 1.萎缩：发育正常的细胞、组织和器官的体积缩小。 2槟榔肝：由于长期肝淤血，肝小叶中央区因充血而呈暗红色，而小叶周边部因脂肪变性呈淡黄色，暗红色与淡黄色区交错存在，在肝切面上呈红黄相间的花纹，状似槟榔的切面，称为槟榔肝。 3 炎症介质：在炎症反应过程中由细胞释放或组织产生的起炎症中介作用的化学因子称炎症介质。 4 恶病质：是指机体极度消瘦、严重贫血和全身衰竭的状态，常发生在恶性肿瘤的晚期。 5 癌前病变：是指某些具有癌变的潜在可能性的病变，如长期存在即有可能转变为癌。如粘膜白斑。 6 肺气肿：一般是指终末细支气管远端的末梢肺组织过度充气和膨胀，伴有支气管和肺泡间隔的破坏。 7 绒毛心：为心包膜的浆液纤维素性炎，大量的纤维素性渗出物在心脏搏动的影响下，被牵拉成绒毛状物，附着在心包膜上，称为绒毛心。 8 桥接坏死：常为慢性活动性肝炎的特征性病变，指小叶中央静脉和汇管区之间或2个中央静脉之间出现相互连接的坏死带。 9 大红肾：急性肾小球肾炎时，肾脏弥漫性充血肿大，称大红肾。 10 结核球：是一种孤立的有纤维包裹、境界分明的球形干酪样坏死灶，多为一个，有时多个，直径为25cm，常位于肺上叶。 二 填空题。 1.肥大 2.凝固性 3.纤维素 4.中性粒 淋巴 嗜酸性粒 5.不对称性 多极性 顿挫性 6.细小动脉壁玻璃样变性 脑出血 细小动脉壁纤维素样坏死 尿毒症 7.鳞状细胞癌 8.髓质型 9.急性化脓性 10.外上 11.巨噬细胞 12.假膜性炎 13.闭塞性动脉内膜炎 三 问答题。 1. 常见类型血栓的比较 常见形成部位 延续性血栓中的部位 颜色 组成 与血管壁粘着度 白色血栓 动脉、心瓣膜 头部 灰白色 血小板，纤维素 牢固 混合血栓 静脉、心室 体部 红白相间 血小板，纤维素及大量红细胞和少量白细胞 较牢固 红色血栓 静脉 尾部 灰红色 纤维素及大量红细胞 不牢固 微血栓 毛细血管 镜下均质红染半透明 纤维素 牢固 2.肿瘤的异型性是指肿瘤组织在细胞形态和组织结构上与其发源的正常组织间的差异。肿瘤的异型性的大小反应了肿瘤组织的分化程度。区别这种异型性大小是诊断肿瘤，确定其良恶性的主要组织学依据。 肿瘤的异型性主要表现在肿瘤细胞的异型性和肿瘤组织结构的异型性两方面。 肿瘤细胞的异型性： 1) 2) 良性肿瘤细胞的异型性小，一般都与其起源的正常细胞相似。 恶性肿瘤常具有明显的异型性，表现在以下3个方面。 瘤细胞的多形性：恶性肿瘤细胞一般比正常细胞大，瘤细胞大小和形态很不一致，有时出现瘤巨细胞。 瘤细胞核的多形性：表现为核的大小、形状及染色不一致。瘤细胞核的体积增大，胞核与胞浆的比例增大；可出现巨核、双核、多核或奇异性核；核染色深，染色质呈粗颗粒状，分布不均，核膜增厚；核仁肥大，数目增多；核分裂象常增多，并可出现不对称性、多极性及顿挫性等病理性核分裂象。 瘤细胞胞浆的改变：由于胞浆内核蛋白体的增多而多呈嗜碱性。另外，有些肿瘤胞浆内可产生异常的分泌物或代谢产物。 肿瘤组织结构的异型性：是指肿瘤组织在空间排列方式上与其来源的正常组织的差异。 一般良性肿瘤的组织结构异型性小，细胞排列紊乱，失去正常的排列结构、层次或极向。 恶性肿瘤的组织结构异型性明显，瘤细胞的排列更为紊乱，失去正常的排列结构、层次或极向。 2. 良、恶性溃疡的大体形态区别 良性溃疡 恶性溃疡 性质 外形 大小 深度 边缘 底部 周围粘膜 胃溃疡病 圆形或椭圆形 直径2.0cm 较深，可达浆膜 整齐不隆起 较平坦、干净 粘膜皱襞向溃疡处集中 溃疡型胃癌 不规则、火山口状 直径2.0cm 较浅 不整齐、堤状隆起 不平坦、坏死，出血多 粘膜皱襞中断呈结节状肥厚 4.双肾对称性萎缩变小，色苍白，表面高低不平，呈弥漫性细颗粒状，有时可有散在的小囊肿。肾小而质硬，故称颗粒性固缩肾。 镜下见大量肾小球纤维化及玻璃样变，相应肾小管萎缩。残留相对正常的肾小球代偿性肥大，肾小管扩张。间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润。间质内小动脉硬化，管壁增厚，官腔狭小。 5.病毒性肝炎的基本病变是以肝实质损害为主的弥漫性炎症，即肝细胞的变性坏死为主，同时伴有不同程度的炎性细胞浸润，间质反应性增生和肝细胞的再生等。 肝细胞的变性坏死： 1）肝细胞变性主要表现在：胞浆疏松化和气球样变为最常见而普通的病变，这是由于肝细胞内水分增多而造成的。肝细胞明显肿大，胞浆疏松呈网状，半透明，称为胞浆疏松化。进一步发展肝细胞体积更加增大，圆形，胞浆几乎完全透明，称为气球样变。 嗜酸性变：往往累及单个或几个细胞，细胞胞浆水分脱失浓缩、嗜酸性染色增强、颗粒性消失。 2）肝细胞坏死主要表现为溶解性坏死和嗜酸性坏死。溶解性坏死由高度气球样变发展而来，胞核固缩、溶解或消失，最后细胞解体。嗜酸性坏死为嗜酸性变进一步发展而来的单个细胞的坏死，胞浆更加浓缩，胞核浓缩以致消失，最后只剩下均一深红色浓染的胞浆，聚成圆形小体，即所谓嗜酸性小体。 炎性细胞浸润：汇管区或小叶内常有程度不等的炎性细胞浸润，主要为淋巴细胞、单核细胞，有时也可见少量浆细胞及中性粒细胞。 间质反应性增生： 1）kupffer细胞增生肥大，是肝内单核/巨噬细胞系统的炎性反应。 2）间叶细胞增生并分化为组织细胞参与炎性反应，成纤维细胞增生参与肝损伤的修复。 肝细胞再生：肝细胞坏死时，临近的肝细胞可通过分裂而再生修复，再生的肝细胞体积较大，核大深染，在肝炎恢复期或慢性阶段更为明显。 三、问答题 1.判断脑死亡的标准。 2.为什么肾小球滤过分数增加会导致钠水潴留。 3.高钾血症、低钾血症对心肌生理特性的影响。 4.临床静脉补钾的“四不宜”原则是什么。 5.简述酸中毒使心肌兴奋-收缩偶联障碍的机制。 6.代谢性酸中毒、代谢性碱中毒对钾代谢有何影响并说明其机制。 7.简述脑死亡的意义。 8.举例说明缺氧与发绀的关系。 9.发热和过热的异同点？发热的发生机制。 10.何谓全身性炎症反应综合征(SIRS)？发生SIRS时有哪些主要临床表现? 11.应激性溃疡的发生机制。 12.血细胞破坏引起DIC的机制是什么。 13.休克的淤血性缺氧期微循环的改变及其机制。 14.煤气中毒是如何导致缺氧的?。 15.休克的缺血性缺氧期微循环的改变、机制及代偿意义是什么。 16.SIRS的主要表现。 17.休克时心功能障碍的发生机制。 18.缺血-再灌注损伤时氧自由基生成增多的机制及自由基的损伤作用。 19.过度肥大的心肌不平衡生长而发生心力衰竭的机制。 20.心力衰竭时发生呼吸困难的原因及呼吸困难(劳力性呼吸困难)的发生机制。 21.简述型、型呼吸衰竭病人的给氧原则。 22.心肌梗死导致心力衰竭的可能机制。 23.根据动脉血气变化，可将呼吸衰竭分为几种类型，每种类型的血气变化特点。 24.型呼吸衰竭患者出现肺性脑病的机制。 25.低钾血症和高钾血症为何均可导致骨骼肌兴奋性降低？ 26.肝功能不全时为什么会发生低钾血症。 27.少尿型ARF患者少尿的发生机制？少尿型ARF多尿期出现多尿的机制？ 28.慢性肾衰病人多尿的发生机制。 29.肾性高血压的发生机制。 30.肾性贫血的发生机制。 31.CRF时肾性骨营养不良的发生机制。 32.为什么说几乎所有类型的休克晚期都可能引起内毒素血症？ 33.简述慢性肾衰(CRF)病人骨痛的机制。