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生理学第三次讨论课学生 生理学第三次讨论课 1. 试说说突触传递电信号和化学信号的优劣。 神经元与神经元之间、或神经元与其它类型细胞之间的特异性功能接触部位叫做突触。突触是神经元之间在功能上发生联系的部位，也是信息传递的关键部位。 电突触：前后膜间隙窄；双向传导无延迟；缝隙连接的孔径较大 化学突触：前后膜以神经递质交互，传导由前膜到后膜，有延迟；结构功能不对称，前膜有突触囊泡，内含神经递质，后膜有PSD；前后膜间隙大 2.神经纤维上动作电位可双向传导，为何在体神经元上发生动作电位是有方向性的，即大多数是由胞体传向轴突末端？ 在一个细胞中是双向传导的，而在两个细胞中是单向传递的。所以如果是在同一个细胞中，是可以由胞体传向轴突，如果是两个细胞，兴奋是不能由突触后膜传向前膜，就不能由胞体传向轴突.神经递质在突触间的传递是单向的，必须由前膜释放作用于突触后膜,1.神经元包括胞体和突起两部分，突起一般又可分为树突和轴突两种。神经元的长的突起外表大都套有一层鞘，组成神经纤维。许多神经纤维集结成束，外面包着由结缔组织形成的膜，构成一条神经。2、在细胞未受刺激时，也就是静息状态时，膜内的K+离子很容易通过载体通道蛋白顺着浓度梯度大量转运到膜外，从而形成膜外正电位，膜内负电位。当神经纤维某一部位受到刺激时，膜上的Na+离子载体通道蛋白被激活，Na+离子通透性增强，大量Na+离子内流，使膜两侧电位差倒转，即膜外由正电位变为负电位，膜内则由负电位变为正电位。一般认为其中树突能把收到的刺激传出细胞体，轴突能把刺激传出细胞体。因此神经冲动只能由轴突细胞体。不可能由细胞体树突。从高中生物学知识的角度来看，两个神经细胞间，冲动一般是由轴突传递到树突的，树突是冲动的接受部位，而轴突是传出部位。所以一般来说冲动的传导是从轴突树突细胞体，或者，细胞体轴突树突。不过也有特殊情况，轴突可以直接连在细胞体上，这样也是可以产生上面的方向。 如果是单个细胞中传递，是可以按照这个方向来的，不过就不能在细胞间传递了 3.动作电位的本质是什么？胞体和树突部分能产生动作电位吗？ 动作电位产生的机制与静息电位相似，都与细胞膜的通透性及离子转运有关。就高中来说，就是细胞控制钠离子钾离子的通过速率，让带电离子形成电位差了。 l.去极化过程 当细胞受刺激而兴奋时，膜对Na+通透性增大，对K+通透性减小，于是细胞外的Na+便会顺其波度梯度和电梯度向胞内扩散，导致膜内负电位减小，直至膜内 电位比膜外高，形成内正外负的反极化状态。当促使Na+内流的浓度梯度和阻止Na+内流的电梯度，这两种拮抗力量相等时，Na+的净内流停止。因此，可以 说动作电位的去极化过程相当于Na+内流所形成的电一化学平衡电位。 2复极化过程 当细胞膜除极到峰值时，细胞膜的Na+通道迅速关闭，而对K+的通透性增大，于是细胞内的K+便顺其浓度梯度向细胞外扩散，导致膜内负电位增大，直至恢复到静息时的数值。 可 兴奋细胞每发生一次动作电位，总会有一部分Na+在去极化中扩散到细胞内，并有一部分K+在复极过程中扩散到细胞外。这样就激活了Na+K+依赖式 ATP酶即Na+K+泵，于是钠泵加速运转，将胞内多余的Na+泵出胞外，同时把胞外增多的K+泵进胞内，以恢复静息状态的离子分布，保持细胞的正常兴 奋性。如果说静息电位是兴奋性的基础，那么，动作电位是可兴奋细胞兴奋的标志。 而关于这个Na+/K+通道，钠钾泵又称钠泵或钠钾ATP酶，它会使细胞外的NA+浓度高于细胞内，当NA+顺着浓度差进入细胞时，会经由本体蛋白质的运载体将不易通过细胞膜的物质以共同运输的方式带入细胞。 胞体和树突表面一样是细胞膜的组成部分或类似结构，都是一个神经细胞的最外层，因此同样具备钠钾泵。然而兴奋传达到胞体时，树突负责接收信号并传达到细胞内部，胞体表面不产生电流，直到从内部传达到下一个轴突重新产生动作电位。所以树突和胞体表面的钠钾泵虽具备产生动作电位的能力却从不参与传递。 电信号的传导，也可以将它看作电流的！ 动作电位是指可兴奋细胞受到刺激时在静息电位的基础上产生的可扩布的电位变化过程。动作电位由峰电位和后电位组成。 同样也是可以的， 胞体表面有细胞膜，膜内有细胞质和细胞核。其细胞质又称神经浆，除含有一般细胞器如线粒体、高尔基器、溶酶体等外，还含有尼氏体和神经原纤维等特有的细胞器。胞体是神经元代谢和营养的中心。 突起分树突和轴突两种。 树突的机能是接受其他神经元传来的神经冲动，并将冲动传到胞体。 轴突，每个神经元只有一个轴突.轴突的机能主要是传导神经冲动，能将冲动传递到另一个神经元或所支配的细胞上。 4.为什么普鲁卡因等局麻药首先是作用于痛觉纤维？ 机体受到伤害性刺激时，往往产生痛觉，并发生一定的防御反应，这对于机体有保护意义。疼痛常常是许多疾病的一种症状而被临床医生所重视。长期而剧烈的疼痛还伴有不愉快的情绪反应，并影响食欲和睡眠，必须及时使之缓解。关于痛觉的中枢机制，目前还知道得较少。下面简单介绍皮肤痛、内脏痛和牵涉痛。 1.皮肤痛觉伤害性刺激作用于皮肤时，可先后出现快痛与慢痛两种性质的痛觉。快痛是一种尖锐而定位清楚的“刺痛”，在刺激作用后很快产生，刺激撤除后很快消失。慢痛是一种定位不明确、强烈而又难忍受的“烧灼痛”，在刺激作用后0.51.0秒产生，刺激撤除后还会持续几秒钟，并伴有情绪、心血管与呼吸等方面的反应。 一般认为，痛觉感受器是游离神经末梢。任何过强的刺激达到对组织产生伤害时，都能引起痛觉，所以不存在特殊的适宜刺激。在动物和人体实验中观察到，将某些物质涂在暴露的游离神经末梢上均可引起疼痛，这些物质称为致痛物质。由此设想，在伤害性刺激作用下，组织损伤并释放出某些致痛物质，然后作用于游离神经末梢，引起痛觉传入冲动。 实验证明，传导快痛的神经纤维可能是有髓鞘的A纤维，其传导速度较快，兴奋阈值较低；传导慢痛的神经纤维可能是无髓鞘的C纤维，其传导速度较慢，兴奋阈值较高。痛觉传入冲动可通过痛觉传导通路抵达大脑皮层的体表感觉区而产生定位的痛觉，也可通过侧支传导经脑干网状结构而抵达边缘系统，引起痛的植物性反应和情绪反应。 临床上可用普鲁卡因等局部麻醉药封闭神经来阻断痛觉冲动传入中枢，也可用吗啡等镇痛药作用于中枢达到镇痛的效果。 2.内脏痛与牵涉痛内脏痛的感受器也是游离神经末梢，其传入纤维走行在植物性神经干中，即迷走神经、交感神经和盆神经中。 内脏痛与皮肤痛相比较有下列的特征：由于内脏感觉神经末梢的分布比皮肤神经末梢稀疏，因此由内脏传入所产生的感觉比较模糊、弥散、定位不精确，有时甚至不引起主观感觉。产生内脏痛时，也不易明确指出疼痛的确切部位，而且内脏痛比较缓慢而持久。引起皮肤痛的刺激，一般不引起内脏痛，而脏器的过度膨胀、牵拉、缺血、痉挛、炎症等刺激则能产生内脏病。 某些内脏疾病往往可引起身体体表的一定部位发生疼痛或痛觉过敏，这种现象称为牵涉痛。例如心绞痛患者常感到左肩、左臂内侧、左侧颈部疼痛和心前区疼痛；胆囊炎症时常感到右肩部疼痛；阑尾炎早期感到上腹部或脐周区疼痛等。了解牵涉痛的发生规律对于临床诊断有一定意义。 局部麻醉药是一类局部应用于神经末梢或神经干周围的药物，能暂时、完全和可逆性地阻断神经冲动的产生和传导，在意识清醒的条件下，使局部痛觉暂时消失。对各类组织都无损伤性影响。 1局麻作用及作用机制局麻药对任何神经都有阻断作用，对任何刺激不再引起除极化。局麻药在较高浓度时也能抑制平滑肌和骨骼肌的活动。 局麻药对神经、肌肉的麻醉的顺序是：痛、温觉纤维>触、压觉纤维>中枢抑制性神经元>中枢兴奋性神经元>植物神经>运动神经>心肌>血管平滑肌>胃肠平滑肌>子宫平滑肌>骨骼肌。 局麻药作用于神经细胞膜na+通道内侧，抑制na+内流，阻止动作电位的产生和传导。进一步研究发现，局麻药与na+通道内侧受体结合后，引起na+通道蛋白质构象变化，促使na+通道的失活状态闸门关闭，阻滞na+内流，从而产生局麻作用。 来源：考试大 2.吸收作用:局麻药的毒性反应。 中枢神经系统:先兴奋后抑制，初期表现为眩晕、烦躁不安、肌肉震颤。进而发展为神志错乱及全身性强直-阵挛性惊厥。最后转入昏迷，呼吸麻痹。中枢神经抑制性神经元对局麻药比较敏感，首先被局麻药所抑制，因此引起脱抑制而出现兴奋现象。局麻药引起的惊厥是边缘系统兴奋灶扩散所致。苯二氮类能加强边缘系统gaba能神经元的抑制作用，有较好的对抗局麻药中毒性惊厥的效果。此时禁用中枢抑制性药物。而中毒昏迷时应着重维持呼吸及循环功能。 来源：考试大 心血管系统局麻药对之有直接抑制作用。开始时的血压上升及心率加快，后表现为心率减慢、血压下降、传导阻滞直至心搏停止。中毒后常见呼吸先停止，故宜采用人工呼吸抢救。 表面麻醉：又称粘膜麻醉。用于粘膜表面，借助药物穿透力，使粘膜下的感觉神经末梢麻醉。常用于五官科手术。 浸润麻醉：将药物注射于手术部位的皮内、皮下、粘膜下或深部组织中，使其浸润感觉神经末梢，产生局部麻作用。用于表浅小手术。 传导麻醉：又称阻滞麻醉。是将药液注射到神经干周围，以阻断神经干的传导，使该神经干所支配的区域产生麻醉。常用于四肢、盆腔、会阴、牙手术。 来源：考试大 腰椎麻醉：又称脊髓阻滞麻醉，简称腰麻。药液注入脊髓蛛网膜下腔，以阻断脊髓神经根的传导，产生较大范围的麻醉。适用于中下腹、下肢手术。 硬膜外麻醉：药液注入硬膜外腔内，沿脊神经根扩散至椎间孔，以麻醉脊神经根。适用于上下腹、下肢手术。但因用量大，要防止误入蛛网膜下腔。 不良反应除由于品种不同，耐受性差，过敏等外，均与用量相关；常由于超量、吸收快或误注入血液循环以致血药浓度偏高。 1少见的不良反应有 正铁血红蛋白血症，偶见于丙胺卡因等少数几个局麻药； 视力模糊或复视，惊厥或抽搐，寒颤或发抖，眩晕和耳鸣，异常地兴奋烦躁甚至昏迷，不寻常的呕吐、多汗、低血压、心动过缓，多数是血药浓度偏高中毒的先兆； 皮疹或寻麻疹，颜面、口唇或咽喉肿痛等，属于过敏反应；酯类药物远比酰胺类药物为多。 2注射给药时全身性不良反应可有：头痛或背痛，大小便失禁，性欲减退，肢端麻木尤其是下肢为重，呼吸急促或困难，低血压和心动过缓。 3牙科局麻中可有迁延持久的口唇麻木、震颤或浮肿。 来源：考试大 4局麻药液中加入肾上腺素，可出现：头晕或头痛，胸痛，血压升高。 药物相互作用 1.局麻药液均属酸性，不得与碱性药液混合在一起；即使同属酸性，因可影响各个局麻药pka值，以致局麻作用减弱，或起效时间迟延。 2具有对氨基苯甲酸结构的酯类药与磺胺类药合用相互减效。 3达克罗宁，与含碘的放射显影药会析出碘。 4普鲁卡因和利多卡因均能增强琥珀胆碱的肌松作用，合用时后者用量需减少。 5普鲁卡因静滴，已试于作为全麻的辅助用药。但其能促使吸入和静脉全麻药增效，合用时用量应减少。 1.神经干或神经纤维的粗细粗大的神经干有鞘膜包围，局麻药对它的作用不如对神经末梢，所以传导麻醉所需浓度较高，约为浸润麻醉的23倍。粗神经纤维对局麻药的敏感性不如细神经纤维 来源：考试大 2体液ph局麻药在体内呈非离子型与离子型。非离子型亲脂性高，易穿透细胞膜进入神经细胞发挥局麻作用。体液ph偏高时，非离子型较多，局麻作用增强；反之局麻作用减弱。炎症区域内ph降低，因此局麻药的作用减弱。在切开脓肿手术前，必须在脓肿周围作环形浸润才能奏效。 3药物浓度：增加浓度并不能延长局麻维持时间，反加快吸收引起中毒。应将等浓度药物分次注入。 4血管收缩药加入微量肾上腺素收缩用药局部的血管，减慢药物吸收，延长局麻作用维持时间，减少吸收中毒。在手指、足趾及阴茎等末梢部位用药时，禁加肾上腺素。 5.ACh是外周神经的主要递质，为什么对效应器的作用有的是兴奋，而有的是抑制呢？ 在中枢神经系统中，突触传递最重要的方式是神经化学传递。神经递质由突触前膜释放后立即与相应的突触后膜受体结合，产生突触去极化电位或超极化电位，导致突触后神经兴奋性升高或降低。神经递质的作用可通过两个途径中止：一是再回收抑制，即通过突触前载体的作用将突触间隙中多余的神经递质回收至突触前神经元并贮存于囊泡；另一途径是酶解，如以多巴胺为例，它经由位于线粒体的单胺氧化酶和位于细胞质的儿茶酚胺邻位甲基转移酶的作用被代谢和失活。 且解释为何ACh剂量的不同对烟碱型受体会产生两种截然不同的效果？ 烟碱型受体,简称N受体，存在于交感和副交感神经节神经元的突触后膜和神经肌肉接头处的终板膜上，是胆碱能受体的一类 当乙酰胆碱与这类受体结合后，就产生兴奋性突出后电位和终板电位，导致节后神经元和骨骼肌的兴奋。这类受体也能与烟碱结合，产生类似效应。 此外，N受体可分为两个亚型。神经节神经元突触后膜上的受体为N1受体，六烃季铵是阻断剂；骨骼肌终板膜上的受体为N2受体，十烃季铵是阻断剂；筒箭毒是N1和N2的共同阻断剂。 N受体主要分布于自主神经节突触后膜(N1)和终板膜上(N2)。 小剂量能兴奋自主神经节后神经元和骨骼肌收缩 大剂量则可阻断自主神经节的突触传递 大剂量ACh可激动神经节Nl受体，引起节后胆碱能神经和去甲肾上腺素能神经同时兴奋，结果通常由占支配地位的神经决定. 你说的确实是这样这个问题也是常考的是有关大剂量乙酰胆碱可以引起交感兴奋的原因但是和我这个问题不是一个 问题我说的是乙酰胆碱的抑制作用 我感觉是负反馈，机体意识到大量乙酰胆碱之后会通过突触前膜受体感知到，继而抑制突触前神经节神经的传递释放等,如果是突触前膜的抑制话我觉得应该是减少囊泡释放减弱对后膜的激动作用但是对产生抑制作用仍然无法解释而且有关突触前膜受体书上提到的是肾上腺素能神经纤维没有提到过乙酰胆碱的 药理学上应该是提到过，Ach作用于N受体先兴奋后抑制的啊。 受体细胞膜持续去极化而造成的传导阻滞。 这个解释目前最合理同时也解释了为何肾上腺素能神经没有这种现象 你可以参考有机磷中毒的内容, 乙酰胆碱大量堆积在突触间隙，作用于M、N胆碱受体 从而产生M样 N样症状 6. 为什么不同人的痛阈会不一样？用所学的生理学知识分析下痛觉在突触传递过程中调制的机制？ 与其从生理学的角度说疼痛是一种感觉,不如更深入的去了解它后,认为它的的心理本质是动物在生理学的角度受到损害后经由神经系统反馈至高级神经中枢后产生的一种负面情绪。此负面情绪可以衍生出回避、逃避的自发行为。好吧,一目了然疼痛的本质是一种负面情绪。不同人群对其耐受程度可以取决于各种因素,比如,生理学角度:损害的过程中,神经系统将损害本身转化成神经电冲动的能力,神经电传导的能力;以及心理学角度:神经冲动能够在高级神经中枢造成负面情绪的程度,以及个人对这种负面情绪的忍耐程度。举例:周围神经系统或低级神经中枢的疾病可导致损害不能转化成为神经电冲动或不能传导神经电冲动,比如格林巴利综合症,高位截瘫等;或者在使用哌替啶或鸦片等药物时所产生的欣快感抵消了一部分负面情绪,提高了痛阈(使人感觉到痛的刺激强度)。再者,平时打静脉针都会痛的泪汪汪的女孩子,在遇到程度特别重的负面情绪时,即使割腕也不是那么痛了,因为割腕所带了的疼痛这种负面情绪,在失恋这种特别严重的负面情绪之下,已经变得耐受了。更有甚者,一些人可以通过后天的训练,人为的降低生理性损害带来的负面情绪,举例:忍术训练者,通过经常的负面情绪训练,可以对同一种原因导致的负面情绪(疼痛)产生习惯性耐受,也就是说,他对疼痛的忍耐力远较常人为高。实际应用:在疼痛发生时,用其它情绪去淹没疼痛带来的负面情绪,如想一想程度更高的能带来负面情绪的回忆,或者想一想一些能够带来正面情绪的回忆。记住,并形成固定思维疼痛只是一种负面情绪。能够控制情绪,就能够控制疼痛。 肌肉持续性收缩，从而会出现血管源性头痛和肌紧张性头痛，给患者带来痛苦。痛阈升高对于超出痛阈的刺激，也不能感受疼痛或反应延迟，对疾病不能早期发现、早期诊断，丧失早期治疗的机会。总之，痛阈的升高或降低，对人体都是不利的 因为每个人的痛觉神经和忍痛能力不一样 耳蜗基底部耳蜗顶部主动方式被动方式上图为耳蜗基底膜对某一特定音频的敏感区和振动幅度示意，横坐标为基底膜与耳蜗基底部的距离，纵坐标为基底膜的振幅，左侧箭头指示的波形为动物死后基底膜对某一音频的振动区域和幅度，右侧箭头所指为活动物且耳蜗完好时对同一音频的振动特点，两处波形的波峰之间的距离为50分贝，即相当于耳蜗对该音频的灵敏度提高了50分贝。 7.试分析上图中耳蜗基底膜的振动方式在实验动物存活时和死去后出现差异的可能机制。 案例分析题 案例一、一中年男性来到眼科医生诊室诉说近期在服用西地那非1小时后出现双眼视物模糊，视物呈现蓝色调，偶出现蓝色“光晕”。持续数小时后症状消失，特咨询医生这些现象是否为药物副作用所致。眼科检查未见明显异常。医生遂告知这些一过性的视觉现象极可能是服用西地那非引起的。 试讨论该药物为什么会出现上述视觉异常现象？ 案例二、患者，女性，62岁，近一年出现乏力，嗜睡，反应迟钝，视力下降，实验室检查：血清TT4为21nmol/L，FT4为2pmol/L血清TSH为45mu/L 病人主要是什么病致死亡的？为何控制不了病情发展？ 此病症状出现的原因是什么？肌张力增高、痉挛发作、腱反射亢进是如何破坏正常生理调节机制的？试以影响突触传递机制进一步解释之。 安定类镇静药主要作用什么受体，防止肌痉发作的可能机制是通过什么途径？ 主要死亡的原因就是破伤风， 这种疾病本来就属于不治之症，一旦发作，基本挽救的机会不大 意见建议：破伤风杆菌破坏了神经突触的正常传递，使神经处于高能量代谢状态，安定属于苯二氮卓类药物 抑制神经递质传递，从而达到镇静催眠的作用 防止肌痉发作的可能机制是通过什么途径？ 抑制钙离子通道，从而影响神经递质传递 案例四、48岁男性患者，从10多米高处坠落，背部着地，意识模糊被急送入院。查：BP80/50mmHg，心率116次/分，呼吸20次/分。神意欠清，痛苦状，双瞳等大，对光反射存在，头颅未见伤口和血肿，颈软，面部未见明显外伤，耳鼻眼及口腔内未见血迹和渗出液，腰背部有刮痕和压迹，双下肢肌肉松驰，无自主性活动，腱反射消失，腰以下及双下肢对痛、温刺激无反应，CT示T12-L1有错位，椎间隙变窄。 讨论问题： 1） 你认为患者是否发生了脊休克？如果患者清醒后，随着病情的进展，还会有哪些症状和体征出现和变化？ 2） 脊休克出现这些症状和体征及其变化的原因是什么？说明脊髓有何功能和不足？ 3） 此患者在积极治疗的同时，你如何去分辨脊休克产生是功能性的还是器质性的，即通过哪些临床手段去排除和证实？ 4） 患者如果在T12与L1间发生右半脊髓横断，哪些体征和症状会持久的存在，并可导致哪些新情况出现？ 5） 如果损伤发生在C23平面水平，病情有何变化？主要危害是什么？ 6） 如何指导病人及其家属进行康复方面锻炼？理论依据是什么？ 7） 如果患者有外周神经损伤，能修复吗？神经功能恢复程度的好坏可通过哪些手段了解？ 当脊髓与高位脑中枢突然离断后，断面以下的脊髓功能将暂时完全丧失，如感觉和随意运动消失、外周血管扩张、发汗反射消失、尿粪潴留等，这称为脊休克。脊休克持续时间长短与动物进化水平和个体发育有关，如蛙仅持续数分钟，犬持续数日，在人类则要持续几周甚至数月。脊休克的发生是由于断面以下的脊髓突然失去了高位中枢的易化作用，其兴奋性极度降低的缘故。 1）脊休克是指脊髓在与高位中枢离断后暂时丧失反射活动能力而进入无反应状态的现象。主要表现是：在横断面以下的脊髓所支配的躯体与内脏反射活动均减退或消失，以上功能活动在脊休克过去后可部分恢复，但不能很好适应正常生理功能的需要。此外，离断水平以下的知觉和随意动作能力将永久丧失。脊休克的产生和恢复说明：脊髓可以完成某些简单的反射活动，但正常时它们的活动是在高位中枢控制下进行的。在脊休克过去后，如果某反射活动增强，则说明平时高位中枢对其有抑制性控制；如果反射减弱，则说明平时高位中枢对其有易化性控制。 内分泌系统 1. 直接促进机体生长的激素主要有哪些？ 它们是如何调节机体生长的？ 促进生长的激素主要有甲状腺激素、生长素、胰岛素和雄激素。生长素：在机体生长方面起关键作用。它可促进氨基酸进入细胞，加速蛋白质合成，促进体内所有组织生长；能刺激肝脏产生生长素介质，使软骨骨化和软骨细胞分裂，基质增殖，骨骼生长，使人体增高。甲状腺激素：能影响脑和长骨的发育。生理剂量时能促进蛋白质合成，还与腺垂体分泌生长素有关。胰岛素：有促进蛋白质合成和贮存的作用。雄激素：能促进蛋白质合成，特别是肌肉和骨骼以及生殖器官的蛋白质合成。 2. 分别切除动物的肾上腺皮质和髓质，动物生理功能将有何变化？ 肾上腺切除后会减少肾上腺素的分泌。肾上腺可以使人体的新陈代谢加快，神经系统兴奋性增强。血糖上升 案例: 患者张某，男性，31岁，因为怕热多汗、多食消瘦、心悸手抖4个月，突起双下肢乏力，行走不能超过3小时入院。 4月前，患者无明显诱因出现怕热多汗、多食消瘦、心悸手抖，每日饭量较平时增加68量，体重减轻约5kg，伴突眼、颈部增粗、烦躁易怒、失眠多梦，无颈部疼痛，无口干、多饮、多尿，无胸闷、胸痛等，就诊于我院门诊，查“TT3 8.33nmol/L，TT4 402nmol/L，TSH 0.01mu/L”，病后患者精神萎靡，睡眠差，小便如常，大便次数增多，3-4次/天。3小时前饮用可口可乐后突感双下肢乏力，不能行走。 PE：T36.9 ，P 118次/分，R 18次/分，Bp 131/65mmHg。手掌皮肤潮热，双眼突出，甲状腺度肿大，质软，未扪及结节，无压痛，可随吞咽上下活动，双叶上极可闻及血管杂音。心界不大，心音亢进，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。双手平伸有细振颤。 辅助检查： 心电图：1. 窦性心动过速，HR118次/分。 血常规，尿常规，大便常规检查均正常。 甲状腺5项检测显示：TT3 8.3nmol/L(1.2-3.1nmol/L)，TT4 402nmol/L(66-181nmol/L)，FT3 94.5pmol/L(3.1-6.8 pmol/L)，FT4 147pmol/L(10.3-22.65pmol/L)，TSH 0.052 IU/ml，但无水肿症状。口服葡萄糖耐量实验正常；血清T4、 T3水平正常；血浆中糖皮质激素水平异常增高。既往无慢性炎症史，也未曾使用过糖皮质激素类药物。后续检测血液中的ACTH 水平，显示仅有正常水平的五十分之一。 根据以上情况，试回答以下问题： 1.患者有高血糖，但行口服葡萄糖耐量实验，显示正常，这提示什么？ 2.有高血糖，但T3， T4均正常，提示什么？ 3.高血压，脸部微胖，但无水肿症状的原因是什么？ 4.患者无服用糖皮质激素药物史，但糖皮质激素水平升高，ACTH水平降低提示什么？ 5.什么原因可引起机体ACTH水平降低？ 6.为明确诊断，该患者还应做何检查？ 问题：运用你所学的生理学知识，采用哪些方法可以实施药物避孕？ 案例: 一位28岁的工程师，以不育就诊。三年来一直想要孩子，两年前妻子的检查表明是完全有生育能力，工程师的精子数目和成熟度也正常。医生认为该夫妻生育能力正常，但精神压力过大，建议他们调整心态“再试试”。 一年前，工程师听从朋友建议，开始注射雄激素，他相信这可使他的肌肉更加发达，而且更具“男性气质”，可能也会增加妻子受孕机会。妻子认为这一治疗使他的性格变得更具攻击性，但仍未孕。最近一次精液复查结果让工程师很吃惊，不仅没有显示生育能力增加，而且提示生精功能和精子成熟有缺陷。工程师心情很烦躁，请针对他的现状给予合理的解释 案例: 一位42岁女士，有复杂的月经周期病史。在过去的XX年中出现了3次闭经。20岁时，由于追求苗条身材而大运动量锻炼和节食，体质指数为17，她以前规则的月经停止了，实验室检查表明，其血中LH，FSH和雌激素水平降低，选择饮食和生活方式改变后月经恢复。35岁时，该女士再次闭经，追问其病史，在此前6个月，由于消沉郁闷，已服用多种治疗精神病的药物，包括多巴胺拮抗剂，经停用抗抑郁药后，月经自然恢复。该女士42岁时非常想要孩子，并和丈夫有规律的性生活，但再次闭经。经检查该女士的垂体增大，医生担心她卵巢卵泡可能耗竭，并想通过一系列检查来了解子宫及卵巢的情况，如黄体酮撤退实验，但该女士无其他明显不适反应，拒绝接受其他检查。请分析该女士3次闭经的原因