急症处理原则课件.ppt

急症处理原则,1,急症概念 急症是急性发作的威胁病人生命的危重病症，开展急危重症病人的综合救治和研究，使患者生命体征在较短的时间内得以恢复正常的医学论理和技能，是我们急救医学的核心。,2,当前国内急救医疗大致有四种定位：即BLS（基本生命支持），ALS（高级生命支持），急诊科常规和急诊监护病房常规。,3,急诊医学、急救医学与危重病医学的区别：,4,部分急症处理原则,5,急性呼吸窘迫综合征,ARDS,6,ARDS,概念-ARDS是急性呼吸衰竭的一种类型。由多种原因引起的以急性进行性呼吸窘迫和低氧血症的综合征。发病率我国尚缺乏统计，死亡率高达4070%。近年由于多种检测手段的应用，发病率日益增高。预后少部分死于呼吸衰竭或顽固性低氧血征，大多死于全身感染和多脏器功能衰竭。,7,ARDS病因,创伤、骨折后脂肪栓塞、烧伤、颅脑损伤休克严重感染吸入有毒气体误吸药物过量,8,ARDS病理生理,肺顺应性降低、肺内分流增加及通气/血流比例失调。肺小血管收缩、肺循环阻力增加肺泡膜增厚及形成透明膜,9,临床特点及诊断,有致病因素迅速出现进行性呼吸困难，呼吸频率35次/分，吸氧不能改善症状胸片斑片状阴影难以改善的低氧血症，血氧分压低于60mmHg,10,ARDS治疗,纠正缺氧 吸高浓度氧5060%通气方式是呼气末正压通气（PEEP）消除肺泡和肺间质水肿 严格控制入液量，要求出入液量呈轻度负平衡（-500-1000毫升）早期输入晶体液为宜，以免加重肺泡和肺间质水肿。改善肺循环障碍 适当运用血管扩张剂、肝素等以改善肺微循环障碍。纠正电解质和酸碱紊乱 早期呼吸性碱中毒，晚期代谢性酸中毒。预防和控制并发症,11,休 克,shock,12,概念是机体受到各种强烈的致病因素侵袭后,由于有效循环血量锐减、组织血液灌流不足、所引起的代谢障碍和细胞急性缺氧受损的病理过程和临床综合征。休克的本质有效循环血量减少。,【概述】,13,有效循环血量指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量，但不包括贮存与肝、脾、淋巴血窦或停滞与毛细血管中的血量。有效循环血量依赖:充足的血容量；有效的心排出量；完整的周围血管张力。这三因素中，任何一因素改变超过人体的代偿功能，造成有效循环血量减少休克。,14,【休克分类】,低血容量休克（出血性休克，创伤性休克）发生于出血、丧失血浆、体液、电解质等。感染性休克 发生于严重感染，微循环血液滞留。心源性休克 心排出量减少。神经源性休克;过敏性休克;最常见:低血容量休克;感染性休克,15,【病理生理】,关于休克的病理生理，公认的微循环改变研究。以我国医学专家修瑞娟最为突出，她发现了各级微动脉自律运动的相互关系和变化规律，并证明了微动脉自律运动是以波浪式传播的。她总结了微循环自律运动中频率和振幅的变化规律，提出了微循环对器官组织灌注的新论点海涛式灌注。,16,一、微循环的变化微循环收缩期(休克代偿期)微循环扩张期(休克抑制期)微循环衰竭期(休克失代偿期),17,二、代谢的改变,1、交感肾上腺系统兴奋 释放正（付）肾上腺素。作用于 四肢皮肤，肌肉收缩，将外周血液驱向中心循环，保证心、脑灌流；作用于心脏,心肌收缩力增加、心率增加 2、肾素加压素醛固酮系统兴奋作用于肾，水钠重吸收，水、钠潴留，尿量下降 3、组织间液被回吸收到血管腔内，起自体输液作用。4、肝血流减少，处理乳酸能力下降，乳酸增加，肾血流减少，肾排酸能力下降，代谢性酸中毒,18,三、重要器官的继发性损害。,多系统器官衰竭（MSOF），是休克的重要致死原因。多发生与休克持续10小时以上，尤以感染性休克易发生。肺、肾最先受累。心、肺、肾功能衰竭是造成休克死亡的三大原因。肺休克肺（ARDS）肾休克肾（急性肾功能衰竭）心急性心功能衰竭,19,肠道在休克中的作用：,目前认为肠道在休克的病理生理改变过程中发挥了重要的作用。肠道作为创伤和休克后细胞因子产生的重要器官之一，也日益受到人们的关注。肠道功能障碍可以是休克的一个症状，但同时也是休克加重的一个重要因素。被认为是不可逆性休克和MODS的“发动机”,20,【临床表现】,一、休克早期（代偿期）：相当微循环 收缩期,失血量未超过20%(800ml以下),机体处于代偿期精神紧张、兴奋、烦躁不安;面色苍白、四肢湿冷;脉搏增快、呼吸增快;血压正常或稍高(SBP:Nor;DBP)、脉压缩小(PP);尿量正常或减少。,21,【临床表现】,二、休克中期（失代偿期）：相当微循环扩张期表情淡漠、反应迟钝；口唇肢体发绀、四肢湿冷；脉搏细速(100-200次/分)；主要表现：血压下降(SBP12KPa;PP2.67KPa;SBP下降.KPa)、脉压下降；尿量减少或无尿。三、休克晚期（衰竭期）：相当于DIC期,22,【诊断和监测】,一、早期诊断 关键是想到它发生的可能性，对大量失血、失水、严重损伤或感染的病人均应该考虑到休克发生的可能性。1、没有想到它发生的可能性2、观察不仔细,23,二、休克的监测 近年来，国外医学发达国家都非常重视重危病人的监护，广泛建立了重症监护室（ICU）、冠心病监护室（CCU）、呼吸监护室（RCU）以及外科创伤监护室等。由于监护室配备有各种现代化仪器设备，正规训练的医护人员，故救治成功率较高,24,休克监护的目的,肯定诊断 病情演变指导治疗,25,（一）、一般监测.神志改变2.皮肤色泽、温度3.生命体征:BP、P、R、T休克指数脉率/收缩压（mmHg）可以帮助判断有无休克及程度0.5:无休克1.01.5:存在休克2.0以上:严重休克,休克的监测指标,26,休克的监测指标,4.尿量与尿比重:反映肾灌注及全身容量是否足够的敏感指标尿量25ml/h,尿比重高:血容量不足血压正常,尿量少,尿比重低:可能已发生急性肾功能衰竭尿量稳定在30ml/h以上,表示休克纠正,27,休克的监测指标,（二）、特殊监测、中心静脉压（CVP）512cmH2,28,休克的监测指标,附表 中心静脉压与补液的关系,29,休克的监测指标,、心排出量和心脏指数、血氧饱和度、血气分析、Swam-Ganz导管监测血流动力学和氧供氧耗的变化、Starling曲线的应用,30,（1）、肺毛细血管楔压(PCWP)：应用Swan-Ganz飘浮导管可测得肺动脉压(PAP1022mmHg）和肺毛细血管楔压(PCWP615.5mmHg），能反应肺静脉、左心房和左心室压。（2）、心排出量(CO)和心脏指数(CI)：心排出量是心率和每搏排出量的乘积；单位体表面积上的心排出量称作心脏指数。（3）、动脉血气分析：动脉血氧分压；动脉血二氧化碳分压；动脉血PH值。（4）、动脉血乳酸盐测定,31,休克的监测指标,（5）、DIC实验室检查：（1）血小板计数低于80X109/L；（2）纤维蛋白原少于1.5g/L；（3）凝血酶原时间较正常延长3秒以上。（6）、经皮氧测定（7）、胃肠道张力计无创性粘膜内PH值测定,32,【治疗】,休克的处理原则是:尽早去除引起休克的病因，尽快恢复有效循环血量，改善微循环，恢复机体的正常代谢，维护重要脏器功能。,33,一、一般性处理1、体位：抗休克体位：头及躯干抬高 15-20,下肢抬高20-302、保持呼吸道通畅，有条件时应予以吸 氧，鼻导管给氧用40%50%的氧度,68L/min3、注意保暖,34,二、补充血容量：1、建立通畅的输液通路2、液体的选用3、输液量的掌握,35,补充液体,对失血性休克过去认为失血多少补多少的概念已经改变。先补等于失血量2倍的平衡液加少于失血量的全血。现代多主张成分输血；高张盐水（7.5%NaCl)。应用7.5%NaCl溶于6%右旋糖酐效果更好；葡萄糖液；低分子右旋糖酐。,36,三、积极处理原发病 处理原发病是抗休克的先决条件，应根据不同病因，采取不同的处理措施：,37,四、纠正酸碱紊乱 休克早期，由于过度换气，可存在呼吸性碱中毒，随休克加深，无氧代谢加强，逐渐变成代谢性酸中毒。一般而言，当机体血容量补足后微循环可以得到改善，酸中毒即可缓解，所以早期不必给碱性药。只有休克重、时间长，才考虑给碱性药。,38,五、心血管药物的应用 心血管药物包括血管收缩剂、扩张剂、强心剂，使用的目的在于纠正血流分布异常。1、血管收缩剂2、血管扩张剂及胆碱能受体阻滞剂3、强心剂注意：从低浓度、慢速度、小剂量开始,严格掌握滴数,使血压维持在稳定状况；严防液体外渗；输注强心药时最好用心电监测仪监测。,39,六、皮质类固醇的应用 在严重休克和感染性休克的应用上尚有争议。一般甲基强的松龙30mg/kg或地塞米松13mg/kg加入5%葡萄糖溶液500ml内静脉滴注，一次滴完。七、预防并发症及多脏器功能障碍和衰竭 是休克治疗过程中不可忽视的重要内容，应给予积极防范。,40,创伤性休克的救治,1956年-Gardener-空气服(G服)60年代-抗休克裤(MAST)，广泛应用于院前急救1985年-West-创伤病人的VIP程序,41,V(Ventilation)指通畅的气道和正常的通气和氧供I(Infusion)指输血、输液，扩充有效血容量P(Pulsation)指监护心脏搏动、维持心泵功能,42,感染性休克的救治原则,恰当地使用抗生素可使病人存活的机会增加三倍。用药宜早、足量，迅速杀灭病原微生物，有效地控制感染。近年来国外有报道，用抗菌素加抗毒血清以灭活或中和细菌毒素，可明显降低感染性休克的死亡率。,43,休克治疗新观点,休克早期液体复苏治疗 第一阶段（8小时以内）平衡液、浓缩红细胞 第二阶段（1-3天）关键是补充有效循环血量 第三阶段（3天以后）减慢输液速度及量、适当 使用利尿剂,44,2、保护肠粘膜屏障，防止肠道菌群失调 原则迅速纠正休克，缩短肠粘膜缺血时间合理使用抗生素（时间短、针对性强、尽量少用广谱抗生素）重视支持疗法保护肠道屏障、早期给肠内营养，可减少肠粘膜萎缩,45,3、休克的新型治疗剂和方法 由于对休克发病机制的新认识，目前出现了许多新的抗休克药物（1）直接作用于循环系统的药物（2）作用于休克中炎性介质的新型疗法,46,新型肾上腺素能激动剂新型阿片受体拮抗剂钙离子阻断剂花生四烯酸代谢产物抑制剂或拮抗剂磷酸二脂酶抑制剂抗氧自由基药物休克抗细胞因子疗法内毒素拮抗药物,47,上消化道大出血,48,概念,上消化道大出血一般是指在数小时之内失血量超过1000ml或者达到自身循环血容量20的屈氏韧带以上消化道的出血。包括食管、胃、十二指肠和胰、胆病变引起的出血，胃空肠吻合术后的空肠病变引起的出血亦属此范围之内。其临床特征表现为黑便和/或呕血，常由于全身血容量急剧下降引起急性周围循环竭。,49,预后,作为临床上较为常见的急危症之一，过去上消化道大出血病死率和误诊率均较高，近年来由于紧急胃镜诊断和治疗的普及，病死率明显下降，但肝硬化所致的食管、胃底 静脉曲张破裂大出血，死亡率仍高达25左右。,50,病因,上消化道大出血的病因较为复杂 上胃肠道病变急性糜烂性胃炎；食管溃疡；食管癌；食智贲门粘膜撕裂伤；消化性溃疡；应激性溃疡；急性出血性胃炎。食管胃底静脉曲张破裂肝硬化；门静脉炎；门静脉血栓。,51,上消化道邻近器官病变胆道出血；胰腺癌；急性胰腺炎并发脓肿或假性囊肿破溃。全身性疾病白血病；血友病；血小板减少性紫癜；DIC；尿毒症。药物糖皮质激素；水杨酸制剂。总之，临床上常以消化性溃疡、肝硬化及急性胃粘膜病变最为常见。,52,临床特点和识别,急性上消化道大出血的临床表现取决于出血的量与速度，并与引起出血病变的性质、部位及全身状态密切相关。,53,(一)呕血与黑便,为上消化道出血的特征性表现。大出血的部位在幽门以上者，常以呕血为主，继之出现黑便；如出血部位在幽门以下者，主要以黑便为主，可伴有少量呕血。呕血前患者多先有恶心感，随后出现呕吐胃内容或呕血。呕出的血液多呈咖啡色 或棕褐色，出血量过大，未与胃酸充分混合即呕出时，多呈红色或伴有血块。黑便一般呈柏油样，粘稠而发亮，当出血量大引起肠道蠕动过快时，多呈暗红色，甚至为鲜红色。,54,(二)周围循环衰竭,上消化道大出血导致急性周围循环衰竭的程度取决于出血量的大小及失血速度，严重者在出血后的短时间内即可发生急性周围循环衰竭，临床表现为头晕、心悸、出汗、恶心、口渴，常可在排便过程中或排便后晕厥倒地。查体多可见睑结膜、口唇、皮肤及甲 床苍白，血压下降，收缩压在106kPa(80mmHg)以下，心率加快，脉搏细速等。,55,(三)发热,多数患者在休克被控制后可出现低热，一般体温不超过38C，持续约35天。,56,(四)氮质血症,由于进入肠内的血液经消化液处理后可有大量蛋白分解产物被重新吸收入血，因此导致血中尿素氮浓度增高，称为肠源性氮质血症。,57,（五）出血量的估计,胃内血液蓄积量达250ml300ml时可引起呕血，肠道内积血达50ml一70ml以上 时即可出现黑便。一次性出血大于400ml以上时可出现临床症状，如若患者由于平卧位变为半卧位即出现脉搏增快、头晕、出汗或晕厥，或血压下降超过133kPa(10mmHg)常提示出血量大，并为紧急输血的指征。,58,诊断,典型急性上消化道大出血的诊断多不困难，一般根据患者在短时间(数小时)内突然呕血或便血，失血量达1000ml以上，同时伴有明显贫血征象及急性周围循环衰竭的表现多能明确诊断。,59,急救与处理,(一)迅速补充血容量 尽快用大号针头建立一条或多条静脉通路或行中心静脉插管或切开进行补液。输液开始宜快，可用林格氏液、生理盐水、右旋糖酐或其它血浆代用晶尽量补充血容量，必要时予输入同型全血或给予成分输血。,60,(二)积极实施止血措施,1局部药物治疗(1)去甲肾上腺素口服液：将去甲肾上腺素8mg加入4生理盐水100ml中配制，也可用40mg加人500ml中配制，此配制液在碱性环境中可迅速被破坏，故不宜用于肠道出血。,61,使用方法 口服：3050ml，每12小时口服一次，出血控制后减量，时间可延长为46小时一次。出血停止12小时后停用。胃管内灌注：适用于不能自行口服的患者。每次向胃管内注入100ml，用止血钳夹闭胃管，1小时后抽吸胃内容，如有出血再以同量注入，可反复多次，直至出血停止。,62,(2)凝血酶：本品可促进纤维蛋白原转化为纤维蛋白，加快凝血过程，故只能局部应用，禁忌静脉注射或肌肉注射。,63,使用方法：口服：以凝血酶400010000u溶于50100ml生理盐水或牛奶、豆汁中口服，每12小时一次，服后变换体位，以利药物在胃中分布。出血控制后减量并延长给药时间，出血停止后停用。胃管注入：本品遇血即可被消耗，故胃内有积血时口服效果不佳。可先经胃管将积血抽出、然后再注入本品。用量、时间同上。,64,2、降低门脉压及减少门脉血流的药物(1)垂体加压素：可使内脏小动脉收缩，减少门静脉系统血流量，以降低门脉压力。,65,用法：连续静脉滴注：40u，加入5葡萄糖液250500ml，拟0204umin速度静滴，最大剂量不超过每分钟06u，否则不但不增加疗效反而增加副作用。出血控制后以每分钟01 u维持用药，不宜超过12小时。如用药46小时内不能控制出血，应采用其它方法或加用其它药物。静脉缓慢推注或间断滴注：1020u加入5葡萄糖 4060ml中缓慢静脉推注，10分钟左右推完。或以2040u加入5葡萄糖200ml 中，20分钟内静脉滴注，每日不超过3次。,66,用药注意事项：本品肌肉注射无效；用药前最好将血红蛋白提升至70gL以上，以减少肝细胞缺血、缺氧；本品可减少冠脉血流，诱发心绞痛，心律失常，心力衰竭或脑血管意外，故高血压病、冠心痛不宜使用；本品可引起内脏平滑肌收缩，临床可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻甚至发生肠坏死或子宫收缩，因此应用时应注意观察，孕妇忌用；由于本品有抗利尿作用，故可引起水潴留，从而使腹水加重；本品可促进纤维蛋白溶酶原及因子释放，干扰凝血过程，有诱发再出血的可能。,67,（2）八肽加压素 是人工合成的对门静脉有选择性降压作用的药物。常以04 1.8u稀释后10一20分钟内静脉推注。副作用主要为轻度腹痛、排尿感、皮肤苍白。,68,3、生长抑素衍生物施它宁(stilamin)：其作用机理是使内脏血管收缩，降低门脉压和门静脉血流量，减少食管胃底静脉曲张程度，抑制多种胃肠道激素释放和胰液、消化液(胃泌素、胃酸、胃蛋白酶)的分泌，使胃酸产生减少，并可刺激胃粘膜再生。施它宁，首先以250ug静脉推注，然后以1ug(kgmin)静脉滴注，连续用药2448小时。本品对食管静脉破裂出血，消化性溃疡及粘膜糜烂出血均有较好疗效。奥曲肽(善得定，sandostatin),69,4、硝酸甘油：此药对动、静脉血管均有扩张作用，尤以对静脉扩张明显，故可降低门静脉压。适用于门脉高压所致的不伴休克的消化道大出血。使用方法：用本品l0mg加人生理盐水500ml中，以每分钟2550ug的速度静脉滴注。,70,用药注意事项本药不适用于伴发休克的病人；与垂体加压类缩血管药物合用既可减少药物副作用又可增加疗效。静脉用药速度过快可引起头痛、低血压及心动过速，用药宜从小剂量开始逐渐增加药量。,71,(三)保护胃粘膜及抑制胃酸分泌的药物,组胺H2受体拮抗剂：此类药物能强烈地抑制胃酸分泌，从而起到保护胃粘膜的作用，主要用于消化性溃疡或胃粘膜糜烂引起的大出血 甲氰咪胍：600mg加入5葡萄糖500ml中持续静脉滴注；雷尼替丁：50mg用液体稀释后静脉缓慢注射，612小时一次；或以150300mg加入液体中持续静脉滴注；法莫替丁：20mg稀释后，每日二次静脉缓慢注射。,72,奥美拉唑(洛赛克)为质子泵抑制剂，对胃酸分泌有很强的抑制作用，用于消化性溃疡或糜烂性胃炎所致的大出血。用法：40mg，加人生理盐水或葡萄糖溶液20ml中，每日一次静脉注射。,73,(四)气囊压迫止血,可使用三腔两囊管压迫止血。主要适用于食管、胃底静脉曲张破裂所致的出血。使用方法：经鼻腔或口腔插入，达胃腔后向胃囊内注入气体250300ml左右使其膨胀，然后轻轻向外牵拉，以压迫胃底曲张静脉，如食管静脉仍有出血，可向食管囊中注入气体150200ml左右，以压迫曲张的食管静脉，从而达到止血的目的。,74,使用注意事项：,插管前应尽量将气囊内空气抽尽，插管应把握宁深勿浅原则；先向胃气囊内注气，如不能达到止血的目的，应扩充食道气囊；气囊内压力应足够压迫胃底、食管下端静脉为度，压力过低达不到止血目的，压力过高则有可能使局部血流受限引起溃疡，因此每日须测胃内压，要求在5.3kpa(40mmHg)以上；,75,使用注意事项：,牵引力以250克为好；应定时将气囊内气体放出一次，一般为1224小时，1530分钟后再充气。放气后应抽吸胃内容，如仍有出血应随即拉紧胃囊；气囊压迫时间不应超过34天；出血停止1224小时后，应放松气囊并再观察1224小时，如无出血，口服液体石蜡2030ml，动作轻柔、缓慢地将管拔出。,76,转诊及注意事项,一般情况下，上消化道大出血不宜在基层医院或社区医疗单位保守治疗，特别是由于输血条件的缺乏，延误转送可给患者带来致命性的影响。因此，遇到此类患者应按上述急救处理方法积极抢救治疗的同时，尽快转送上级医院。,77,转诊的参考指标,对于经紧急处理后病情已稳定者，可观察一段时间，如提示还有活动性出血，也要积极转院治疗 在社区医疗单位或基层医院对引起上消化道大出血的病因不能明确或识别有困难 时，则会严重影响救治效果，也应尽快转院。出血后很快发生休克，经快速补液扩容或输血600ml以上而血压、脉搏仍不稳定，或全身状况继续恶化者，应迅速转院治疗。出血部位明确，内科保守治疗无效者，应积极转院予以手术治疗。,78,治疗无效果（继续出血）参考指标,1呕血或黑便次数增多，或呕出血液颜色转为鲜红色，黑便呈暗红色。2经大量补液或(和)输血治疗而周围循环衰竭的表现仍未见明显改善。，3、无肾功能衰竭、补液足量而尿素氮持续增高或再次升高者。4红细胞计数、血红蛋白与红细胞压积不断下降或经大量输血而不回升。,79,昏 迷,coma,80,概念,意识是中枢神经系统对内、外环境中的刺激所作出的有意义的应答能力，这种应答能力的减退或消失就是不同程度的意识障碍，严重的称昏迷。昏迷时的意识完全丧失，主要是大脑皮质和皮质下网状结构发生高度抑制的一种状态。,81,特点,昏迷是临床常见的急症，并且病人缺乏主诉，不易诊断，死亡率高，只有迅速正确地作出诊断，采取及时的抢救措施，才能使病人脱离危险。,82,病因,（一）颅内病变1、脑血管病脑出血、脑栓塞、珠网膜下腔出血、脑血栓形成。2、颅脑损伤3、颅内占位病变4、脑内异常放电癫痫持续状态,83,（二）全身性疾病1、重症急性感染伤寒、败血症2、内分泌与代谢障碍低（高）血糖、肝昏迷3、水、电解质平衡失调4、呼吸性酸中毒5、心血管系统疾病6、药物中毒7、物理性损害,84,临床特点与识别,(一)收集病史 1了解发病时间及经过 突然发病见于急性脑血管病、颅脑外伤、急性药物中毒、一氧化碳中毒、触电等；亚急性起病见于代谢性脑病；逐渐发生者要考虑颅内占位性病变或慢性硬脑膜下血肿等；阵发性昏迷需考虑肝昏迷或间脑部位肿瘤等。2首发症状 起病有剧烈头痛者以出血性脑血管病、尤以蛛网膜下腔出血多见；病初有发热应考虑颅内或全身感染的可能；首发精神症状时提示病变在大脑额叶或颞叶。,85,3伴随症状 昏迷伴有脑膜刺激征常见于脑膜炎、蛛网膜下腔出血、脑出血；昏迷伴抽搐，常见于脑出血、癫痫持续状态、脑肿瘤、脑水肿、脑缺氧等；昏迷伴偏瘫多见于急性脑血管病；昏迷伴呕吐提示颅内压增高，多见于脑出血、脑内占位性病变等；早期表现为精神症状者，有脑炎和颞叶癫痫可能。4、了解病人发病时的情况 如病人的年龄、职业、工作、家庭等，既往健康情况、有无慢性疾病和传染病史。,86,(二)一般体检 对昏迷病人，除重点观察血压、脉搏、呼吸、体温等生命体征及心、肺、肝、肾等脏器外，还应注意头部有无外伤，皮肤、粘膜有无出血，呼出气体的气味，呕吐物的颜色：气味等。,87,(三)昏迷的程度 临床按意识障碍将昏迷分级嗜睡昏睡浅昏迷深昏迷 1974年英国Teasdale和Jennett制定Glasgow昏迷程度评定量表，其优点是简明实用、判断客观，已广泛应用与临床。,88,1睁眼动作分四级 4级为自动睁眼、觉醒状态；3级为呼唤可睁眼：2级为疼痛刺激后睁眼；1级为对疼痛刺激无睁眼反应。2言语反应分五级 5级为具有定向力，定向正确、可对答；4级谈话时意识浑浊有定向障碍；3级语无伦次，不能与医务人员交流；2级病人只有呻吟、不能用语盲表达；1级没有语言反应。3运动反应分六级 6级为可遵嘱运动肢体；5级为有局限的运动反应；4级有逃避反应；3级有痉挛性屈肘动作；2级肌痉挛性强直状态；1级强刺激肢体无反应。每一级得相应分，以上三项共15级，15分。分数越高，意识状态越好。正常状态14分以上，7分以下昏迷，最低分为3分(提示脑死亡或预后极差）,89,(四)神经系统查体 按常规逐项检查，注意眼底、瞳孔、眼球运动、角膜反射等；注意观察面纹是否对称，体位、肢体运动功能、对疼痛的反应如何，有无病理反射和脑膜刺激征等。,90,(五)昏迷病人有诊断意义的症状体征 1呼吸 呼吸深快常见于代谢性酸中毒；浅而慢呼吸见于颅内压增高或碱中毒；呼吸过慢或叹息样呼吸则提示镇静、麻醉药过量。昏迷病人出现潮式呼吸提示间脑受损。当延髓病变时，可出现深浅及节律完全不规则的呼吸，提示病情危重。2循环 有感染或蛛网膜下腔出血时往往有心动过速，颅内压增高多有血压增高和心率减慢。如病人既往有房颤病史，要考虑脑栓塞的可能。3皮肤 皮肤瘀点或者瘀斑可见于流行性脑膜炎、败血症、血液病等；一氧化碳中毒皮肤呈樱桃色；皮肤潮红见于感染性疾病及酒精中毒；皮肤苍白见于休克；皮肤黄染见于肝胆疾病。,91,4气味 呼气有烂苹果味见于糖尿病酮症酸中毒；有氨味可能为肝昏谜；尿臭者要考虑尿毒症可能；有大蒜味提示为有机磷农药中毒。5瞳孔 中脑病变使瞳孔散大；下丘脑病变、桥脑病变和吸毒过量、安定中毒、有机磷中毒时瞳孔缩小。6.瘫痪 如有中枢性面瘫与同侧肢体偏瘫，提示为对侧中枢神经系统病变所致昏 迷；大脑半球受累多见有偏瘫；颈髓损害出现四肢瘫；脑干病变时出现一侧颅神经麻痹和对侧肢体瘫痪；称为交叉瘫。,92,7去大脑强直 四肢强直伸展，颈后仰，甚至角弓反张，常常因为大脑皮质和中脑 同时受累所致。8病理反射 双侧病理征阳性，常见于多种原因所致的昏迷，大脑弥漫性损害常出现强握反射，下颌反射亢进和吸吮反射阳性。,93,(六)辅助检查,1生化检查 用快速血糖检测法测得血糖，如有低血糖应立即予以纠正。如考虑酒精中毒，用酒精呼吸分析法或血液分析法判断酒精中毒的程度。进一步检查，包括血常规、尿常规、血酮体、电解质、血气分析、肾功能等。对摄入可疑食物的病人要做毒物学筛选。血氨、肝功能试验、血钙水平和甲状腺功能检查，对那些相关的病人很有帮助,94,2、影像学检查 根据病情特点选做心电图、X线检查(有颈部外伤的要照颈椎片、考虑低氧血症和肺部感染的要摄胸片)、B超等，CT和MRI对颅内占位性病变、脑血管病变的定位诊断准确性高；脑血管造影和同位素扫描也有助于病因诊断。,95,3脑脊液检查 脑脊液检查对于昏迷病人的诊断非常重要，脑脊液的压力、性状、生化、常规、培养等是诊断的重要依据。凝为中枢神经系统病变者，都应考虑做脑脊液检查，但注意谨慎穿刺，以免导致脑疝形成。,96,（七）鉴别诊断,1精神抑制状态 常见于癔病或强烈心因性反应后，病人卧床、对刺激无反应，翻开眼睑可见眼球回避现象，生命体征平稳，暗示疗法有效。2紧张性木僵 常见于精神分裂症，病人不吃不动、不语、不进食、不排尿便，对强烈刺激也无反应，但实质上无意识障碍。,97,3、脑死亡 指全部脑功能不可逆的丧失，包括脑干功能在内。临床上病人无自主呼吸，需人工呼吸器维持通气，一切脑干反射均消失。其病理基础为全部脑的重要结构和功能受损，且不可逆。4植物状态 临床上最容易与昏迷相混淆。处于植物状态的病人虽然意识丧失，无任何认知功能和运动行为，但病人能自发睁眼或在刺激下睁眼，可有无目的眼球跟踪运动，有睡眠-觉醒周期。病理生理基础为双侧皮层严重受损，但脑干基本完整。,98,急救与处理,对于昏迷病人当务之急是积极采取措施，挽救生命；同时尽快查明病因，进行治疗；此外还应注意严重并发症的防治。昏迷病人要从心肺复苏ABC开始：开放气道、维持呼吸循环功能。一旦ABC已进行，同时快速检测血糖，如果有低血糖，立即纠正血糖。,99,急救具体措施,1严密监测生命体征，发现异常，立即处理，并注意详细记录。2减轻脑水肿：常用20甘露醇125250ml快速静脉滴注，每6小时1次；还可应用甘油果糖注射液，500ml静脉滴注，每日2次。皮质激素可以加强脱水，临床常用地塞米松10mg静脉滴注或静脉注射，但皮质激素是否在昏迷时常规应用目前尚有争议。,100,3病因治疗：CO中毒(煤气)中毒时立即搬离现场，吸氧；药物中毒患者应立即洗胃、输液、促进毒物排出，同时使用特效拮抗剂，如有机磷中毒应用氯磷定和阿托品、解磷注射液；安眠药中毒可用中枢兴奋剂如纳洛酮等；低血糖昏迷者即刻静脉推注高渗葡萄糖液，几分钟后可清醒，而对于高血糖患者昏迷的病人，应以胰岛素纠正；脑出血患者可用止血药；癫痫持续状态时，立即给予安定20mg静脉注射或鲁米那0103g肌肉注射，必要时可重复。,101,4加强支持治疗：维持营养和热量，注意钠钾的补充，同时不宜补液过量，加重脑水肿，根据病情调整补液量。5降低脑代谢，促进脑功能恢复：给予改善脑细胞代谢的药物，使用中枢苏醒剂(如胞二磷胆碱、醒脑静脉注射液)。低温冬眠降低脑细胞代谢，减少氧耗，减轻脑水肿，有助于大脑功能的恢复，如头置冰袋，冬眠合剂等。6其他措施 病人生命体征平稳时，可行急诊头颅CT检查。若为脑出血，请脑外科会诊，判断有无手术指征。动脉硬化性脑梗死早期可以行溶栓治疗。,102,转诊及注意事项,病人病情稳定，生命体征平稳，但需要进一步治疗者。病情复杂、本院无法解决者均应转至专科或上一级医院进行治疗或手术。,103,转诊过程中注意,1转运设施 呼叫120急救车，车内有供氧和其他必备急救设备和药品。2转运中注意保持呼吸道通畅，维持呼吸循环功能 3避免长途搬送和颠簸。4途中密切监测生命体征。5防止各种管道脱落 如输液、氧气、导尿管、气管插管、引流管等。6加强通讯联系 途中与各大专科医院、综合医院取得联系，迅速转运。7途中抢救 一旦途中发生危象应立即抢救。,104,急性中毒与意外伤害,105,急性中毒总论,中毒概念 某种物质人体（生物化学或生物物理作用）组织器官（功能代谢紊乱或结构损害），引起机体病变，称为中毒。急性中毒概念 毒物 途径 短时间 体内 中毒症状,106,中毒机理,1、毒物与受体结合产生毒性。2、毒物与细胞膜作用，干扰膜的离子运动和膜的兴奋性。3、抑制细胞呼吸和ATP的产生。,107,临床特点1、呼吸、呕吐物及体表气味2、皮肤粘摸3、眼部症状4、神经系统症状5、循环系统症状6、呼吸系统症状7、消化系统症状8、泌尿系统症状9、血液系统症状10、代谢性紊乱,108,辅助检查1、尿常规、尿色变化2、腹部X片3、心电图检查4、脑电图检查5、血流动力学检查6、内镜检查7、生化检查8、凝血功能9、肝功能10、碳氧血红蛋白11、各种酶12、毒物检测是唯一客观的最后确定急性中毒诊断方法。,109,急救与处理1、急性中毒的处理原则抢救重要脏器功能衰竭，对症治疗，阻止中毒过程的继续和促进毒物的排除 2、中毒的急救顺序（1）维护生命、保持生命体征平稳；（2）尽快明确毒物及其进入途径、进入量，并迅速切断毒物源，设法清除已停留于机体而尚未吸收的毒物，收集必要的毒物标本备查。（3）迅速消除威胁机体的毒效应。（4）及时正确使用特效解毒治疗。（5）综合治疗，对症处理，防治可能出现的并发症。（6）警惕迟发毒效应，并作早期防治处理。,110,中毒的治疗措施,对症治疗毒物的清除和排泄治疗1、呼吸道污染空气2、皮肤污染脱去染毒的衣服、冲洗3、眼睛污染大量清水冲洗4、胃肠道污染催吐、洗胃毒物的滤过治疗利尿、血液透析特异性抗毒治疗有机磷（阿托品）、阿片类（纳洛酮）、苯胺类（维生素C）等。,111,创伤及其初步处理,112,多发性创伤,多发性创伤的概念（复合伤的概念）多发性创伤的临床特点1、伤情复杂多变2、休克发生率高3、严重缺氧4、容易发生多脏器功能衰竭,113,多发性创伤的基本概述,多发伤最常见骨折和颅脑损伤，其次是胸部、腹部损伤致死原因颅脑伤和大出血死亡第一峰值死亡第二峰值死亡第三峰值,114,多发性创伤的诊断要点 迅速、全面、轻重缓急1、迅速判断有无威胁生命的征象2、详细病史采集3、全面体格检查CRASH PLAN4、必要的辅助检查5、伤情评估创伤指数 创伤评分,115,多发性创伤的急救与处理1、现场急救 原则是先急救、后治疗 关键是呼吸道管理、心肺脑复苏、包扎止血、抗休克、骨折固定及安全运送2、生命支持呼吸道管理、心肺脑复苏、抗休克治疗 VIP程序V(Ventilation)指通畅的气道和正常的通气和氧供；I(Infusion)指输血输液，扩充有效血容量；P(Pulsation)指监护心脏搏动，维持心泵功能。,116,、进一步处理颅脑损伤（颅内血肿、恼水肿）胸部损伤（反常呼吸、气胸、血胸）腹部损伤（剖腹探查指征）四肢骨折骨盆骨折脊柱骨折（脊髓损伤）、多发伤手术分类紧急手术、急性手术择期手术、防止感染和营养支持,117,颅脑损伤,颅脑损伤在创伤中占重要地位，具有发病率高、伤情变化快、多需急诊手术等特点。颅脑损伤占全身损伤的20%。占第二位 死亡率占第一位,118,颅脑损伤的临床特点,头皮损伤 闭合性损伤皮下血肿、帽状腱膜下血肿、骨膜下血肿。开放性损伤浅层裂伤、深层裂伤、撕脱伤,119,颅骨骨折 颅盖骨折常见、是颅底骨折的三倍 X线可确诊。颅底骨折损伤部位不同、临床特点不同，X线意义不大。1、皮下瘀血 2、血或脑脊液漏 3、颅神经损伤,120,颅前凹骨折眼眶皮下瘀血、血或脑脊液鼻漏、嗅神经或视神经损伤颅中凹骨折咽喉部瘀血、血或脑脊液耳漏、面神经或听神经损伤颅后凹骨折枕下或乳突部皮下瘀血、血或脑脊液耳漏、不易颅神经损伤,121,闭合性脑损伤,脑震荡 是最轻型的脑损伤 表现：一过性意识障碍、脑性休克、逆行性遗忘 处理：观察、对症,122,脑挫裂伤 受伤部位不同，临床征象差别大1、意识障碍明显2、明显神经定位体征3、有颅内压增高症状4、生命体征紊乱体温、血压增高，脉搏、呼吸减慢,123,脑干损伤 严重脑损伤，死亡率和致残率高。分原发性损伤、继发性损伤1、持续昏迷2、瞳孔不规则变化3、中枢性高热4、去大脑强直5、生命体征紊乱,124,颅内血肿,硬膜外血肿硬膜下血肿脑内血肿,125,急救与处理,现场急救1、保持气道通畅2、包扎止血3、脱水降颅压,126,治疗一般治疗1、休息2、脱水降颅压3、改善脑细胞代谢4、维持水、电解质、酸碱平衡5、营养6、对症治疗,127,局部治疗1、开放伤口2、颅骨骨折3、脑损伤4、颅内血肿,128,转诊注意事项,颅脑损伤的病人可能伴有颈椎损伤，不要轻易搬动头部。转运过程中必须保持气道通畅，做好应急准备，防止脑疝发生。途中平稳行使，无休克者可抬高头颅15，严密观察生命体征。,129,胸部创伤,发生率占全部创伤的1025%，第三位容易发生呼吸循环功能衰竭大部分为交通事故伤,130,临床特点,肋骨骨折单根单处肋骨骨折多根多处肋骨骨折反常呼吸运动 纵隔摆动,131,创伤性气胸闭合性气胸胸膜腔与外界隔绝，仍为负压少量气胸肺压缩30%以内中量气胸肺压缩30%-50%以内大量气胸肺压缩50%以上,132,开放性气胸胸腔与外界相通 肺压缩 纵隔摆动 残气对流张力性气胸活瓣 胸腔压力超过大气压 肺压缩 皮下气肿,133,创伤性血胸少量血胸积血500毫升以下中量血胸积血500-1500毫升大量血胸积血1500毫升以上,134,现场急救,保持呼吸道通畅补充血容量、纠正休克气胸血胸的处理 闭合性气胸穿刺抽气 开放性气胸封闭伤口 张力性气胸排气减压纠正反常呼吸加压包扎,135,转诊及注意事项,胸腔内有活动性出血手术止血者心脏大血管损伤破裂其他方法难以控制的气胸需要手术处理食管破裂穿孔以及膈肌破裂所致膈疝胸内有较大的异物存留胸腹联合伤,136,谢谢！,137,