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呼吸机与血气分析 血气分析的应用常识 通过动脉血的血气分析有助于临床判断呼吸功能和体内酸碱平衡状态，结合导管检查和混合静脉血的血气分析更可帮助我们了解组织细胞的呼吸情况或氧动力学。现就血气分析与呼吸功能及酸碱平衡的判断做一简要介绍。 血气分析与呼吸功能 1、呼吸功能完成的条件： 呼吸系统及其调控系统结构和功能的完整是保证呼吸功能正常，进而满足机体代谢需要的前提。正常生理条件下，肺泡氧分压约为113mmHg、动脉氧分压约为100mmHg，组织细胞内氧分压约为40mmHg、线立体内氧分压约为5mmHg。由此构成了氧分子由肺泡至组织细胞和线立体的氧弥散梯度。 随年龄增加呼吸功能逐渐减退，表现为：肺活量、用力肺活量/第一秒用力肺活量，分钟通气量随年龄增加而下降；而残气量/功能残气量、残总比即随年龄增加而升高；潮气量和肺总量基本保持不变。具体的年龄与血气分析的关系为: PaO2=(104.2-0.27*年龄)mmHg,动脉氧饱和度下降不超过5%，动脉二氧化碳分压 无显著改变。 2、呼吸调节 1 呼吸通气功能受PaCO2、PaO2和pH的调节，但调节能力有明显差别，以PaCO2调节能力最强。 当PaCO2由40mmHg升高至45mmHg，通气量增加约1倍；升高至60mmHg通气量增加约6.7倍；但进一步升高至70mmHg通气量仅增加约1015%；而升高至75mmHg后呼吸转为抑制。 当PaO2由100mmHg下降至60mmHg，通气量仅增加1倍；但PaO2下降至 40 mmHg对呼吸的驱动作用甚微，而PaO2进一步下降将对呼吸产生抑制作用；pH下降对呼吸具有兴奋作用，但其作用远不如PaCO2调节能力强，当pH由7.4下降至7.3通气量仅增加1倍。 代谢引起的通气增加仅需1015分钟即可达到新平衡；而通气改变引起继发性HCO3-代偿，15min开始变化至35天达到新的平衡。 3、呼衰的分型和意义PaCO2 不能完成通气的各种原因，如中枢、神经、肌肉、胸廓和气道病变，统称为呼吸泵衰竭；主要变化特点是PaO2、PaCO2；而不能完成换气的各种原因，如呼吸膜弥散面积减少、弥散距离增加、通气/血流比例失调，统称为肺衰竭；主要变化特点是PaO2、PaCO2。 根据PaO2、PaCO2的不同变化分三类型呼衰：、泵衰时PaO2、PaCO2，过高的PaCO2水平或过长时间的PaCO2，可致呼吸中枢抑制；对呼吸的驱动依赖适度的低氧刺激，故应给予患者低流量吸氧；、肺衰时以PaO2为特征，CO2的弥散系数是氧的20倍，2 通气增加可致PaCO2，临床可给予高流量氧疗；但禁止应用呼吸兴奋剂；、PaO2、PaCO2型呼衰仅出现于泵衰时的不当氧疗所致的医源性异常。 血气分析与酸碱平衡判断 一、酸碱代谢动态 机体酸性物质来源于：三大营养物质代谢产生的中间产物-固定酸及其完全氧化所产生的CO2与H2O组成的挥发性酸H2CO3；还有来源于食物、饮料、药物的中性酸物质。机体每天所产生的挥发酸和固定酸由下列因素调节： 缓冲系统调节：HCO3-/ H2CO3系统；血红蛋白缓冲系统35%；血浆蛋白缓冲系统7%；HPO4=/H2PO4缓冲系统5% 呼吸调节(见上) 肾调节。泌酸、泌氨和储碱 肾主要是通过排出过多的酸碱，调节血浆中HCO3-的含量，保持血液正常的PH值。 远曲小管分泌H+、NH3，形成NaH2PO3、NH4随尿排出；同时重吸收HCO3-。血浆K+则抑制H+ Na+交换，尿K+排出增多，可产生酸中毒。H+、K+ Na+交换受肾上腺皮质类固醇激素调节，若皮质功能过低，醛固酮分泌不足，则H+、K+ Na+ 交换减少，NaHCO3重吸收减少，产生酸中毒。 3 机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节HCO3-/PaCO2=20：1；以维持血液和组织液pH于7.4±.05的生理目标。 二、酸碱平衡判断的基础：二大规律、三大推论 1、第一大规律：HCO3- 、PaCO2 同向代偿。 由于机体通过调节以维持血液和组织液pH于7.4±.05的生理目标，因此，HCO3- 、PaCO2任何一方的改变，机体必然通过代偿引起另一方发生相应代偿变化，其变化具有规律性，即PaCO2、HCO3-代偿的同向性；同时这种代偿也必然具有极限性，也即HCO3-原发性变化所产生的PaCO2继发性代偿有其极限，如最大代偿后的PaCO2在1055mmHg；反之也然，PaCO2原发性变化所产生的HCO3-继发性代偿极限为 1245mmol/L。根据HCO3- 、PaCO2 代偿的同向性和极限性规律可得出二个推论： 、推论1：HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡； 、推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/ PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡。 2、第二大规律：原发失衡的变化>代偿变化 HCO3- 、PaCO2任何一方的原发性变化所产生的另一方继发性代偿，其原发性因素变化程度必大于继发性代偿因素的程度。根据原发失衡的变化>代偿变化规律可得出如下推论： 推论3：原发失衡的变化决定PH偏向。 举例说明： 4 例1：血气 pH 7.32，PaCO2 30mmHg，HCO3- 15 mMol/L。请判断原发失衡因素 分析：PaCO240 mmHg提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- 24 mmol/L提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化>代偿变化规律所决定的原发失衡变化决定pH偏向的推论，pH7.4，故代谢性酸中毒是原发失衡，而PaCO2的降低为继发性代偿。 例2：血气 pH 7.45， PaCO2 48mmHg，HCO3- 32mMol/L。请判断原发失衡因素 分析：PaCO240 mmHg提示可能为呼吸性酸中毒；而HCO3- 24 mmol/L提示可能为代谢性碱中毒。根据原发失衡的变化>代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.4，故代谢性碱中毒是原发失衡，而PaCO2的升高为继发性代偿。 例3：血气 pH 7.42， PaCO2 29mmHg，HCO3- 19mMol/L。请判断原发失衡因素 分析：PaCO240 mmHg提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- 24 mmol/L提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化>代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.4，故呼吸碱中毒是原发失衡，而HCO3-的降低为继发性代偿。 例4：血气 pH 7.35， PaCO2 60mmHg，HCO3- 32mMol/L。请判断5 原发失衡因素 分析：PaCO240 mmHg提示可能为呼吸性酸中毒；而HCO3- 24 mmol/L提示可能为代谢性碱中毒。根据原发失衡的变化>代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.4，故呼吸性酸中毒是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。 三、酸碱平衡判断的方法：三个概念 1、概念1：阴离子间隙 根据体液电中性原理，体内阳离子数与阴离子数相等，Na+为主要阳离子，而HCO3-+CL-为主要阴离子。主要阴、阳离子水平相对稳定，二者之差称为阴离子间隙，反映其它阴离子水平，如HPO4=和糖、脂中间代谢产物，如乳酸、丙酮酸等的水平。 阴离子间隙AG = Na+- 正常时为816mmol。AG相对固定，其增加反映HCO3-+CL-以外的其它阴离子堆积，即高AG酸中毒。 例：PH 7.4 PaCO2 40 mmHg HCO3- 24 mMol/L；CL- 90 mMol/L Na+ 140 mMol/L 单纯从血气PH 7.4、PaCO2 40、HCO3- 24看，是一个“完全正常”的结果，但结合电解质水平，其AG为26mmol，16mmol提示伴有高AG代谢性酸中毒。 2、潜在HCO3- 排除并存高AG代谢性酸中毒对HCO3-掩盖作用后的HCO3-；用公6 式表示： 潜在HCO3-= 实测HCO3-+AG 其意义可揭示代碱合并高AG代谢性酸中毒和三重酸碱失衡中代谢性碱中毒的存在。如忽视计算实测HCO3-、AG，常可延误混合型酸碱失衡中代碱的判断，HCO3-=CL- +AG；为了正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降而提出了潜在HCO3-概念，也即没有高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。其作用就是揭示被高AG代酸所掩盖的三重酸碱失衡中代谢性碱中毒的存在。 从实测HCO3- 24mmol/L似乎完全正常，但因其AG为26mmol，16mmol提示存在高AG代谢性酸中毒。掩盖了体内真实的HCO3-值，需计算潜在HCO3-。 潜在HCO3-=实测HCO3+AG =24+AG=32 mmol/L。故潜在HCO3-高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。 3、代偿公式 由于机体通过调节以维持血液和组织液pH 7.4±.05的生理目标，因此，HCO3- 、PaCO2任何一方的改变，机体必然通过呼吸或肾代偿引起另一方发生相应代偿变化，其变化具有规律性，即PaCO2、HCO3-代偿的同向性；通过大量的实验检验和临床观察得出其同向代偿的规律性，即形成其代偿的数学回归公式： 7 31、代谢改变为原发因素时，所继发PaCO2变化的计算公式为 代谢性酸中毒时：代偿后的PaCO2水平 =1.5×HCO3-+8±2 代谢性碱中毒时：代偿后的PaCO2升高水平=0.9×HCO3-±5 32、呼吸改变为原发因素时，所继发HCO3-变化分急性和慢性，其代偿程度不同； 急性呼吸改变时，所继发HCO3-变化为34 mmol 33、慢性呼吸改变，所继发HCO3-变化的计算公式为 慢性呼吸性酸中毒时：代偿后的HCO3-升高水平=0.35×PaCO2±5.58 慢性呼吸性碱中毒时：代偿后的HCO3-变化水平=0.49×PaCO2±1.72 四、酸碱平衡判断的步骤：四个判断步骤 判断原发因素选用相关公式单纯或混合： 首先根据pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素；根据所判断的原发因素选用相关的代偿公式；根据实测HCO3-/PaCO2与相关公式所计算出的代偿区间相比，确定是单纯或混合酸碱失衡；高度怀疑存在三重酸碱失衡可能的患者，应同时测定电解质计算AG和潜在HCO3-，结合AG和潜在HCO3-判断TABD。 五、应用例子 8 1、PH 7.45 PaCO2 48 HCO3- 32 A判断原发因素 分析：PaCO240 mmHg提示可能为呼吸性酸中毒；而HCO3- 24 mmol/L提示可能为代谢性碱中毒。根据原发失衡的变化>代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.4，故代谢性碱中毒是原发失衡，而PaCO2的升高为继发性代偿。 原发因素：代谢性碱中毒 B选用相关公式：公式应用 根据代谢性碱中毒时：代偿后的PaCO2升高水平=0.9×HCO3-±2 PaCO2 =0.9×HCO3-±5=2.212.2 PaCO2 =40+PaCO2=40+2.2-12.2=42.252.2 判断酸碱紊乱情况 C比较代偿公式所得的PaCO2与实测PaCO2判断酸碱紊乱情况 根据实测PaCO2为48,在代偿区间PaCO2 =42.252.2，故患者为单纯性代碱 2、PH 7.34 PaCO2 28.5 HCO3- 15 A 判断原发因素 分析：PaCO240 mmHg提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- 24 mmol/L提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化>代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.4，故代谢性酸中毒是原发失衡，而9 PaCO2的降低为继发性代偿。 原发因素：代谢性酸中毒 B选用相关公式 根据代谢性酸中毒时代偿后的PaCO2水平=1.5×HCO3-+8±2 PaCO2 =1.5×15±2=28.532.5 C酸碱失衡判断：比较代偿公式所得的PaCO2与实测PaCO2判断酸碱紊乱情况 根据实测PaCO2为28.5在代偿区间 PaCO2=28.532.5，故患者为单纯性代酸 3、PH 7.47 PaCO2 20 HCO3- 14 A 判断原发因素 分析：PaCO240 mmHg提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- 24 mmol/L提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化>代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.4，故呼吸碱中毒是原发失衡，而HCO3-的降低为继发性代偿。 原发因素：呼吸碱中毒 B选用相关公式 根据呼吸碱中毒时代偿后的HCO3-变化水平=0.49×PaCO2±1.72 HCO3-=0.49×±1.72=8.0811.52 10 HCO3=24+HCO3-±1.72=24+8.0811.52=32.0835.52 C酸碱失衡判断：比较代偿公式所得的HCO3-与实测HCO3-判断酸碱紊乱情况 实测HCO3- 为20，在代偿区间HCO3=32.0835.52的下限，故患者存在混合性酸碱失衡：为呼吸碱中毒伴代谢性酸中毒。 4、PH 7.32 PaCO2 60 HCO3- 30 A 判断原发因素 分析：PaCO240 mmHg提示可能为呼吸性酸中毒；而HCO3- 24 mmol/L提示可能为代谢性碱中毒。根据原发失衡的变化>代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.4，故呼吸性酸中毒是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。 原发因素：呼吸性酸中毒 B选用相关公式 根据呼吸性酸中毒时代偿后的HCO3-变化水平=0.35×PaCO2±5.58 HCO3-=0.35×±1.72=1.4212.58 HCO3=24+HCO3-=24+1.42-12.58=25.4236.5 C酸碱失衡判断：比较代偿公式所得的HCO3-与实测HCO3-判断酸碱紊乱情况 根据实测HCO3- 为30，在代偿区间HCO3=25.4236.58内，故患者为单纯性呼吸性酸中毒 11 5、PH 7.38 PaCO2 80 HCO3- 46 A 判断原发因素 分析：PaCO240 mmHg提示可能为呼吸性酸中毒；而HCO3- 24 mmol/L提示可能为代谢性碱中毒。根据原发失衡的变化>代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.4，故呼吸性酸中毒是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。 原发因素：呼吸性酸中毒 B选用相关公式 根据呼吸性酸中毒时代偿后的HCO3-变化水平=0.35×PaCO2±5.58 HCO3-=0.35×±1.72=8.4219.58 HCO3=24+HCO3-=24+8.4219.58=35.4243.58 C酸碱失衡判断：比较代偿公式所得的HCO3-与实测HCO3-判断酸碱紊乱情况 根据实测HCO3- 为46，在代偿区间HCO3=35.4243.58上限外，故患者为呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒。 事实上，根据PaCO2、HCO3-代偿同向性所存在的极限性， PaCO2原发性变化所产生的HCO3-继发性代偿极限为 1245mMol/L。超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，而实测HCO3- 为46 mMol/L超过了生理代偿极限的45，故存在代碱，也即患者存在混合性酸碱失衡：呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒。 12 6、PH 7.37 PaCO2 75 HCO3- 43 A 判断原发因素 分析：PaCO240 mmHg提示可能为呼吸性酸中毒；而HCO3- 24 mMol/L提示可能为代谢性碱中毒。根据原发失衡的变化>代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.4，故呼吸性酸中毒是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。 原发因素：呼吸性酸中毒 B选用相关公式 根据呼吸性酸中毒时代偿后的HCO3-变化水平选用公式=0.35×PaCO2±5.58 HCO3-=0.35×±5.58=6.6717.83 HCO3=24+HCO3-=24+6.6717.83=30.6741.83 C酸碱失衡判断：比较代偿公式所得的HCO3-与实测HCO3-判断酸碱紊乱情况 根据实测HCO3- 为43，在代偿区间HCO3=30.6741.83上限外，故患者为呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒。 7、PH 7.53 PaCO2 39 HCO3- 32 根据PaCO2、HCO3-代偿同向性规律的推论：HCO3-/ PaCO2反向变化必有混合性酸碱失衡；本病例HCO3-24，PH7.4，代碱可能，在生理条件下，代碱通过呼吸抑制性代偿，PaCO2应40但实测PaCO240；根据PaCO2、HCO3-代偿同向性规律的推论：13 HCO3-/ PaCO2反向变化必有混合性酸碱失衡，也即患者存在呼吸性碱中毒伴代谢性碱中毒。 8、 PH 7.39 PaCO2 24 HCO3- 14 A 判断原发因素 分析：PaCO240 mmHg提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3- 24 mMol/L提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化>代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.4，故代谢性酸中毒是原发失衡，而PaCO2的降低为继发性代偿。 B选用相关公式 根据代酸时代偿后的PaCO2 =1.5×HCO3-+8±2 PaCO2 =1.5×14+8±2=29±2=2732 C酸碱失衡判断：比较代偿公式所得的PaCO2与实测PaCO2判断酸碱紊乱情况 根据实测PaCO2为24 mmHg，在代偿区间 PaCO2=2732的下限之外，故患者为代谢性酸中毒伴呼吸性碱中毒。 9、 PH PaCO2 HCO3- Na+ CL- 7.33 70 36 140 80 A 判断原发因素 14 分析：PaCO240 mmHg提示可能为呼吸性酸中毒；而HCO3- 24 mmol/L提示可能为代谢性碱中毒。根据原发失衡的变化>代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.4，故呼吸性酸中毒是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。 原发因素：呼吸性酸中毒 B选用相关公式 根据呼吸性酸中毒时代偿后的HCO3-变化水平选用公式=0.35×PaCO2±5.58 HCO3-=0.35×±5.58=4.9216.08 HCO3=24+HCO3-=24+4.92-16.08=28.9240.0 结合电解质水平计算阴离子间隙和潜在HCO3 AG=Na+ 816mmol AG=140-116=24 mmol 潜在HCO3-=实测HCO3+AG-=36+8=44mmol C酸碱失衡判断：比较代偿公式所得的HCO3-与实测HCO3-判断酸碱紊乱情况 根据实测HCO3- 为36，在代偿区间HCO3=28.9240.08内，但结合潜在HCO3-为44mmol已超出代偿区间HCO3=28.9240.08的上限之外，存在代谢性碱中毒；而AG16mmol存在高AG代酸。 15 呼吸机的临床应用郭振辉 呼吸支持是挽救急、危重患者生命最关键的手段之一，因而，呼吸机在临床救治中已成为不可缺少的器械；它在急救、麻醉、ICU和呼吸治疗领域中正俞来俞广泛应用；掌握呼吸机的基本知识和基本操作方法是临床医生必需的基本知识和技能。本文就呼吸机的基本原理与对人体的生理影响，临床应用的适应症和禁忌症，基本的操作方法和常见呼吸衰竭的应用，呼吸机的脱离等作一简要介绍 一、呼吸机的基本原理和主要类型 自主通气时吸气动作产生胸腔负压，肺被动扩张出现肺泡和气道负压，从而构成了气道口与肺泡之间的压力差而完成吸气；吸气后胸廓及肺弹性回缩，产生相反的压力差完成呼气。因此，正常呼吸是由于机体通过呼吸动作产生肺泡与气道口“主动性负压力差”而完成吸气，吸气后的胸廓及肺弹性回缩产生肺泡与气道口被动性正压力差而呼气，以满足生理通气的需要。而呼吸机通气是由体外机械驱动使气道口和肺泡产生正压力差，而呼气是在撤去体外机械驱动压后胸廓及肺弹性回缩产生肺泡与气道口被动性正压力差而呼气，即呼吸周期均存在“被动性正压力差”而完成呼吸。根据呼吸机的工作特点，可把其分为以下类型： 1、定压型呼吸机 吸气时，呼吸机向气道泵入一定压力的气体，使肺泡膨胀，气道压力渐升，达到预定压力时，气流终止，转为呼气相。此类呼吸机的潮气16 量，与呼吸机预置的压力、吸气时间、流速等有关。如流速低，吸气时间短，预定压力低，潮气量则小，反之则潮气量增大。若肺顺应性下降或支气管痉挛使气道阻力增加均可使潮气量下降。 此类呼吸机的缺点是气道压力增加时，潮气量得不到保障，优点是气道有漏气时，它也必须保持一定压力，也能维持适当通气，简言之，此类呼吸机保压力不保容量。Bird系列呼吸机为定压型呼吸机的代表。 2、定容型呼吸机 呼吸机将固定的容积气体泵入病人气道及肺部，产生吸气呼气的动作。此类呼吸机的优点是在安全压力范围内，密闭的气道状态下能保证一定的潮气量。缺点是气道漏气无法补偿，气道压力过大同样可发生通气不足。简言之，此类呼吸机保容量不保压力。上海医疗器械四厂的SC型系列及Bear系列，Bennett7200属此类。 3、定时型呼吸机 为定时、限压恒流型呼吸机，呼吸机产生气流，进入气道达到预定时间，吸气停止，产生呼气。在呼气相，气道内仍有低压力气流通过。其吸气时间、呼吸频率、吸/呼比值、吸入气氧浓度可以调节。Evita、Servo 900c属于此类。 以上分型是基于吸气相与呼气相转换而分类的。亦有按控制方式、用途分类。还有一类为高频通气呼吸机，其特点是高呼吸频率，低潮气量，非密闭气路运行。 17 二、机械通气对生理功能的影响 正常人吸气相胸内压力为负压，而呼气相则为正压，而使用呼吸机时使胸内压以-0.49Kpa(-5cmH20)升到+0.294kpa(+3cmH2O), 以至更高，因而，呼吸机使用时在纠正呼吸衰竭的同时，也对人的正常生理构成干扰。 、机械通气纠正呼吸衰竭的作用 1、对通气功能的影响 正压通气提供一定的驱动压以克服呼吸机管路和呼吸系统的粘、弹性阻力, 把一定大小的潮气量按一定频率送入肺内, 改善肺通气。 2、对换气功能的影响 正压通气通过送入较大潮气量和应用呼气末正压(), 使吸气末和呼气末的肺气容积增加, 改善局部通气功能不良和使肺泡萎陷的肺区复张，气体交换面积增大, 从而使弥散和/比改善, 肺内分流减少, 换气改善。根据病情需要调节吸氧浓度, 维持肺泡与肺毛细血管之间较高的氧分压梯度, 有利于气体的弥散。以上环节改善换气功能。 3、减少呼吸功耗 正压通气通过以下机制达到减少呼吸功耗的目的：全部或部分替代呼吸肌做功以完成每一次通气；通过对气道的机械性扩张作用使气道阻力降低, 同时使萎缩的肺泡复张、肺水肿减轻和肺表面活性物质的生成增加, 使肺顺应性改善, 呼吸功耗得以降低。 、机械通气对呼吸系统的可能副作用 18 机械通气对呼吸系统的可能副作用包括：导致通气不当：包括通气不足和通气过度；同时可因肺不张或肺栓塞导致换气功能恶化；以及气道建立、开放所带来的相关性并发症。 1、可能产生的通气不当 通气不足：通气机参数或通气模式调节不当；病人自主呼吸与通气机不协调；通气机故障、气源压力不足，通气机管道系统漏气；病人寒战、发热、抽搐、烦躁，机体代谢率增加或过多喂食碳水化合物，机体产生CO2增多，使原来设置的每分通气量相对不足。 通气过度：控制通气时因通气机的参数设置不当潮气量过大或(和)通气频率过快，使每分通气量太大，致使体内二氧化碳短期内排出过快过多，PaCO2骤然下降；辅助或支持通气时，自主呼吸能力增强，而机械辅助支持水平又没有及时相应减少，使总通气量增加；在严重肺内分流，严重缺氧情况下，病人的中枢通气驱动异常增高，频繁触发通气机，导致通气过度。 2、可能出现的换气功能恶化 机械通气过程中因出现肺不张或肺栓塞而导致换气功能恶化 肺不张 分泌物多而粘稠或湿化不足、气管吸引不够经常和充分；伴咯血时未及时排出积血；固定或强迫体位，对局部某肺叶引流不畅。 肺栓塞 临床上要准确统计急性呼吸衰竭病人的肺栓塞发生率是困难的。一般认为危重病人肺栓塞的主要来源是深静脉血栓，尤其是下肢静脉血19 栓。长期卧床、右心或左心衰竭、脱水、肥胖和高龄等均可致静脉血流淤滞。放置静脉导管致血栓形成也是危重病人栓塞的另一重要来源；其他如肺大疱、肺脓肿、肺纤维化。 3、气道建立的相关性并发症 31、气管插管期间的并发症：心跳停止、全身抽搐、胃膨胀、肺泡低通气、气胸、肺不张、自行拔管 32、喉插管后的并发症：喉水肿、溃疡、出血，喘鸣、上气道阻塞、声嘶、鼻窦炎、误吸。 33、与气管切开有关的并发症：气管无名动脉瘘、气管食管瘘、气管狭窄。 4、机械通气相关性肺炎 VAP的发病率高低各家报道不一。大多数作者报告，MV并发VAP在20%50%之间，并随机械通气天数增加，发病率增多。VAP的细菌来源于多方面。室内空气细菌污染吸入是VAP细菌来源之一，尤其是ICU重危病室。口咽部常住菌下移。胃肠道菌群在MV时也可向上移行进入下呼吸道和肺部，特别同时为预防应激性溃疡使用制酸药、H2受体拮抗剂可使VAP增加。 5、呼吸机引起的肺损伤 VILI是机械通气最重要的并发症，其发生率占机械通气的0.5%39%。VILI可有以下表现： 肺泡外气体：肺泡外气体指肺泡破裂，肺泡内气体从裂口逸出进入各组织或间隙。气体进入周围血管外膜，引起肺间质气肿。气体遂沿支20 气管血管鞘到达肺门和纵隔引起纵隔气肿。气体沿着阻力最小途径进入皮下组织引起皮下气肿，偶可进入心包、腹膜后和腹膜。纵隔壁层胸膜破裂产生气胸。如气体进入肺循环，则可发生系统性气栓塞。肺泡外气体的发生率占机械通气的5%15%。 系统性栓塞：支气管静脉的血管结构破坏或机械通气的切应力使肺泡破裂后进入支气管血管鞘的气体进入肺静脉系统，并经体循环到达其它系统或器官产生栓塞如脑栓塞、冠状动脉栓塞等。 弥漫性肺泡损伤：动物实验表明，正常动物以高压或大潮气量通气后可发生弥漫性肺损伤和严重的微血管及肺泡通透性改变、肺水肿和透明膜形成。过高的氧可减少肺表面活性物质的形成。正压通气和氧毒性对VILI的形成具有协同作用。 引起VILI与高压和/或高容通气相关 气压伤：气道压包括吸气峰压(PIP)、平台压(Pplat)，平均气道压(Paw)和呼气末正压。临床早就发现: PIP3.92kPa(40cmH2O)，气胸发生率明显增加。近年研究证实高PIP能引起弥漫性肺损伤。高PIP使肺泡过度扩张，肺泡-毛细血管屏障受损，通透性增加致液体、蛋白、电解质等小分子物质大量漏出。Pplat较PIP更能反映机械通气时肺泡所承受的最大压力，因为VILI大多发生于肺泡，故在监测VILI危险性时，测定Pplat，较测定PIP更好。容积伤：有人比较了高压高容通气、高容低压通气和高压低容通气对健康兔的影响。结果不论气道压高低，只要大VT通气，就发生高通透性肺水肿。表明机械通气时VT过大是VILI的最重要原因。 21 其中，ARDS机械通气所致的VILI与肺损伤的不均质性有关，部分通气好的肺单位(重 力非依赖区)过度扩张，增加胸内压引起呼吸膜撕裂；肺萎陷区(重力依赖区：水肿纤维化区和萎陷区)反复开放和关闭产生强大的剪切力, 引起牵拉损伤；30cmH2O的平台压可致140cmH2O剪切力。 、对循环生理的影响 心脏前负荷取决于回心血量：血容量和压力差。 由于呼吸机的使用，胸腔内在吸气相则由自主通气时的负压转变为正压，使胸腔压力从促进心脏血液回流，变为妨碍心脏血液回流。从而使静脉回心血流减少，心输出量下降，血压降低，PEEP时这种下降更为明显。尤其使右心室前负荷降低，后负荷增加；左心室前负荷降低，使心输出量减少；反射性血管痉挛导致左心后负荷增加。机械通气时，因改善氧合、增加氧供，降低前负荷、减少呼吸功，减少氧耗而改善心功能。同时，也可能存在以下不良作用： 在气管插管和建立机械通气以后很快发生低血压，是正压通气对血流动力学影响的结果。尤其是病人处于低血容量状态时更容易发生。麻醉诱发的交感神经张力的突然减低，是低血压的另一发生机制。机械通气病人发生低血压的原因多种多样，低血容量、静脉回流障碍、心功能不全、全身性炎症反应综合征(SIRS)和药物的影响。 机械通气过程中发生心律失常也比较常见，近年来加强了应用通气机时的心电监护，使心律失常的检出率明显增加。机械通气可发生各种22 心律失常，其中以频繁房性期前收缩最为多见，其次有室性期前收缩、心房纤颤、房室传导阻滞或室内传导阻滞等。原因有缺氧、酸中毒、CO2潴留、电解质紊乱、茶碱类或洋地黄类药物毒性作用；此外病人对气管插管和机械通气的恐惧、焦虑、烦躁或疼痛，以及与正压通气引起的心血管状态不稳定有关。在护士为病人吸痰时也易发生，其原因可能是吸痰动作对病人气道的刺激，或吸痰管在气管内停留时间过长，导致PaO2下降。心肌缺血，机械通气病人发生心肌缺血，临床上往往被疏漏。心肌缺血可引起典型的胸痛，但也可以没有典型的心绞痛。怀疑心肌缺血时，应常规作心电图和血清酶学检查。 、机械通气对其它系统生理功能的影响 1、对中枢神经系统的影响 应用呼吸机行过度通气，PaCO2低于2.67kPa(20mmHg)，脑血流量减少至正常血流量的40%。这是由于呼碱使脑血管收缩，脑循环阻力增加引起的。同时脑脊液压力下降使颅内压降低。同时在PEEP时，CVP增加，影响大脑静脉回流，血液郁积头部，使颅内压增高，此时应使头抬高30度，PEEP慢慢降低。 2、对肾功能的影响 呼吸机能使肾血流量、肾小球滤过率与尿量减少，尤其PEEP时更为明显。这与心输出量下降，血压降低，肾血流灌注下降有关。使交感活动加强，血中抗利尿激素，肾素和醛固酮水平升高，从而使尿液生成和排出减少。 3、对消化系统的影响 23 上消化道出血：呼吸衰竭时的应激反应；正压通气使下腔静脉压力增高，增加胃肠道血流灌注的阻力，胃肠粘膜充血；留置胃管对胃粘膜的刺激；原有胃炎、胃溃疡等疾病。 腹胀：应用面(鼻)罩行无创伤性通气时，气体经食管进入胃肠道；气管导管套囊充气不足，封闭不严，通气机送气时气体从气囊旁逸出至口咽部，引起吞咽反射亢进，将气体咽入胃；病人卧床，不活动使胃肠蠕动减少；过度通气或其他原因引起碱中毒、低血钾，使胃肠道麻痹；某些药物的影响。 三、呼吸机应用的操作技术 呼吸机应用的“三大选择”：无创通气和有创通气选择；工作参数的选择；监测参数的选择。 、无创通气和有创通气的选择 有创机械通气的作用包括通过建立和管理人工气道, 有效地引流痰液, 帮助迅速控制支气管、肺部感染；承担部分甚至全部通气负荷来保证机体的有效通气, 同时使呼吸肌得到休息。但气道的开放带来“净、温、湿化”功能的丢失。因而无创通气在临床上应用正日益增加。 1、无创通气和有创通气区别 相对于有创通气而言, 无创通气无人工气道合并症, 易于撤机, 病人能正常吞咽、进食、说话、咳嗽, 保留了上呼吸道生理温湿化和免疫功能, 兼可持续及间断使用。但应用无创通气对气道引流无直接帮助, 并且其通气辅助水平不及有创通气, 不能保证较高的吸氧浓度, 因而24 有时不能保证通气效果, 对于严重低氧的病例不适用。患者的同步、适应性训练尤其重要；对于病情较轻, 缺氧不严重者可在密切观察下应用, 若在一定时间效果不明显或病情恶化, 要不失时机地更换为有创通气。 2、无创通气和有创通气选择的依据 NIPPV入选标准：中至重度呼吸困难，辅助呼吸肌参与并出现矛盾呼吸；中至重度酸中毒和高碳酸血症；呼吸频率>25次/分。 NIPPV排除标准：呼吸抑制；心血管系统功能不稳定；嗜睡、神志障碍、不合作的患者；有吸入危险者：粘液或分泌物较多时；近期有面部或胃食道手术史；面部外伤，固定性的鼻咽部畸形；过度肥胖 有创机械通气的指征：严重呼吸困难，辅助呼吸肌参与，出现矛盾呼吸；呼吸频率>35次/分；致命性低氧血症；严重的呼吸性酸中毒及高碳酸血症；呼吸抑制、嗜睡或神志障碍；心血管系统并发症；其它并发症；无创正压通气失败。 、工作参数的选择 呼吸机应用时，根据呼吸模式的不同，其所选择的工作参数也有所差别。一般包括VT或分钟通气量、控制或支持的压力水平25 ，呼吸频率、吸呼比，触发/切换、呼吸末正压水平， 1、潮气量 正常成人为1012ml/kg、儿童1213ml/kg、婴儿130-150ml/kg。目前有进一步减少的倾向；在ARDS时，小潮气量已证明降低VILI发生。 2、通气频率(): 正常呼吸1216bpm，与相配合确定MV。气道阻力高时：适当调低f；而肺顺应性低时：适当调高f；采用时：随着自主呼吸能力加强而逐渐下调其f。 3、PSV 正常选择1015cmH2O，临床应用时应根据患者的气道阻力、肺顺应性和通气需要合理调整，但 2530cmH2O，否则易出现气压伤。 4、/ 正常为1：1.5 2。气道阻力高时：适当调高/，以保证有足够的呼气时间；但应注意过高的/可致PIP、Ppla升高，产生VILI。肺顺应性低时：适当调低/，但可致Paw升高，产生对血流动力学产生不利影响外, 人机配合很难协调, 需使用镇静剂或肌松剂。 5、(2) 根据需要调整FIO2，但0 .5时需警惕氧中毒, 当0 .6时, 氧26 中毒的发生呈指数增加。 满足基本氧合后尽可能下调至0.350.4 6、触发敏感度： 对于有自主呼吸患者应用呼吸机时的同步措施，它可采用压力或流量触发。其中，压力触发为-2 -4cmH2O；流量触发为13L/min。 7、呼吸末正压 (PEEP) 根据需要增加肺泡内压和功能残气量或克服内源性PEEP而采用PEEP。每施加5cmH2O的PEEP可增加约500ml的功能残气量；但过高的PEEP同时可增加气道压和气压伤以及影响循环系统的可能。 、通气模式的选择 通气模式按所提供的呼吸功是全部或部分替代自主呼吸, 可分为: 呼吸功全部由呼吸机承担的完全支持通气(如容积控制通气()和压力控制通气()；与呼吸功由呼吸机和自主呼吸共同承担的部分支持通气 如同步间歇控制通气()和压力支持通气()等。如果病人的呼吸中枢和外周驱动能力很差, 并且呼吸功耗很大, 则应优先选择完全支持通气模式以改善通气和减少呼吸功耗; 如果病人有一定的自主呼吸能力, 呼吸功耗对全身氧合的影响不大, 则可以采用部分支持通气模式。 1、不同机械呼吸类型的区别 依据呼吸触发方式、吸气流速限制和通气切换控制方式可把机械呼吸类型可分为四类：指令、辅助、支持和自主呼吸。 27 控制通气由机器定时“触发”而或辅助、支持或自主通气即由患者用力来启动；“限制”一般是靠设置流量或设置压力来进行；“切换”一般是靠设置容量、时间或流量来进行。所谓“机械通气模式”，实际上就是指令，辅助、支持和自主呼吸