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呼吸衰竭综述呼吸衰竭综述 呼吸功能障碍 呼吸衰竭，是由各种原因导致严重呼吸功能障碍引起动脉血氧分压降低，伴或不伴有动脉血二氧化碳分压增高而出现一系列病理生理紊乱的临床综合征。它是一种功能障碍状态而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。 简介 呼吸衰竭(图1) 呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭。它是一种功能障碍状态，而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。 病因 损害呼吸功能的各种因素都会导致呼衰。临床上常见的病因有如下几方面。 一、呼吸道病变 支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。 二、肺组织病变 肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征、矽肺等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和二氧化碳潴留。 三、肺血管疾病 肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。 四、胸廓病变 如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。 五、神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。 分类 按动脉血气分析 呼吸衰竭(图2) 1、型呼吸衰竭：缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低见于换气功能障碍的病例。氧疗是其指征。 2、型呼吸衰竭：缺O2伴CO2潴留系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来解决。 按病变部位 可分为中枢性和周围性呼衰。 按病程 可分为急性和慢性。急性呼衰是指呼吸功能原来正常，由于前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。 慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺O2、CO2潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰，本章将予重点阐述。 按病因 呼吸衰竭(图3) 近年来也有学者提出呼吸衰竭分类根据可分成: 1、泵衰竭: 即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭称泵衰竭； 2、肺衰竭: 由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。 治疗上应针对病因处理。按照呼吸功能不全侧重程度又可将呼吸衰竭分成氧合衰竭和通气衰竭如肺间质病，肺炎等。ARDS主要表现氧合衰竭，而慢性阻塞性肺疾病则二者兼有之。 诊断 病史及症状 呼吸衰竭(图4) (1)多有支气管、肺、胸膜、肺血管、心脏、神经肌肉或严重器质性疾病史。 (2)除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。 查体发现 可有紫绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。 辅助检查 (1)血气分析；静息状态吸空气时动脉血氧分压(PaO2)<8.0Kpa(60mmHg)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)>6.7Kpa(50mmHg)为型呼衰，单纯动脉血氧分压降低则为1型呼衰。 (2)其它检查根据原发病的不同而有相应的发现。 鉴别 1.气道阻塞性病变气管支气管的炎症痉挛异物肿瘤纤维化短痕如慢性阻塞性肺疾病重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足和伴有通气血流比例失调。导致缺氧和二氧化碳滨留引起呼吸衰竭 2.肺组织病变肺泡和肺间质的各种病变。如肺炎肺气肿严重肺结核性肺纤维化肺水肿肺尘埃沉着病等均可导致肺泡减少有效弥散面积减少导致通气血流比例失调导致缺氧和二氧化碳潴留引起呼吸衰竭 3.肺血管病变肺栓塞肺血管炎等使肺毛细血管灌注减少通气/血流比例失调或部分动脉血未经过氧合直接流入肺静脉导致呼吸衰竭 4.胸廓与胸膜病变胸部外伤造成连枷胸严重的脊柱畸形各种原因所致的胸膜肥厚粘连、自发性或外伤性气胸、大量胸腔积液等均可影响胸廓活动，胸腔内负压降低使肺脏扩张受限造成通气不足和吸入气体分布小均导致肺通气和换气功能障碍引起呼吸衰竭 5.神经肌肉疾病、脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎及镇静催眠药中毒均可抑制呼吸中枢；脊髓病变、助间神经炎、重症肌无力以及钾代谢紊乱等均可累及呼吸肌功能造成呼吸肌无力麻痹导致呼吸动力下降而使肺通气不足。 治疗 呼吸衰竭(图5) 一病情较轻可在门诊治疗，严重者宜住院治疗，首先积极治疗原发病，有感染时应使用抗生素，去除诱发因素。 二保持呼吸道通畅和有效通气量，可给于解除支气管痉挛、祛痰药物如沙丁胺醇(舒喘灵)、硫酸特布他林(博利康尼)、乙酰半光氨酸(痰易净)、盐酸溴己新(必嗽平)等药物必有时可用尼可刹米、肾上腺皮质激素静脉滴注。 三纠正低氧血症，可用鼻导管或面罩吸氧，严重缺氧和伴有二氧化碳潴留PaO2<7.32Kpa(55mmHg)，PaCO2明显增高或有严重意识障碍，出现肺性脑病时应使用机械通气以改善低氧血症。 四治疗酸碱失衡、心律紊乱、心力衰竭等并发症。 五.病因治疗 引起呼吸衰竭的原发疾病多种多样，在解决呼吸衰竭本身造成危害的前提下，针对不同病因采取适当的治疗措施十分必要，也是治疗呼吸衰竭的根本所在。 六.一般支持疗法 加强液体管理，防止血容量不足和液体负荷过大，保证血细胞比容在一定水平，对于维持氧输送能力和防止肺水过多具有重要意义。呼吸衰竭患者由于摄人不足或代谢失衡，往往存在营养不良，需保证充足的营养及热量供给。 七.其他重要脏器功能的监测与支持 呼吸衰竭往往会累及其他重要脏器，因此应及时将重症患者转人ICU，加强对重要脏器功能的监测与支持，预防和治疗肺动脉高压、肺源性心脏病、肺性脑病、肾功能不全、消化道功能障碍和弥散性血管内凝血等。特别要注意防治多器官功能障碍综合征。 预防 1减少能量消耗 解除支气管痉挛，消除支气管粘膜水肿，减少支气管分泌物，排除顽痰，降低气道阻力，减少能量消耗。 2改善机体的营养状况 增强营养提高糖、蛋白及各种维生素的摄入量，必要时可静脉滴注复合氨基鼓、血浆、白蛋白。 3坚持每天作呼吸体操，增强呼吸肌的活动功能。 4使用体外膈肌起博器 呼吸肌疲劳时，可以使用体外膈肌起搏器，改善肺泡通气，锻炼膈肌，增强膈肌的活动功能。 保健 呼吸衰竭(图6) 1、防治原发病常用的方法有： 清除气道内容物或分泌物； 解除支气管痉挛； 用抗炎治疗减轻气道的肿胀与分泌； 必要时作气管插管或气管切开术； 给以呼吸中枢兴奋剂； 掌握适应症，正确使用机械辅助通气。呼吸衰竭时必定有严重缺氧，因此纠正缺氧，提高Pao2水平对每个患者都是必要的。 2、防止与去除诱因的作用：对于可能引起呼吸衰竭的疾病，还必须同时防止诱因的作用。例如对于创伤、休克患者，要避免吸入高浓度氧、输给久存血库的血液或输液过量等，以免诱发成人呼吸窘迫综合征。有呼吸系统疾病的患者必须作手术时，应先检查病人的肺功能储备力。对肺功能已有损害或慢性呼吸衰竭的病人更应积极防止及去除各种诱因的作用，以免诱发急性呼吸衰竭。 急性呼吸衰竭 概述 急性呼吸衰竭是指原肺呼吸功能正常，因多种突发因素，如脑炎、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢，或神经肌肉疾患，如脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌无力等，均可影响通气不足，乃致呼吸停止，产生缺氧和二氧化碳潴留的急性呼吸衰竭。 急性呼吸衰竭(ARF)为小儿时期常见急症之一，是指各种疾病累及呼吸中枢/或呼吸器官而导致呼吸功能(通气和换气)障碍，表现为低氧血症或伴高碳酸血症，并由此引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。小儿ARF 常见原因为重症肺炎、毛细支气管炎、喉头水肿、院内感染等。临床一旦确诊，应当积极抢救，否则将会造成各重要器官不可逆损伤，危及患儿生命。 病因 因多种突发因素，如脑炎、脑外伤、电击、药物麻醉或中毒等直接或间接抑制呼吸中枢，或神经肌肉疾患，如脊髓灰质炎、急性多发性神经根炎、重症肌无力等。 症状 一、呼吸困难：表现在频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸。 二、紫绀：是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85时，可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀。 三、精神神经症状：急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。急性CO2潴留，pH7.3时，会出现精神症状。严重CO2潴留可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。 四、血液循环系统症状：严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征。 五、消化和泌尿系统症状：严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。 检查 化验室检查能客观反映呼衰的性质和程度，对指导氧疗、机械通气各种参数的调节，以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。 一、动脉血氧分压。 PaO2小于8kPa(60mmHg)作为呼衰的诊断指标。 二、动脉血氧饱和度。 在重症呼衰抢救时，用脉搏血氧饱和度测定仪来帮助评价缺O2程度。 三、动脉血氧含量。 四、动脉血二氧化碳分压。 PaCO2>6.65kPa(50mmHg)作为呼衰诊断指标。 五、pH值。 低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒。 六、二氧化碳结合力。 治疗 急性发作发生失代偿性呼衰，可直接危及生命，必须采取及时而有效的抢救。但具体措施应结合患者的实际情况而定。 一、建立通畅的气道。在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。 二、氧疗。是通过提高肺泡内氧分压，增加O2弥散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，增加可利用的氧。氧疗一般以生理和临床的需要来调节吸入氧浓度，使动脉血氧分压达8kPa以上，或SaO2为90以上。氧耗量增加时，如发热可增加吸入氧浓度。合理的氧疗提高了呼衰的疗效，如慢阻肺呼衰患者长期低浓度氧疗能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，从而提高患者活动耐力和延长存活时间。 三、增加通气量、减少CO2潴留。 四、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。 五、合理使用利尿剂。综上所述，在处理呼衰时，只要合理应用机械通气、给氧、利尿剂(速尿)和碱剂，鼻饲和静脉补充营养和电解质，特别在慢阻肺肺心病较长期很少进食、服用利尿剂的患者更要注意。所以呼衰的酸碱平衡失调和电解质紊乱是有原因可查的，亦是可以防治的。 抢救事项 积极改善通气选用有效抗生素控制感染定时翻身拍背促进痰液排出定时痰补充足够的水分合作应用祛痰药降低痰的粘稠度以利排出使用支气管扩张剂解除气道痉挛既可改善通气又利于排痰肾上腺皮质激素具有主要非特异性抗炎作用可减轻呼吸道粘膜水肿充血可选用地塞米松或氢化考的松静脉点滴经上述治疗中心仍无效或一开始参与就属于重症呼吸衰竭者可以采用气管插管或气管切开积累进行机械通气。 -低氧已经慢性呼吸衰竭患者的呼吸中枢对于二氧化碳的刺激已不敏感其兴奋性主要完成靠低氧刺激来维持如果单纯给氧尤其核心是高浓度吸氧缺氧科室问题虽然暂时缓解但是由于呼吸中枢的兴奋性降低二氧化碳潴留更趋严重 以至导致二氧化碳麻醉所以主张低浓度低流量持续给氧给氧途径可采用鼻导管鼻塞法面罩法等发现同时注意吸入氧气应加温加湿 积极预防呼吸衰竭抢救和处理各种合并症如酸碱失衡水电解质紊乱心力衰竭休克心律失常消化道出血 dic肝肾功能衰竭等。 易混疾病 呼吸衰竭容易与哪些疾病混淆 1.气道阻塞性病变气管支气管的炎症痉挛异物肿瘤纤维化短痕如慢性阻塞性肺疾病重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足和伴有通气血流比例失调。导致缺氧和二氧化碳滨留引起呼吸衰竭 2.肺组织病变肺泡和肺间质的各种病变。如肺炎肺气肿严重肺结核性肺纤维化肺水肿肺尘埃沉着病等均可导致肺泡减少有效弥散面积减少导致通气血流比例失调导致缺氧和二氧化碳潴留引起呼吸衰竭 3.肺血管病变肺栓塞肺血管炎等使肺毛细血管灌注减少通气/血流比例失调或部分动脉血未经过氧合直接流入肺静脉导致呼吸衰竭 4.胸廓与胸膜病变胸部外伤造成连枷胸严重的脊柱畸形各种原因所致的胸膜肥厚粘连、自发性或外伤性气胸、大量胸腔积液等均可影响胸廓活动，胸腔内负压降低使肺脏扩张受限造成通气不足和吸入气体分布小均导致肺通气和换气功能障碍引起呼吸衰竭 5.神经肌肉疾病、脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎及镇静催眠药中毒均可抑制呼吸中枢；脊髓病变、助间神经炎、重症肌无力以及钾代谢紊乱等均可累及呼吸肌功能造成呼吸肌无力麻痹导致呼吸动力下降而使肺通气不足。 慢性呼吸衰竭 概述 慢性呼吸衰竭常为支气管-肺疾患所引起，如慢性阻塞性肺病、重症肺结核、肺间质性纤维化、尘肺等。胸廓病变和胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可导致慢性呼吸衰竭。 病因 慢性呼吸衰竭常为支气管-肺疾患所引起，如慢性阻塞性肺病、重症肺结核、肺间质性纤维化、尘肺等。胸廓病变和胸部手术、外伤、广泛胸膜增厚、胸廓畸形亦可导致慢性呼吸衰竭。 缺O2和CO2潴留的发生机制 呼吸衰竭(图7) 通气不足 在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的肺泡氧和二氧化碳分压。肺泡通气量减少，肺泡氧分压下降，二氧化碳分压上升。呼吸空气条件下。 通气/血流比例失调 肺泡的通气与灌注周围毛细血管血流的比例必须协调，才能保证有效的气体交换。正常每分钟肺泡通气量4L，肺毛细血管血流量5L，两者之比为0.8。如肺泡通气量在比率上大于血流量。则形成生理死腔增加，即为无效腔效应；肺泡通气量在比率上小于血流量,使肺动脉的混合静脉血未经充分氧合进入肺静脉 ，则形成 动静脉样分流。通气/血流比例失调，产生缺O2，而无CO2潴留。此因混合静脉血与动脉血的氧分压差要比CO2分压差大得多，前者为7.98kPa，而后者仅0.79kPa，相差10倍。故可藉健全的肺泡过度通气，排出较多的CO2，以代偿通气不足肺泡潴留的CO2，甚至可排出更多的CO2，发生呼吸性碱中毒。由于血红蛋白氧离解曲线的特性，正常肺泡毛细血管血氧饱和度已处于平坦段，即使增加通气量，吸空气时，肺泡氧分压虽有所增加，但血氧饱和度上升甚少，因此藉健全的通气过度的肺泡不能代偿通气不足的肺泡所致的摄氧不足，因而发生缺O2。 通气>血流 正常 血流>通气 通气/血流比例对气体交换的影响 肺动-静脉样分流由于肺部病变如肺泡萎陷、肺不张、肺水肿和肺炎实变均可引起肺动脉样分流增加，使静脉血没有接触肺泡气进行气体交换的机会。因此，提高吸氧浓度并不能提高动脉血氧分压。分流量越大，吸氧后提高动脉血的氧分压效果越差，如分流量超过30%以上，吸氧对氧分压的影响有限。 弥散障碍 氧弥散能力仅为二氧化碳的1/20，故在弥散障碍时，产生单纯缺氧。 氧耗量 氧耗量增加是加重缺O2的原因之一，发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml/min，严重哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人藉助增加通气量以防止缺氧。 不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系 缺O2、CO2潴留对机体的影响 对中枢神经的影响 脑组织耗氧量约占全身耗量的1/51/4。中枢皮质神经原细胞对缺氧最为敏感，缺O2的程度和发生的急缓对中枢神经产次价高生不同的影响。如突然中断供O2，改吸纯氮20秒钟可出现深昏迷和全身抽搐。逐渐降低吸O2的浓度，症状出现缓慢，轻度缺O2可引起注意力不集中、智力减退、定向障碍；随缺O2加重，动脉血氧分压(PaO2)低于6.66kPa 可致烦躁不安、神志恍惚、谵妄；低于3.99kPa时，会使神志丧失，乃至昏迷；低于2.66kPa则会发生不可逆转的脑细胞损伤。 CO2潴留使脑脊液氢离子浓度增加，影响脑细胞代谢，降低脑细胞兴奋性，抑制皮质活动；随着CO2的增加，对皮质下层刺激加强，引起皮质兴奋；若CO2继续升高，皮质下层受抑制，使中枢神经处于麻醉状态。在出现麻醉前的患者，往往有失眠、精神兴奋、烦躁不安的先兆兴奋症状。 缺O2和CO2潴留均会使脑血管扩张，血流阻力减小，血流量增加以代偿之。严重缺O2会发生脑细胞内水肿，血管通透性增加，引起脑间质水肿，导致颅内压增高，挤压脑组织，压迫血管，进而加重脑组织缺O2，形成恶性循环。 对心脏、循环的影响 缺O2可刺激心脏，使心率加快和心搏量增加，血压上升。冠状动脉血流量在缺O2时明显增加，心脏的血流量远超过脑和其他脏器。心肌对缺O2十分敏感，早期轻度缺O2即在心电图上显示出现，急性严重缺O2可导致心室颤动或心脏骤停。缺O2和CO2潴留均能引起肺动脉小血管收缩而增加肺循环阻力，导致肺动脉高压和增加右心负担。 吸入气中CO2浓度增加，可使心率加快，心搏量增加，使脑、冠状血管舒张，皮下浅表毛细血管和静脉扩张，而使脾和肌肉的血管收缩，再加心搏量增加，故血压仍升高。 对呼吸影响 缺O2对呼吸的影响远较CO2潴留的影响为小。缺O2主要通过颈动脉窦和主动脉体化学感受器的反射作用刺激通气，如缺O2程度缓慢加重，这种反射迟钝。 CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，吸入CO2浓度增加，通气量成倍增加，急性CO2潴留出现深大快速的呼吸；但当吸入超过12%CO2浓度时，通气量不再增加，呼吸中枢处于被抑制状态。而慢性高碳酸血症，并无通气量相应增加，反而有所下降，这与呼吸中枢反应性迟钝、通过肾脏对碳酸氢盐再吸收和H+排出，使血pH值无明显下降，还与患者气阻力增加、肺组织损害严重，胸廓运动的通气功能减退有关。 对肝、肾和造血系统的影响 缺O2可直接或间接损害肝使谷丙转氨酶上升，但随着缺O2的纠正，肝功能逐渐恢复正常。 动脉血氧降低时，肾血流量、肾小球滤过量、尿排出量和钠的排出量均有增加；但当PaO2<5.3kPa时，肾血流量减少，肾功能受到抑制。 组织低氧分压可增加红细胞生成素促使红细胞增生。肾脏和肝脏产生一种酶，将血液中非活性红细胞生成素的前身物质激活成生成素，刺激骨髓引起继发性红细胞增多。有利于增加血液携氧量，但亦增加血液粘稠度，加重肺循环和右心负担。 轻度CO2潴留会扩张肾血管，增加肾血流量，尿量增加；当PaCO2超过8.64kPa，血pH明显下降，则肾血管痉挛，血流减少，HCO3和Na+再吸收增加，尿量减少。 对酸碱平衡和电解质的影响 严重缺O2可抑制细胞能量代射的中间过程，如三羧酸循环、氧化磷酸化作用和有关酶的活动。这不但降低产生能量效率，还因产生乳酸和无机磷引起代谢性酸中毒。由于能量不足，体内离子转运的钠泵遭损害，使细胞内钾离子转移至血液，而Na+和H+进入细胞内，造成细胞内酸中毒和高钾血症。代谢性酸中毒产生的固定酸与缓冲系统中碳酸氢盐起作用，产生碳酸，使组织二氧化碳分压增高。 PH值取决于碳酸氢盐与碳酸的比值，前者靠肾脏调节，而碳酸调节靠肺。健康人每天由肺排出碳酸达15000mmol之多，故急性呼衰CO2潴留对pH影响十分迅速，往往与代谢性酸中毒同时存在时，因严重酸中毒引起血压下降，心律失常，乃至心脏停搏。而慢性呼衰因CO2潴留发展缓慢，肾减少碳酸氢排出，不致使pH明显降低。因血中主要阴离子HCO3和CI之和为一常数，当HCO3增加，则CI相应降低，产生低氯血症。 症状 除引起慢性呼吸衰竭的原发症状外，主要是缺O2和CO2潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。 一、呼吸困难：表现在频率、节律和幅度的改变。如中枢性呼衰呈潮式、间歇或抽泣样呼吸。 二、紫绀：是缺O2的典型症状。当动脉血氧饱和度低于85时，可在血流量较大的口唇指甲出现紫绀。 三、精神神经症状。 急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺O2可出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状。 四、血液循环系统症状。 严重缺O2和CO2潴留引起肺动脉高压，可发生右心衰竭，伴有体循环淤血体征。 五、消化和泌尿系统症状。 严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如蛋白尿、尿中出现红细胞和管型。常因胃肠道粘膜充血水肿、糜烂渗血，或应激性溃疡引起上消化道出血。 检查 化验室检查能客观反映呼衰的性质和程度，对指导氧疗、机械通气各种参数的调节，以及纠正酸碱平衡和电解质均有重要价值。 一、动脉血氧分压： PaO2小于8kPa(60mmHg)作为呼衰的诊断指标。 二、动脉血氧饱和度：在重症呼衰抢救时，用脉搏血氧饱和度测定仪来帮助评价缺O2程度。 三、动脉血氧含量。 四、动脉血二氧化碳分压：PaCO2>6.65kPa(50mmHg)作为呼衰诊断指标。 五、pH值：低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒， 六、二氧化碳结合力。 治疗 慢性呼吸衰竭多有一定的基础疾病，但急性发作发生失代偿性呼衰，可直接危及生命，必须采取及时而有效的抢救。呼衰处理的原则是保持呼吸道通畅条件下，改善缺O2和纠正CO2潴留，以及代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者的实际情况而定。 一、建立通畅的气道。在氧疗和改善通气之前，必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。 二、氧疗。是通过提高肺泡内氧分压，增加O2弥散能力，从而提高患者活动耐力和延长存活时间。 三、增加通气量、减少CO2潴留。 四、纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱。 五、合理使用利尿剂(速尿，双氢氯噻嗪)。 综上所述，在处理呼衰时，只要合理应用机械通气、给氧、利尿剂和碱剂，鼻饲和静脉补充营养和电解质，特别在慢阻肺肺心病较长期很少进食、服用利尿剂的患者更要注意。所以呼衰的酸碱平衡失调和电解质紊乱是有原因可查的，亦是可以防治的。