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老年人贫血天津医科大学保健医疗部,2,贫血,贫血：是指人体外周血红细胞容量臧少，低于正常范围下限的一种常见的临床症状。由于红细胞容量测定较复杂。是指循环血单位容积内血红蛋白的浓度（Hb），红细胞计数(RBC)低于相同年龄、性别和地区的正常值。在我国海平面地区，成年男性Hb120g/L，成年女性（非妊娠）Hb110g/L，孕妇Hb100g/L就有贫血。RBC（男）：4.0-5.51012/L,（女）：3.5-5.01012/L,红系造血,红系造血,原幼红细胞,早幼红细胞,中幼红细胞,晚幼红细胞,红系造血,网织红细胞,红细胞,红细胞膜,血红蛋白的结构,血红蛋白的结构,红细胞的无氧酵解,戊糖磷酸途径,贫血疾病分类,遗传性球形红细胞增多症遗传性椭圆形红细胞增多症遗传性口形红细胞增多症、棘刺红细胞增多症葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症丙酮酸激酶缺乏症其他遗传性红细胞酶病珠蛋白生成障碍性贫血异常血红蛋白镰状细胞综合征及其他血红蛋白病新生儿溶血病化学、物理因素及生物毒素所致溶血性贫血,感染所致溶血性贫血机械因素所致溶血性贫血阵发性睡眠性血红蛋白尿免疫性溶血性贫血缺铁性贫血巨幼细胞贫血慢性病贫血铁粒幼细胞贫血先天性骨髓造血衰竭急性造血功能停滞再生障碍性贫血纯红细胞再生障碍性贫血骨髓增生异常综合症,贫血疾病分类,（一）红细胞生成减少功能正常数量足够的造血细胞充足的造血原料适于造血的骨髓微环境恰当的造血调节因子分泌再生障碍性贫血纯红细胞再生障碍性贫血先天性骨髓造血衰竭缺铁性贫血巨幼细胞贫血慢性病贫血急性造血功能停滞,贫血疾病分类,（二）红细胞破坏过多红细胞内在缺陷所致溶血性贫血红细胞膜异常：遗传性球形红细胞增多症遗传性椭圆形红细胞增多症遗传性口形红细胞增多症遗传性棘刺红细胞增多症阵发性睡眠性血红蛋白尿红细胞酶缺陷：丙酮酸激酶缺乏症 葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏症其他遗传性红细胞酶病珠蛋白和血红素合成异常：地中海贫血卟啉病,贫血疾病分类,（二）红细胞破坏过多.红细胞外部因素所致溶血性贫血新生儿溶血病免疫性溶血性贫血化学、物理因素及生物毒素所致溶血性贫血感染所致溶血性贫血机械因素所致溶血性贫血：血管壁受到反复挤压如行军性血红蛋白尿,贫血疾病分类,（三）失血性贫血,主诉,头疼、头晕、耳鸣活动后心慌、气喘周身乏力、食之无味脚肿,问诊,精神情绪改变,咳嗽、咳痰、发热,义齿、偏食、吞咽困难、反酸、腹痛、便秘/腹泻（次数、性状）,眩晕、晕厥,心前区、后背部疼痛,尿量减少、尿色改变（肉眼血尿、浓茶尿、酱油色尿、睡眠后）,关节疼痛、皮疹、手足麻木、行走不稳,系统回顾,甲状腺疾病慢性咳喘高血压、冠心病、糖尿病慢性胃炎、十二指肠球炎/溃疡、手术、胃镜、肠镜慢性肾病风湿免疫疾病肝炎、结核、手术、外伤、输血史、长期用药史、放射性/化学物质接触史,查体,体温：心率：呼吸：血压：发育正常，营养中等（差），体型正常（消瘦），神清语利（抑郁、淡漠、反应迟钝），查体合作。贫血貌，周身皮肤黏膜未见黄染、皮疹及出血点，浅表淋巴结未触及肿大。头颅五官无畸形，双侧瞳孔等大等圆，3:3mm，对光反射存在，颈软，无抵抗，气管居中，甲状腺不大，胸廓对称，双肺呼吸音清，未闻及干湿性罗音，律齐，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音（肺动脉瓣或心尖区可听到中等响度的吹风样收缩期杂音），腹平软，肝脾未触及，无压痛及反跳痛，肠鸣音正常存在，脊柱四肢无畸形，双下肢不肿。生理反射存在，病理反射未引出。,辅助检查,心电图：血红蛋白低于60g/L,约30%的患者低电压、ST段压低、T波平坦倒置，严重者甚至可有QT时间延长、心房颤动等。血常规+分类+网织红细胞+凝血功能尿常规+镜检便常规+潜血,辅助检查,肝、肾功能+电解质+血糖血液三项铁四项促红细胞生成素水平（EPO）免疫全项+风湿抗体肿瘤全项甲状腺功能骨穿+骨髓活检,老年贫血的临床特点,对贫血的耐受能力减低：由于老年人各器官功能减退，老年人的多病性，同时患有心、脑或其他器官疾病，轻、中度贫血也可以出现重或很重的临床症状。对贫血的应激能力减低：造血组织容量减少（红骨髓减少、黄骨髓增加），在应激状态下（外伤、手术等大量失血），应激造血的能力明显减低。继发于其他疾病多见：占80%，感染、炎症、肿瘤、慢性肝病、肾功能不全，急性或慢性失血。,老年贫血的临床特点,由于老年人的多病性，对慢性起病的贫血多被其他疾病所掩盖。易造成漏诊或误诊。有一部分老年人，特别是高龄老人，贫血可能查不出原因：EPO减少所致。老年人贫血可表现精神症状：抑郁、淡漠、无欲、反应迟钝。,铁代谢,血清铁：生理状态下，转铁蛋白仅1/3与铁结合，这部分铁称血清铁。男性：1130 umol/L；女性：927umol/L。,铁代谢,转铁蛋白：transferrin，每一分子TRF可结合两个三价铁原子。TRF在急性时相反应中往往降低。因此在炎症、恶性病变时常随着白蛋白、前白蛋白同时下降。在慢性肝疾病及营养不良时亦下降，因此可以作为营养状态的一项指标。总铁结合力：血浆中所有转铁蛋 白结合点构成血浆总铁结合力（TIBC),铁代谢,铁蛋白：水溶性的氢氧化铁磷酸化合物与去铁蛋白结合而成。,铁代谢,铁代谢,转铁蛋白受体：TfR 细胞膜受体原红细胞上可有800 000个TfR网织红细胞只有100 000个TfR成熟红细胞无TfR,铁代谢,缺铁性贫血,缺铁性贫血,临床表现：口角炎、舌乳头萎缩、舌炎，匙状指甲（反甲），食欲减退、恶心，吞咽困难及便秘。非贫血症状：儿童生长发育迟缓或行为异常，烦躁易怒、上课注意力不集中。异食癖，冰块、粘土、淀粉。皮肤黏膜苍白、毛发干枯、口唇角化、反甲失光泽、易碎裂。,缺铁性贫血诊断,实验室检查：一.血象：呈小细胞低色素性贫血。平均红细胞体积（MCV）低于80fl，平均红细胞血红蛋白含量（MCH）小于27pg，平均红细胞血红蛋白浓度（MCHC）小于0.32。血片中可见红细胞体小、中心浅染区扩大。网织红细胞计数多正 常或轻度增高。白细胞和血小板计数可正常或减低。二.骨髓象：增生活跃或明显活跃；以红系增生为主，粒系、巨核系 无明显异常；红系中以中、晚幼红细胞为主，其体积小、核染色 质致密、胞浆少、边缘不整齐，有血红蛋白形成不良表现（“核 老浆幼”）。,缺铁性贫血诊断,缺铁性贫血诊断,三.铁代谢：骨髓涂片用亚铁氰化钾（普鲁士兰反应）染色后，在骨髓小粒中无深蓝色的含铁血黄素颗粒，在幼红细胞内铁小粒减少或消失，铁粒幼细胞少于0.15；血清铁蛋白降低 64.44mol/L，转铁蛋白饱和度降低（15%）。,缺铁性贫血治疗,治疗IDA的原则是：根除病因；补足贮铁：口服、静脉。,慢性病贫血,19世纪初，结核贫血（感染性贫血）结缔组织病、恶性肿瘤贫血（慢性病贫血）慢性疾病贫血（高血压）无慢性病老年人、急性疾病（重症）贫血（炎症性贫血）,慢性病贫血,慢性病贫血（anemia of chronic disease,ACD)：也被称为“炎症性贫血”（anemia of inflammation,AI)：是指伴发于慢性感染、炎症和恶性肿瘤等的一组轻至中度贫血。老年人多见，主要表现为红细胞寿命缩短，铁代谢障碍，ACD的机制是细胞因子对红细胞生成抑制所致。在这些细胞因子中，IL-6起着重要作用。,慢性病贫血发病机制,1.EPO分泌相对不足及作用钝化2.红细胞破坏/寿命缩短3.铁代谢异常及铁限制性红细胞生成4.红系前体细胞增殖受损,慢性病贫血发病机制,Hepcidin（小分子肽段铁调节蛋白）的作用：ACD发病机制中，里程碑式的标志是铁代谢研究的进展。即ACD患者网状内皮系统细胞摄取铁增多并引起细胞内铁蓄积，导致循环铁转移入网状内皮系统，继而红系前体细胞可利用的铁减少，引起铁限制性造血。,慢性病贫血诊断,慢性病贫血的治疗,巨幼细胞贫血,定义：叶酸，维生素B12（Vit B12）缺乏或某些药物影响核苷酸代谢导致细胞核脱氧核糖核酸（DNA）合成障碍所致的贫血称巨幼细胞贫血（megaloblastic anemia，MA）。,巨幼细胞贫血,巨幼细胞贫血,巨幼细胞贫血,叶酸富含于新鲜水果、蔬菜、肉类食品中。食物中的叶酸经长时间烹煮，可损失50%90%。叶酸主要在十二指肠及近端空肠吸收。每日需从食物中摄人叶酸200g。人体内叶酸储存量为520mg，近1/2在肝。,巨幼细胞贫血,维生素B12又称钴胺素或氰钴素。是一种由含钴的卟啉类化合物组成的B族维生素。主要有两个：作为甲基转移酶的辅因子，参与蛋氨酸、胸腺嘧啶等的合成，如使甲基四氢叶酸转变为四氢叶酸而将甲基转移给甲基受体（如同型半胱氨酸），使甲基受体成为甲基衍生物（如甲硫氨酸即甲基同型半胱氨酸），反应如图所示。因此维生素B12可促进蛋白质的生物合成，缺乏时影响婴幼儿的生长发育。保护叶酸在细胞内的转移和贮存。,巨幼细胞贫血,食物中的维生素B12与蛋白质结合，进入人体消化道内，在胃酸、胃蛋白酶及胰蛋白酶的作用下，维生素B12被释放，并与胃粘膜细胞分泌的一种糖蛋白内因子（IF）结合。维生素B12-IF复合物在回肠被吸收。维生素B12的贮存量很少，约23mg在肝脏。主要从尿排出，部分从胆汁排出。,巨幼细胞贫血,巨幼细胞贫血,血液系统表现 起病缓慢，常有面色苍白、乏力、耐力下降、头昏、心悸等贫血症状。重者全血细胞减少，反复感染和出血。少数患者可出现轻度黄疸。消化系统表现 口腔黏膜、舌乳头萎缩，舌面呈“牛肉样舌”，可伴舌痛。胃肠道黏膜萎缩可引起食欲不振、恶心、腹胀、腹泻或便秘。神经系统表现和精神症状 因脊髓侧束和后束有亚急性联合变性，可出现对称性远端肢体麻木，深感觉障碍如振动感和运动感消失；共济失调或步态不稳；锥体束征阳性、肌张力增加、腱反射亢进。患者味觉、嗅觉降低、视力下降、黑蒙征；重者可有大、小便失禁。叶酸缺乏者有易怒、妄想等精神症状。VitB12缺乏者有抑郁、失眠、记忆力下降、谵妄、幻觉、妄想甚至精神错乱、人格变态等。,巨幼细胞贫血,实验室检查血象 呈大细胞性贫血，MCV、MCH均增高，MCHC正常。网织红细胞计数可正常。重者全血细胞减少。血片中可见红细胞大小不等、中央淡染区消失，有大椭圆形红细胞、点彩红细胞等；中性粒细胞核分叶过多（5叶核占5%以上或出现6叶以上的细胞核），亦可见巨杆状核粒细胞。骨髓象 增生活跃或明显活跃，骨髓铁染色常增多。造血细胞出现巨幼变：红系增生显著，胞体大，核大，核染色质疏松细致，胞浆较胞核成熟，呈“核幼浆老”；粒系可见巨中、晚幼粒细胞，巨杆状核粒细胞，成熟粒细胞分叶过多；巨核细胞体积增大，分叶过多。血清维生素B12、叶酸及红细胞叶酸含量测定 血清VitB12缺乏，低于74pmol/L（100ng/ml）。血清叶酸缺乏，低于6.8nmol/L（3ng/ml）。其他 胃酸降低、恶性贫血时内因子抗体及Schilling试验（测定放射性核素标记的VitB12吸收情况）阳性；血清间接胆红素可稍增高。,巨幼细胞贫血,巨幼细胞贫血,治疗：1叶酸缺乏口服叶酸，每次510mg，每日23次，用至贫血表现完全消失。若无原发病，不需维持治疗；如同时有VitB12缺乏，则需同时注射VitB12，否则可加重神经系统损伤。2维生素B12缺乏：肌注VitB12，每次500g，每周2次；无VitB12吸收障碍者可口服VitB12片剂500g，每日1次；若有神经系统表现，治疗维持半年到1年；恶性贫血患者，治疗维持终生。,系统疾病性贫血,系统疾病性贫血是由于造血系统外某些全身系统性疾病介导的贫血，如肝病、肾病及内分泌病等伴发的贫血。它和慢性病贫血的区别在于发病机制不同，它不存在慢性病贫血的铁代谢障碍，故将系统疾病性贫血和慢性病贫血分为两类不同的贫血。在老年人中常见的有慢性肾衰竭性贫血、肝病及甲状腺功能异常引起的贫血。,慢性肾衰竭性贫血,贫血是慢性肾衰竭的最有特征性的临床表现，贫血的程度大致与尿毒症的轻重有关。尿素氮50mg/dl，（9-20）mg/dl肌酐清除率40ml/min即可出现贫血。,病因与发病机制,（1）肾脏的内分泌功能衰竭致使EPO分泌减少。EPO主要由肾小管外周的毛细血管内皮细胞受缺氧刺激产生，少部分（约10%）由肾外器官（主要是肝脏）分泌。EPO促进骨髓多能干细胞向红系祖细胞和原始红细胞分化，加速红细胞的分裂与增殖，加快网织红细胞的成熟与释放，促进血红蛋白的合成。,病因与发病机制,EPO分泌是慢性肾衰竭发生贫血的最重要的原因。EPO分泌减少与下列因素有关：肾衰竭时肾组织弥漫性损害，功能性肾单位减少酸中毒使氧离曲线右移，氧合血红蛋白在肾脏释放氧增加，肾脏缺氧相对减轻，而缺氧是EPO分泌的主要刺激因素，因此导致EPO分泌减少。,病因与发病机制,EPO抑制因子增多：肾脏在分泌EPO的同时还产生一种抑制因子，与EPO结合形成复合物，肾衰时，此种抑制因子增多，使EPO在血中不易与其解离，活性EPO减少。造血系统对EPO的反应减低：慢性肾衰患者EPO尽管在某一阶段高于正常人，但仍存在较严重的贫血，说明造血细胞对EPO反应低下。,病因与发病机制,慢性肾衰竭患者血中EPO分为两种：相对减少：指患者血中EPO水平高于正常人，但低于相同程度贫血的缺铁性贫血患者，此种情况见于早、中期慢性肾衰竭患者。绝对减少：血中EPO明显降至低值，见于晚期肾衰竭患者，其肾脏功能性肾单位受到破坏，使EPO产生明显减少。,病因与发病机制,肾脏排泄功能衰竭使红细胞的破坏增多，红细胞寿命缩短。排泄功能衰竭时还可出现出血倾向，约有1/3至1/2患者出现紫癜、消化道及泌尿生殖道出血。血液稀释营养障碍：缺铁、叶酸、蛋白质合成下降,临床表现,贫血可为肾病首发症状但也有患者贫血症状被原发肾脏疾病症状所掩盖。贫血程度与肾脏原发疾病无关，但与肾衰程度粗略相关，血红蛋白与肌酐、肌酐清除率(CCr)的相关关系在肾功能为正常人的70%以上时，贫血与肾衰竭相关表现并不明显，而在肾功能降至正常值70%以下时，血红蛋白与CCr明显相关。,肾性贫血的检查流程,溶血性贫血,溶血性贫血(hemolytic anemia)：指红细胞破坏加速，而骨髓造血功能代偿不足时发生的一类贫血。骨髓具有正常造血6-8倍的代偿能力，如果骨髓增加红细胞生成，足以代偿红细胞的生存期缩短，则不会发生贫血，这种状态称为“溶血”或代偿性溶血性疾病。溶血性贫血常伴有黄疸，称为“溶血性黄疸”。,溶血性贫血,红细胞自身异常所致的溶血性贫血1红细胞膜异常（1）遗传性红细胞膜缺陷，如遗传性球形细胞增多症、遗传性椭圆形细胞增多症、遗传性棘形细胞增多症、遗传性口形细胞增多症等。（2）获得性血细胞膜糖化肌醇磷脂（GPI）锚连膜蛋白异常，如阵发性睡眠性血红蛋白尿（PNH）。2遗传性红细胞酶缺乏（1）戊糖磷酸途径酶缺陷，如葡萄糖-6-磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏症等。（2）无氧糖酵解途径酶缺陷，如丙酮酸激酶缺乏症等。此外，核苷代谢酶系、氧化还原酶系等缺陷也可导致溶血性贫血。,溶血性贫血,红细胞自身异常所致的溶血性贫血3遗传性珠蛋白生成障碍（1）珠蛋白肽链结构异常：不稳定血红蛋白病，血红蛋白病S、D、E等。（2）珠蛋白肽链数量异常：地中海贫血。4血红素异常（1）先天性红细胞卟啉代谢异常如红细胞生成性血卟啉病，根据生成的卟啉种类，又分为原卟啉型、尿卟啉型和粪卟啉型。（2）铅中毒影响血红素合成可发生溶血性贫血。,溶血性贫血,红细胞外部异常所致的溶血性贫血1免疫性溶血性贫血（1）自身免疫性溶血性贫血(AIHA)温抗体型或冷抗体型（冷凝集素型、D-L抗体型）；原发性或继发性（如SLE、病毒或药物等）。（2）同种免疫性溶血性贫血如血型不符的输血反应、新生 儿溶血性贫血等。,溶血性贫血,红细胞外部异常所致的溶血性贫血2血管性溶血性贫血（1）微血管病性溶血性贫血如血栓性血小板减少性紫癜/溶血尿毒症 综合征（TTP/HUS）、弥散性血管内凝血（DIC）、败血症等。（2）瓣膜病如钙化性主动脉瓣狭窄及人工心瓣膜、血管炎等。（3）血管壁受到反复挤压如行军性血红蛋白尿。3生物因素：蛇毒、疟疾、黑热病等。4理化因素：大面积烧伤、血浆中渗透压改变和化学因素如苯肼、亚 硝酸盐类等中毒，可因引起获得性高铁血红蛋白血症而溶血。,溶血性贫血临床表现,急性溶血性贫血：短期内在血管内大量溶血。起病急骤，临床表现为严重的腰背及四肢酸痛，伴头痛、呕吐、寒战，随后高热、面色苍白和血红蛋白尿、黄疸。严重者出现周围循环衰竭和急性肾衰竭。慢性溶血性贫血：有贫血、黄疸、脾大。长期高胆红素血症可并发胆石症和肝功能损害。髓外造血可致肝、脾大。,溶血性贫血诊断,1详细询问病史了解有无引起溶血性贫血的物理、机械、化学、感染和输血等红细胞外部因素。如有家族贫血史，则提示遗传性溶血性贫血的可能。2有急性或慢性溶血性贫血的临床表现，实验室检查有红细胞破坏增多或血红蛋白降解、红系代偿性增生和红细胞缺陷寿命缩短三方面实验室检查（红细胞渗透脆性试验、血红蛋白电泳）的依据并有贫血，此时即可诊断溶血性贫血。,溶血性贫血诊断,3溶血主要发生在血管内：提示异型输血，PNH，阵发性 冷性血红蛋白尿等溶血性贫血的可能较大；溶血主要发生在血管外：提示自身免疫性溶血性贫血，红细胞膜，酶，血红蛋白异常所致的溶血性贫血机会较 多。4抗人球蛋白试验（Coombs试验）阳性者考虑温抗体型 AIHA。阴性者考虑 Coombs试验阴性的温抗体型自身免疫性溶血性贫血；非自身免疫性的其他溶血性贫血。5.冷凝集素试验：冷抗体型AIHA。,溶血性贫血治疗,病因治疗：冷型抗体自体免疫性溶血性贫血应注意防寒保 暖；蚕豆病患者应避免食用蚕豆和具氧化性质的药物；药物引起的溶血，应立即停药；感染引起的溶血，应予积极抗感染治疗。,溶血性贫血治疗,糖皮质激素和其他免疫抑制剂如自体免疫溶血性贫血、新生儿同种免疫溶血病、阵发性睡眠性血红蛋白尿等：每日强的松1mg/kg，每日清晨顿服，或氢化考的松每日、甲泼尼龙静滴，如自体免疫溶血性贫血可用环磷酰胺等。,溶血性贫血治疗,脾切除术适应证：遗传性球形红细胞增多症脾切除有良好疗效；地中海贫血伴脾功能亢进者可作脾切除术；自体免疫溶血性贫血应用糖皮质激素治疗无效时，可考虑脾切除术；其他溶血性贫血，如丙酮酸激酶缺乏，不稳定血红蛋白病等，亦可考虑作脾切除术，但效果不肯定。,溶血性贫血治疗,输血贫血明显时，输血是主要疗法之一。但在某些溶血情况下，也具有一定的危险性，例如给自体免疫性溶血性贫血贫血患者输血可发生溶血反应，可诱发溶血，大量输血还可抑制骨髓自身的造血机能,所以应尽量少输血。有输血必要者，最好输红细胞或用生理盐水洗涤三次后的红细胞。一般情况下，若能控制溶血，可借自身造血机能纠正贫血。,贫血的鉴别诊断,贫血的鉴别诊断,贫血的鉴别诊断,贫血的鉴别诊断,贫血的鉴别诊断,贫血的鉴别诊断,
