高血压的诊断思路.ppt

高血压的诊断思路,高血压,家族史、环境因素,病因诊断,非同日三次血压,1.肾实质性高血压2.肾血管性高血压3.内分泌性高血压 原醛 嗜铬细胞瘤 皮质醇增多症6.其它,继发性高血压,原发性高血压,鉴别,肾实质性高血压定义：原发性肾脏疾病引起的高血压 居继高首位，约占2%-5%主要病因：原发性肾小球疾病（急、慢性肾炎）慢性间质性肾炎 慢性肾盂肾炎及返流性肾病 代谢疾病肾损害（痛风肾、糖尿病肾病）,其它：急、慢性肾功能衰竭 遗传性疾病（多囊肾）肾小球旁细胞瘤、Liddles 综合征 肾脏畸形（单侧或肾发育不全）系统性疾病肾损害、多发性骨髓瘤 过敏性紫癜性肾炎、肾移植后高血压,（一）原发性肾小球疾病 临床分型：急性、急进性、慢性 隐匿性、肾病综合征（高血压发生率：隐匿性低，其它50%-80%)病理分型：微小病变、增生性、硬化性 局灶节段性肾小球硬化 膜性（膜性肾病）（高血压发生率：微小病变型低，其它60%-80%),与原高伴肾损的鉴别要点：1.病史：肾疾表现在高血压前或同时发生 有多量蛋白尿、血尿史（3+）有急性发作倾向 肾功能损害相对较重、发生相对较早 2.尿蛋白排泄量多（3+,1.5g/d）肾小球性蛋白尿(电泳:非选择性，以白蛋白为主),3.明显血尿（1+至3+；3+），肾小球性血尿（异形红细胞50%），红细胞管型或颗粒管型；4.肾小球功能损害先于/重于肾小管的损害；原高常先有肾小管功能损害。5.血清学改变：Ig升高，补体下降 血沉快、CRP增高(IgA肾病:IgA及IgA免疫复合物滴度增高）6.肾组织活检,（二）慢性肾小管-间质性病变 病因及类型 慢性肾小管-间质性肾炎 药物（如镇痛药、肾毒性抗菌素）、感染（慢性肾盂肾炎）代谢疾病（痛风、糖尿病）、其它：梗阻或返流、重金属、先天遗传,高血压发生：慢性肾小管-间质性肾炎（35%-50%）慢性肾盂肾炎（10%-30%）返流性肾病（20-50%）痛风性肾病（60%）,与原高鉴别要点：1.病史：长期大量滥用药物史，尤其是肾毒性药物、过敏性药物；重金属中毒史;慢性肾盂肾炎：女性多见，长期迁延不愈的尿路感染史 痛风肾:发作史、关节病变、尿感或结石 2.高血压程度轻，由高血压引起的并发症相 对较少；对降压治疗反应较好；多尿、夜 尿多；,3.辅助检查：1)尿检 蛋白：多较轻（+至+，0.5g/24h），肾小管性蛋白尿、选择性蛋白尿 以溶菌酶、2-MG、NAG(N-乙酰 葡萄苷酶)升高为主 红细胞：偶有少量红细胞白细胞：感染可见有白细胞 一般无管型,2）肾小管功能检查：早期：肾小管功能受损为主 浓缩-稀释功能减退（低比重尿、尿渗透压下降）肾小管酸化功能下降 尿钾丢失增加，低血钾；远曲小管排泄功能缺陷-高钾血症 晚期：肾小球受累，可表现为较高蛋白 尿、高血压、水肿*慢性小管-间质肾炎与原高肾损害较难鉴别,（三）糖尿病肾病（肾小球硬化症）全身微血管病变之一 主要病理改变：GBM 基底膜增厚和系膜基质增生,分期 1期：肾脏肥大及GFR增高；2期：正常MA尿期，GFR正常或偏高 3期：早期糖尿病肾病 轻度高血压 微量白蛋白尿期(30-300g/min)4期：显性糖尿病肾病 明显高血压 大量蛋白尿，GFR 5期：肾衰、尿毒症期 严重高血压 GFR 尿蛋白反而减少,糖尿病与高血压1.不伴糖尿病肾病的高血压（原发性）（家族史、肥胖、排除3）2.伴糖尿病肾病的高血压（继发性）（糖尿病史10年、视网膜病变）3.伴动脉粥样硬化的高血压（继发性）（动脉粥样硬化、肾动脉狭窄）鉴别诊断的意义？治疗原则不变（目标血压、选择用药）,二、肾血管性高血压 定义：指因单侧或双侧肾动脉主干或分支病变（狭窄、阻塞等），使受累 肾缺血引起的血压升高。居继高第二位，占高血压总数5%左右。,肾血管性高血压,病因,动脉粥样硬化(老年)多发性大动脉炎(中年)纤维肌性发育不良(青少年),高血压、无高血压家族史腹部血管杂音，四肢血压,辅助检查,病史、表现,特殊检查,肾血管性高血压的诊断 1.狭窄50%或50%-60%之间，未影响 肾血流，一般不引起肾脏缺血及高血压,不能诊断肾血管性高血压 2.狭窄70%时才出现肾脏缺血，而引起肾 血管性高血压。,肾血管性高血压的可疑征象 1.20岁以前或50岁以后发生高血压，无高血压家族史；2.平素可控制的高血压，突然血压严重升 高或转为中、重度高血压；3.不能解释的肾功能恶化，尤其服用ACEI或ARB或血压下降后；,4.自发性低血钾，或服利尿剂易引起明 显的低血钾；5.一侧肾脏缩小伴血压升高；6.腹部及一侧或两侧肾区血管杂音，尤其 是连续性杂音。,临床特点：1.具有肾血管性高血压的可疑征象(前述)；2.血压呈中、重度升高，波动性大，以收 缩压升高更明显，可伴有交感兴奋（如 心率快）；3.有动脉粥样硬化、风湿等表现或病史者,辅助检查结果 1.继醛相关检查 PRA、Aldo正常或增高、低血钾；缺点：敏感性、特异性较差 2.肾脏B型超声 肾脏缩小（非早期）优点：方便，易重复、价廉、无创 缺点：敏感性、特异性差，难与单侧肾脏 病变鉴别,3.复合血管多普勒超声 肾动脉结构、血流动力学参数 结合卡托普利提高敏感性（95%）、特异性(90%)，对诊断肾动脉主干病变意义大 优点：非创伤性，无需停药 不接触射线及造影剂 不受肾功能状况影响 适用于随访（如介入治疗后）缺点：其敏感性、特异性取决操作者 肥胖或肠道气体过多时影响检测,4.核素检查：肾图(肾血流)核素摄取率下降，占整个肾功能40%；峰时延长5min；两侧同位素排泄时间差5min，ERPF降低 肾动态显像 患侧肾动脉灌注减少,而且显影延迟；早期肾实质影像小而放射分布少，显影和消退均延迟；患侧GFR降低,典型的肾动脉狭窄 单侧ERPF、GFR降低，健侧代偿性升高*双侧肾动脉狭窄无意义 严重肾功能损害时，可出现假阴性 同时也受年龄因素等影响*核素肾图ERPF、GFR的特异性差 不能做病因诊断 核素+卡托普利 加重病侧肾脏缺血，使ERPF、GFR改变更明显，故可提高对单侧肾动脉狭窄的特异性,5.影像学检查：1）腹部X线平片及静脉肾盂造影：肾脏大小及轮廓；显影延迟/不显影，病变肾造影剂过度浓缩。缺点：敏感性、特异性低 造影剂的肾毒性 双侧病变无法诊断*不作为常规筛选试验 当ERPF或GFR单侧降低，需与单侧肾脏病变如单肾发育不良、慢性肾盂肾炎、肾结核、尿路梗阻鉴别时有重要价值。,2）螺旋CT或MRA：敏感性98%-100%，特异性70%-96%，是最有效的无创性检查。MRA：肾A远端病变、肾内A、副肾A的病变检测不清 造影剂肾损伤，肾功能损害或老年宜用MRA 螺旋CT：MRA禁忌时（心脏起搏器、除颤器等）选用 肾功能不好时，螺旋CT的敏感性、特异性差,6.分侧肾静脉PRA比值：1）两侧PRA比值1.5 2）（肾静脉-下腔静脉）/下腔静脉30%时提示有肾动脉狭窄 当用卡托普利激发，敏感性及特异性增加,7.动脉造影及数字减影选择性造影术（DSA）金标准 指征：1）高度怀疑肾血管性高血压 2）需要外科手术或介入治疗,鉴别诊断 1）更年期高血压 2）老年性高血压 3）嗜铬细胞瘤 4）与单侧肾脏疾病伴高血压鉴别 先天性肾发育不全、慢性肾盂肾炎 梗阻性肾脏疾病晚期（如返流性肾炎）、慢性间质肾病等 尿路结石引起的肾功能减退,肾血管性高血压的病因鉴别（一）动脉粥样硬化（二）大动脉炎（三）先天性纤维肌性发育不良,三、原醛的诊断与鉴别 定义：由于肾上腺皮质球状带腺瘤，增生或癌肿等病变，过多分泌醛固酮，促进肾皮质集合管Na+的重吸收，造成潴钠排钾,原发性醛固酮增多症,肾上腺皮质腺瘤、增生、癌肿,高血压、低血钾,病理,表现,肢软、夜尿多口渴、心电图改变,辅助检查,定位,定性,典型的原醛，Aldo自主分泌增多，不被高钠抑制；血容量及细胞内钠浓度增加，致高血压；尿钾增多、低血钾；钠潴留及血容量增多，使肾球旁细胞与致密斑细胞PRA分泌受抑，且不被立位、低钠激发。,原醛的定性诊断：准备 停用影响检查结果的药物 降压药:尤其利尿药 其它药物：如噻庚啶、激素等 停药时间一般为1周至1个月以上。如血压过高,可用异搏定、受体阻 滞剂（哌唑嗪、特拉唑嗪）,（一）低血钾、高尿钾 低血钾时，尿钾排泄30mmol/24h，为尿钾排出增加。当血钾正常低值，高钠饮食后 1）尿钠接近250mmol/d时，当血钾正常，则 不支持原醛诊断，如血钾4.0mmol/L可 除外原醛（无溶血或肾功能不全）2)当血钾3.5mmol/L 尿钾25mmol/d，摄钾不足，肾外失钾 尿钾30mmol/d，则支持原醛诊断。,(二)醛固酮分泌增多，且不受抑制 血、尿醛固酮增高，或血醛固酮/血浆肾素活性比值（ARR）50，且不被高钠试验（静脉生理盐水2000ml/4h；或高钠饮食）、卡托普利试验（口服卡托普利25-50mg）、9-氟氢可的松试验（0.1mg/d,5天）所抑制。,（三）PRA受抑，且不被激发 基础PRA明显降低，常常0.1ng/ml.h-1,但与低肾素型原高重叠比例较高，因此，敏感性较高，但特异性差。PRA不能激发：增加原醛诊断的特异性。PRA激发试验：立位2小时、立位加速尿（40mg）、低钠饮食（钠20mmol/d,钾60mmol/d X 7天,（四）Aldo/PRA（ARR）诊断原醛敏感性高，作为筛选试验 原醛与正常人ARR有较大的重叠 ARR50（单位：Aldo=ng/dl,PRA=ng/ml.h-1）,影响ARR的因素:使ARR升高（假阳性）尿毒症时钠水潴留，PRA下降，而当有高血钾时，Aldo上升；年龄：老年人常PRA较低；受体阻滞剂，可乐定，甲基多巴，非甾体类抗炎药 抑制PRA。,使ARR下降：严重低血钾（3.0mmol/L 抑制Aldo 分泌；利尿药，ARB、ACEI均可使PRA升高；缺血性肾病时，如肾动脉狭窄、肾脏 疾病早期,原醛的定位诊断（一）肾上腺B超 简单、无创，易重复 较大腺瘤的诊断的准确性较高；小于10mm或增生性病变诊断的敏感性差，对判定病变性质、功能、分型价值有限。,（二）肾上腺的影像学检查 CT:10mm病灶，敏感性、特异性均高于超声诊断。一般CT平扫即可，如增强可了解肿瘤内的血管情况及有无转移病灶。MRI：敏感性及特异性并不优于CT，但对恶性肿瘤的诊断优于CT。*肾上腺CT、MRI对分型（腺瘤、增生、癌）有一定帮助，但对微腺瘤、增生诊断敏感性差，容易误诊、漏诊*尸检中发现10有无功能的肾上腺占位,（三）分侧肾上腺静脉血醛固酮测定（AVS）肾上腺皮质病变临床诊断的“金标准”肾上腺静脉F/下腔静脉F2（激发后5倍），表明插管位置正确 两侧 Aldo比值2(腺瘤)双侧增高，比值1.5（增生）aldo/F 校正,（四）131I-碘化胆固醇肾上腺皮质显像 原理：胆固醇-原料 标记胆固醇放射性浓集 影响药物（调脂药、甲吡酮、地塞米松、螺内脂等）病灶10mm（提示腺瘤）DX抑制后 显影明显减少或不显影（正常）双侧均浓集（增生？）显影改变不明显（腺瘤？）,原醛分型诊断及鉴别 腺瘤、特发性醛固酮增多症（简称特醛）为两种最常见的类型，分别占原醛总数的2/3和1/3；其它类型较少见(原发性肾上腺增生、糖皮质激素可抑制性醛固酮增多症，醛固酮癌),(一)体位试验：由晨8时立位至午间12时，腺瘤:因PRA受抑，Aldo随ACTH下降而下降；特醛，因PRA作用强于ACTH，立位后Aldo随PRA激发而升高，超过基础值33%。,（二）赛庚啶试验 赛庚啶8mg，测服药前、后2小时内每30分钟测Aldo 腺瘤:Aldo不受赛庚啶影响；特醛:Aldo随血清素受抑而下降超过30%,(三).血浆18羟皮质酮测定 腺瘤:（因严重低血钾，醛固酮合成受抑）其前体物质增加；特醛:影响很小（因血钾轻度降低）（四）对ACEI的降压反应 腺瘤:醛固酮自主分泌，PRA受抑，疗效差 特醛：ATII高敏，故疗效较好（五）分侧肾上腺静脉取血：“金标准”？,糖皮质激素可抑制醛固酮增多症（GRA）（少见）单基因遗传性高血压 病因：8q21-22,醛固酮合成酶基因突变，与11-羟化酶基因形成嵌合基因，并受ACTH调控，在肾上腺皮质的束状带表达，使醛固酮合成增加，形成容量型高血压，低血钾，同时抑制PRA。,鉴别诊断：1）血18氧皮质醇、18酮皮质醇增高；2）小剂量DX试验：阳性3）ACTH兴奋试验：醛固酮分泌呈过度反应,皮质腺癌：少见 临床表现与生化改变均较腺瘤明显，常伴有糖皮质激素、性激素分泌增多表现。影像学可见瘤体较大（30mm）；手术后易复发，如有远处转移可确诊。,与继醛鉴别 1）肾性与肾血管性高血压 继醛高PRA；原醛低PRA，且不被激发。肾血管性高血压，血压高，进展快，原醛多良性发展；肾性高血压的肾功能损害一般较原醛明显且发生得早；无肾上腺占位。肾素瘤是肾脏球旁细胞瘤，较少见,假性醛固酮增多症（Liddles 综合征）上皮钠通道基因突变（12、16染色体）、亚单位发生碱基插入，氨基酸改变，使皮钠通道蛋白表达增加，肾脏远曲小管和皮质集合管钠重吸收增加，促钾排泄 钠水潴留-高血压-抑制PRA、Aldo 低血钾、低PRA、低醛固酮 氨苯喋啶治疗有效、而安体舒通无效。,四 嗜铬细胞瘤 肾上腺髓质及体内其它嗜铬组织分泌过多儿茶酚胺，引起伴交感兴奋的继高 占高血压0.05-0.1%。病变在肾上腺髓质居多，少数在肾上腺外嗜铬组织（主动脉旁、膀胱、椎体旁等）多为良性，少数恶性,（一）实验室检查 尿CA：反应总体水平，嗜铬时，尿CA 超正常值2倍以上 血CA：反应瞬时变化，敏感性好，但易受心理、环境等因素影响 尿VMA：代谢产物（激发、抑制试验）,（二）定位检查 B型超声：价廉、简便，易重复。较小的病灶易漏诊。腹部CT：定位（腹部X线平片、静脉肾盂分泌造影、腹膜后充气造影等）,（三）定性、定位 131I-间碘苄胍（MIBG）试验 原理：碘代苄胍是去甲肾上腺素的类似物，可被体内嗜铬组织摄取，而不与突出后受体结合 正常人肾上腺髓质不显影 当注射试剂后，显影提前（24小时内），或48、72小时显影增强时，可诊断嗜铬细胞瘤。肾上腺外病灶或转移灶,与其它类型的高血压鉴别 老年性、更年期、肾血管性高血压与甲状腺疾病鉴别 甲亢与多发性内分泌瘤II型（Sipple综合征）常染色体显性遗传，表现为多发内分泌瘤：甲状腺髓样癌、嗜铬细胞瘤、甲状旁腺功能亢进,24小时尿皮质醇血皮质醇昼夜节律地塞米松抑制试验,肾上腺皮质腺瘤、增生、癌,向心性肥胖满月脸、多毛紫纹、水牛背,皮质醇增多症(Cushings syndrome),垂体,糖皮质激素分泌增加,定位诊断CT、MRI,