血气分析在临床中应用.ppt

血气分析的临床应用,血气分析的临床应用,1判断机体是否缺氧及其程度。低氧血症的程度分级：轻度 8060mmHg 中度 6040mmHg 重度 40mmHg,2.判断呼吸衰竭类型。I型呼衰：仅PaO260mmHg II 型呼衰：PaO260mmHg,同时伴有pCO250mmHg3.判断酸碱失衡。4.调节呼吸机的使用,血气分析的临床应用,血气分析的临床应用,各种血气分析仪实测项目主要有三项。即 pH、PCO2、PO2 其它参数均根据有关公式推算或校正 还增加了钾、钠、钙及葡萄糖、乳酸等指标,GEM Premier 3000检测项目,9项选择pH，PCO2，PO2 Na+，K+，Ca+Glucose葡萄糖,Lactate乳酸 Hct,三个检验指标的正常值,pH 7.35-7.45pCO2 35-45mmHgHCO3-22-27mmol/L,血气分析反映器官功能,PCO2PO2 HCO3 K+Lactate,pH=7.36，PaO2=60，pCO2=60，HCO3=30，BE4,呼吸性酸中毒？,代谢性碱中毒？,呼吸性酸中毒+代谢性碱中毒？呼吸性酸中毒+代偿？,例1,pH=7.30，pCO2=60，HCO3=23,呼吸性酸中毒？,代谢性酸中毒？,例2,呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒？,2023/3/11,10,反映酸碱状态的主要指标,1、酸碱度（pH）2、二氧化碳分压（pCO2）3、碳酸氢根（HCO3-）4、剩余碱（BE）5、缓冲碱（BB）6、CO2总量（T-CO2）7、CO2结合力（CO2-CP）,反映氧合状态的指标,1、氧分压（PaO2）2、氧总量（CaO2）3、血氧饱和度（SaO2）4、肺泡氧分压（PAO2）,7、肺泡-动脉血氧分压差（P(A-a)O2/A-aDO2）5、氧合指数（PaO2/FiO2）6、呼吸指数（A-aDO2/PaO2）8、氧解离曲线和P50,2023/3/11,11,Henderson-Hasselbalch方程式:HCO3-（24）pH=pKa+log H2CO3（1.2）pKa=6.1,H2CO3=0.03PCO2,1.pH值:是指血液中氢离子浓度H+的负对数 pH=-LogH+正常值：7.357.45，平均7.40。pH=pK+log HCO3-/H2CO3=6.1+logHCO3-/(PCO2)或 氢离子浓度nmol/L H+=24PCO2/HCO3-,常用动脉血液气体分析指标及意义,生理极限：pH6.8-7.7，超过此范围人体就要死亡,pH值 是反映体液总酸度的指标，受呼吸和代谢因素共同影响。正常值 7.35 7.45 7.45-碱中毒 正常-正常-完全代偿性酸碱失衡-混合性酸碱失衡治疗满意范围:7.307.50,2 动脉血氧二氧化碳分压（pCO2），指血液中物理溶解的二氧化碳。正常值：3545mmHg 临床意义：判断呼吸衰竭的类型。判断是否有呼吸性酸碱平衡失调。判断代谢性酸碱平衡失调的代偿反应。判断肺泡通气状态。pCO2是酸碱平衡呼吸因素的唯一指标 正常值:动脉血3545mmHg(平均值40mmHg)静脉血较动脉血高57mmHg pCO245mmHg时,为呼酸或代碱的呼吸代偿 pCO235mmHg时,为呼碱或代酸的呼吸代偿,常用动脉血液气体分析指标及意义,血浆二氧化碳含量（T-CO2）指血浆中各种形式存在的CO2总量，主要包括结合形式的HCO3-和物理溶解的CO2。正常值 25.2 mmol/L临床意义：增高，代碱或/和呼酸。降低，代酸或/和呼碱。,常用动脉血液气体分析指标及意义,3动脉血氧分压(PaO2)：是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。正 常 值：PaO2 95100mmHg PvO2 40mmHg 影响因素：年龄 PaO2=13.3KPa-年龄0.04,(100mmHg-年龄 0.33）吸入气氧分压（PIO2）肺泡通气量（VA）机体耗氧量（VO2）通气/血流比值（V/Q）膜弥散障碍 右向左的分流 心输出量降低,常用动脉血液气体分析指标及意义,3动脉血氧分压(PaO2)：临床意义：判断机体是否缺氧及其程度。通常以PaO260mmHg定为呼吸衰竭的标准 80-60mmHg 轻度缺氧 60-40mmHg 中度缺氧 40mmHg 重度缺氧,常用动脉血液气体分析指标及意义,混合静脉血氧分压(PvO2)：指全身各部静脉血混合后，溶解于上述血中的氧产生的压力。正常值：3545mmHg，平均40mmHg。临床意义：可作为组织缺氧程度的一个指标。Pa-vDO2：动脉与混合静脉氧分压差。正常值:60mmHg。临床意义：反映组织摄取氧的状况。Pa-vDO2变小，说明组织摄氧受阻，利用氧能力降低；相反，Pa-vDO2增大，说明组织需氧增加。,常用动脉血液气体分析指标及意义,动脉血氧含量（CaO2）：指每升动脉全血含氧的mmol数或每百毫升动脉血含氧的毫升数。正常值：约1921ml/dl。CaO2=Hb（g/dl）1.34SaO2+PaO2（mmHg）0.0031混合静脉血氧含量（CvO2）正常：1415 ml/dl，SvO2约75%CaO2-CvO2：正常：为 5ml/dl。,常用动脉血液气体分析指标及意义,PAO2-PaO2（A-aDO2）:肺泡动脉氧分压差，是换气（氧和）功能指标。正常值：吸空气时，年轻人，A-aDO215mmHg 老年人，A-aDO230mmHg 临床意义：是评价肺摄取O2的重要指标,V/Q比值失调，弥散功能障碍与分流增加时，均可致P（A-a）O2值增大。A-aDO2增大，表示氧和功能差。P(A-a)O2增大：肺泡弥散障碍；生理性分流或病理性左-右分流；通气/血流比例失调。影响因素：FiO2、V/Q、Qs/Qt、膜弥散障碍、机体耗氧量（VO2）、心排量（CO）、氧合血红蛋白解离曲线。,常用动脉血液气体分析指标及意义,呼吸指数（A-aDO2/PaO2）,=肺泡动脉氧压差（A-aDO2）动脉血氧分压（PaO2），为氧合状况的指标。呼吸指数的参照范围为0.10.37；越大越不好,说明通气及换气功能越差1表明氧合功能明显减退2常需要气管插管机械通气,2023/3/11,24,PaO2/FiO2:动脉氧分压与吸入氧浓度比值,亦称为氧合指数，是较为稳定的反映肺换气功能的指标。正常值：400500临床意义：300提示可能有急性肺损伤，200为ARDS的诊断指标之一。,氧合指数（PaO2/FiO2）,4 动脉血氧饱和度(SaO2):指动脉血氧与Hb结合的程度，是单位Hb含氧百分数。正常值:95%98%氧合血红蛋白解离曲线(ODC):SaO2与PaO2的相关曲线。影响因素：pH,体温,2,3-DPGP50:是血O2饱和度50%时的氧分压,代表Hb与O2亲和力的状况,与组织O2供直接有关。参考值：26.6mmHg,常用动脉血液气体分析指标及意义,5 碳酸氢盐（Bicarbonate）包括标准碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）标准碳酸氢盐，是动脉血在38，pCO2 40mmHg，SaO2 100%条件下，所测得的血浆碳酸氢盐（HCO3-）的含量。实际碳酸氢盐，是指隔绝空气的血标本，在实际条件下测得的（HCO3-）实际含量。正常值 AB=SB，2227mmol/L，平均24mmol/L,常用动脉血液气体分析指标及意义,碳酸氢根（HCO3-）,临床意义：ABSB，两者均正常提示酸碱平衡；ABSB，提示呼吸性酸中毒（呼酸肾代偿或代偿性代碱）；ABSB，提示呼吸性碱中毒（呼碱肾代偿或代偿性代酸）；ABSB，均低于正常值提示代谢性酸中毒，失代偿；ABSB，均大于正常值提示代谢性碱中毒，失代偿。,2023/3/11,28,6 缓冲碱（Buffer bass，BB）：是血液中一切具有缓冲作用的碱（负离子）的总和，包括HCO3-、血红蛋白、血浆蛋白和HPO4-。正常值 4555mmol/L，平均50mmol/L。临床意义：BB降低提示代谢性酸中毒。,常用动脉血液气体分析指标及意义,7 碱剩余（BE）：是在38，pCO2 40mmHg，SaO2 100%条件下，血液标本滴定至PH 7.40时所需酸或碱的量，反映缓冲碱的多少。正常值：+3-3mmol/L。临床意义：+3 mmol/L提示代碱，-3 mmol/L提示代酸。,常用动脉血液气体分析指标及意义,8 阴离子隙（AG）概念：血清中可测定阳离子（Na+）与可测定阴离子（CL-，HCO3）总量之差，即AG=Na-(Cl-+HCO3-)据电中性原理，细胞外液中，阴、阳离子是相等的。阳离子可测定部分：Na+，K+，Ca2+、Mg2+，未测部分：UC阴离子可测定部分：Cl-，HCO3-，未则部分：UANa+UC=(Cl-+HCO3-)+UANa+-(CL-+HCO3-)=UA-UC=AG,常用动脉血液气体分析指标及意义,Na+,Cl-,AG,HCO3-,Na+,Cl-,AG,HCO3-,Na+,Cl-,AG,HCO3-,正常,代谢性酸中毒,AG正常,AG增高,正常AG酸中毒(高氯),高AG酸中毒,一般情况下UC（未测阳离子）变化小较恒定，AG改变主要反映未测阴离子变化，AG增加表示代酸存在。AG正常值：8-16mmol/LAG正常不能除外代酸,如高氯性代酸，AG18mmol/L提示高AG代酸，AG降低常无临床意义。AG常用于混合性酸碱失衡的判断,对诊断代酸或有代酸存在的复合性酸硷失衡具有重要意义，尤其用于三重酸碱失衡的判断。常用于判断以下六型酸碱失衡：高AG代酸代碱并高AG代酸混合性代酸呼酸并高AG代酸呼碱并高AG代酸三重酸碱失衡,分析 单从血气看，是“完全正常”，但结合电解质水平，AG=26mmol，16mmol，提示伴高AG代谢性酸中毒,例12：pH7.4pCO240mmHgHCO3-24mmol/L90Cl-Na+140,用公式表示：潜在HCO3-=实测HCO3-+AG 即无高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。高AG代酸（继发性HCO3-降低）掩盖HCO3-升高，意义：1）排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用，正确反映高 AG代酸时等量的HCO3-下降 2）揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在 如忽视计算实测HCO3-、AG，常可延误混合型酸碱失衡中代碱的判断；为了正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降而提出了潜在HCO3-概念，也就是在没有高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。其作用就是揭示被高AG代酸所掩盖的三重酸碱失衡中代谢性碱中毒的存在。,潜在HCO3-,例12：pH7.4pCO240mmHgHCO3-24mmol/L90Cl-Na+140,从实测HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因其AG为26mmol，16mmol提示存在高AG代谢性酸中毒。掩盖了体内真实的HCO3-值，需计算潜在HCO3-。潜在HCO3-=实测HCO3-+AG=24+AG=34mmol/L。故潜在HCO3-高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。,代谢性酸中毒,酸性物质产生过多腹膜炎、休克、高热等引起酸性代谢废物产生过多长期禁食，脂肪分解，使酮体积累酸性或呈酸性药物摄入过多碱性物质丢失过多消化道瘘使消化液大量丧失急性肾功能衰竭排H+和再吸收HCO3受阻高血氯代谢性酸中毒临床上还可见大量输入生理盐水、林格氏液，造成体内HCO3-被稀释和Cl-增多而致的,2023/3/11,37,代谢性碱中毒,酸性物质丢失过多幽门梗阻伴持续性呕吐、长期胃肠减压、大量丧失胃液碱性物质摄入过多碳酸氢盐摄入过多或大量输入库存血体内堆集低K+、低cl-性碱中毒机理：血清K+下降时,肾小管上皮细胞排K+相应减少而排H+增加，换回Na+、HCO3-增加。此时的代谢性碱中毒，不像一般碱中毒时排碱性尿，它却排酸性尿，称为反常酸性尿。血清K+下降时，由于离子交换，K+移至细胞外以补充细胞外液的K+，而H+则进入细胞内以维持电中性，故导致代谢性碱中毒。由于Cl-是肾小管中唯一的容易与Na+相继重吸收的阴离子，当原尿中Cl-降低时，肾小管便加强H+、K+的排出以换回Na+，HCO3-的重吸收增加，从而生成NaHCO3。,2023/3/11,38,呼吸性酸中毒,各种原因引起的通气减少呼吸道梗阻、慢阻肺、重症哮喘等,2023/3/11,39,呼吸性碱中毒,各种原因引起的通气过度休克、高热、昏迷刺激呼吸中枢、代谢亢进及应用呼吸机或人工呼吸器不当的病人也见于情绪激动、颅脑损伤早期引起的过度通气,2023/3/11,40,双重性酸碱失衡：混合性代谢性酸中毒：高AG代酸高氯性代酸,呼吸性酸中毒,呼吸性碱中毒,代谢性酸中毒,代谢性碱中毒,呼吸性酸中毒+呼吸性碱中毒:肺炎+换气过度,三重性酸碱紊乱（TABD),定义：一种呼吸性失衡，同时有高AG代酸和代碱分类：呼酸+代酸+代碱，见于严重肺心病、呼衰伴肾衰呼碱+代酸+代碱 AG及潜在的HCO3-是揭示TABD存在的指标,机体的代偿结果 1.未代偿：急性酸碱紊乱，代偿机制尚未发挥作用；2.部分代偿：代偿器官已发挥作用，pH值已向正常值靠拢；3.完全代偿：酸碱失衡不严重，通过代偿器官作用的充分发挥，pH已达正常范围；4.失代偿：酸碱失衡严重，代偿器官的代偿能力发挥至顶点，pH仍不正常，必需采用治疗手段予以纠正。,1.对血气结果进行核对，排除误差；2.根据pH、pCO2、HCO3-变化判断原发因素；3.根据所判断的原发因素选用相关的代偿公式；根据实测 HCO3-/pCO2与相关公式所计算出的代偿区间进行比较，确定是单纯或混合酸碱失衡；4.怀疑存在三重酸碱失衡（TABD）可能的患者，应同时测 定电解质计算AG和潜在HCO3-，结合AG和潜在HCO3-判 断TABD。,酸碱平衡失调判断的四个步骤,1.对血气结果进行核对，排除误差；2.根据pH、pCO2、HCO3-变化判断原发因素；3.根据所判断的原发因素选用相关的代偿公式；根据实测 HCO3-/pCO2与相关公式所计算出的代偿区间进行比较，确定是单纯或混合酸碱失衡；4.怀疑存在三重酸碱失衡（TABD）可能的患者，应同时测 定电解质计算AG和潜在HCO3-，结合AG和潜在HCO3-判 断TABD。,酸碱平衡失调判断的四个步骤,根据公式，即H+=24x pCO2HCO3-，将有关参数代入公式进行验算，若检验结果代入该公式等式不成立，表明报告很可能有误。,1.对血气结果进行核对，排除误差。,病例患者，男，22岁，既往有DM病史，现因严重的上呼吸道感染入院，急查动脉血气值如下：Na=128，K=5.9，Cl=94，HCO3=6，PCO2=15，PO2=106，PH=7.19，BG=324mg/dl.H+=24x(pCO2)/HCO3-=24156=60,血气数值是一致性,诊断步骤如下：2.根据pH与pCO2、HCO3-两参数改变一致性原则 以及病史、临床，判定原发性酸碱失衡的类型。,酸碱平衡失调,酸碱平衡的判断：二大规律、三大推论,第一大规律：HCO3-、pCO2同向代偿 原发HCO3-升高，必有代偿的pCO2升高；原发HCO3-下降，必有代偿pCO2下降 反之pCO2的变化亦相同,HCO3-、pCO2任何一方的改变，机体必然通过代偿引起另一方发生相应代偿变化，其变化具有规律性，即pCO2、HCO3-代偿的同向性；同时这种代偿也必然具有极限性，也即HCO3-原发性变化所产生的pCO2继发性代偿有其极限，如最大代偿后的pCO2在1055mmHg；反之也然，pCO2原发性变化所产生的HCO3-继发性代偿极限为1245mmol/L。,原发性酸碱失衡及代偿反应,原发性失衡 代偿反应,pCO2（呼吸性酸中毒）,HCO3-,pCO2,（呼吸性碱中毒）,HCO3-,HCO3-,（代谢性酸中毒）,pCO2,HCO3-,（代谢性碱中毒）,pCO2,根据HCO3-、pCO2代偿的同向性和极限性规律可得出二个推论：,推论1：HCO3-/pCO2相反变化必有混合性酸碱失衡；推论2：超出代偿极限必有混合性酸碱失衡，或HCO3-/pCO2明显异常而批pH正常常有混合性酸碱失衡。,第二大规律：原发失衡的变化代偿变化,HCO3-、pCO2任何一方的原发性变化所产生的另一方继发性代偿，其原发性因素变化程度必大于继发性代偿因素的程度。根据原发失衡的变化代偿变化规律可得出如下推论：推论3：原发失衡的变化决定pH偏向。,根据上述代偿规律，一旦HCO3-和pCO2呈相反方向变化，必定为混合性性酸碱失衡，临床上常见有以下三种情况。(1)pCO2升高同时伴HCO3-下降，肯定为呼酸合并代酸(2)pCO2下降同时伴HCO3-升高，肯定为呼碱并代碱 pCO2和HCO3-明显异常同时伴pH正常，应考虑有混 合性酸碱失衡的可能。,酸碱平衡失调,诊断步骤如下：3.计算酸碱失衡的代偿预计值。,将公式计算所得结果与实测HCO3-或PCO2相比作出判断，凡落在公式计算代偿范围内判断为单纯性酸碱失衡，落在范围外判断为混合性酸碱失衡；,pH=7.30，pCO2=60，HCO3=23,4.计算AG值 AG是血中未测定阴离子（UA）与未测定阳离子（UC）浓度之差。即 AG=Na-（Cl+HCO3-）。正常值：124 mmol/L,酸碱平衡失调,Na+,Cl-,AG,HCO3-,Na+,Cl-,AG,HCO3-,Na+,Cl-,AG,HCO3-,正常,代谢性酸中毒,AG正常,AG增高,正常AG酸中毒,高AG酸中毒,pH=7.34，pCO2=28，HCO3=15，BE-8.5,呼吸性酸中毒失代偿？,代谢性碱中毒失代偿？,呼吸性碱中毒失代偿？,代谢性酸中毒失代偿？,例1,H+=24x(pCO2)/HCO3-=242815=44.8,pH=7.34，pCO2=28，HCO3=15，BE-8.5,例1,NO！,呼吸性酸中毒失代偿！,代谢性碱中毒失代偿？,呼吸性碱中毒失代偿？,代谢性酸中毒失代偿？,pH=7.34，pCO2=28，HCO3=15，BE-8.5,例1,NO！,呼吸性酸中毒失代偿？,代谢性碱中毒失代偿！,呼吸性碱中毒失代偿？,代谢性酸中毒失代偿？,pH=7.34，pCO2=28，HCO3=15，BE-8.5,例1,NO！,呼吸性酸中毒失代偿？,代谢性碱中毒失代偿？,呼吸性碱中毒失代偿！,代谢性酸中毒失代偿？,pH=7.34，pCO2=28，HCO3=15，BE-8.5,例1,YES！,呼吸性酸中毒失代偿？,代谢性碱中毒失代偿？,呼吸性碱中毒失代偿？,代谢性酸中毒失代偿！,pH=7.34，pCO2=28，HCO3=15，BE-8.5,例1,呼吸性酸中毒？,代谢性碱中毒？,呼吸性碱中毒？,代谢性酸中毒！,例2,病史：慢性咳嗽、气喘加重6天pH=7.37，pCO2=51，HCO3=29，BE+3,呼吸性酸中毒已代偿？,代谢性酸中毒已代偿？,呼吸性碱中毒已代偿？,呼吸性碱中毒已代偿？,H+=24x(pCO2)/HCO3-=245129=42.2,例2,YES！,呼吸性酸中毒已代偿！,代谢性酸中毒已代偿？,呼吸性碱中毒已代偿？,呼吸性碱中毒已代偿？,病史：慢性咳嗽、气喘加重6天pH=7.37，pCO2=51，HCO3=29，BE+3,例2,呼吸性酸中毒已代偿！,代谢性酸中毒已代偿？,呼吸性碱中毒已代偿？,呼吸性碱中毒已代偿？,病史：慢性咳嗽、气喘加重6天pH=7.37，pCO2=51，HCO3=29，BE+3,例3：血气pH7.32，pCO230mmHg，HCO3-15mMol/L。请判断原发失衡因素,分析：pCO240mmHg（30mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3-24mmol/L（15mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡变化决定pH偏向的推论，pH7.4（7.32偏酸），故代谢性酸中毒是原发失衡，而pCO2的降低为继发性代偿。,H+=24x(pCO2)/HCO3-=243015=48,例4：血气pH7.45，pCO248mmHg，HCO3-32mMol/L。请判断原发失衡因素,分析：pCO240mmHg（48mmHg）提示可能为呼吸性酸中毒；而HCO3-24mmol/L（32mmol/L）提示可能为代谢性碱中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.4（7.45偏碱），故代谢性碱中毒是原发失衡，而pCO2的升高为继发性代偿。,H+=24x(pCO2)/HCO3-=244832=36,例5：血气pH7.42，pCO229mmHg，HCO3-19mMol/L。请判断原发失衡因素,分析：pCO240mmHg（29mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3-24mmol/L（19mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.4（7.42偏碱），故呼吸碱中毒是原发失衡，而HCO3-的降低为继发性代偿。,H+=24x(pCO2)/HCO3-=242919=36.6,例6：血气pH7.35，pCO260mmHg，HCO3-32mMol/L。请判断原发失衡因素,分析：pCO240mmHg（60mmHg）提示可能为呼吸性酸中毒；而HCO3-24mmol/L（32mmol/L）提示可能为代谢性碱中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.4（7.35偏酸），故呼吸性酸中毒是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。,H+=24x(pCO2)/HCO3-=246032=45,例7：pH7.4；pCO240mmHg；HCO3-24mmol/L；Cl-90mmol/L；Na+140mmol/L,单纯从血气pH7.4、pCO240、HCO3-24看，是一个“完全正常”的结果，但结合电解质水平，其AG为26mmol，16mmol提示伴有高AG代谢性酸中毒。,H+=24x(pCO2)/HCO3-=244024=40,例8：pH7.45pCO248HCO3-32,A 判断原发因素分析：pCO240mmHg（48mmHg）提示可能为呼吸性酸中毒；而HCO3-24mmol/L（32mmol/L）提示可能为代谢性碱中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.4（7.45偏碱），故代谢性碱中毒是原发失衡，而pCO2的升高为继发性代偿。原发因素：代谢性碱中毒,H+=24x(pCO2)/HCO3-=244832=36,例9、pH7.34pCO228.5HCO3-15,A 判断原发因素分析：pCO240mmHg（28.5mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3-24mmol/L（15mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.4（7.34偏酸），故代谢性酸中毒是原发失衡，而pCO2的降低为继发性代偿。原发因素：代谢性酸中毒,H+=24x(pCO2)/HCO3-=2428.515=45.6,例10、pH7.32pCO260HCO3-30,A 判断原发因素分析：pCO240mmHg（60mmHg）提示可能为呼吸性酸中毒；而HCO3-24mmol/L（30mmol/L）提示可能为代谢性碱中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.4（7.32偏酸），故呼吸性酸中毒是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。,H+=24x(pCO2)/HCO3-=246030=48,例11、PH7.39pCO224HCO3-14,A 判断原发因素分析：pCO240mmHg（24mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3-24mMol/L（14mMol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.4（7.39偏酸），故代谢性酸中毒是原发失衡，而pCO2的降低为继发性代偿。,根据实测pCO2为24mmHg，在代偿区间pCO2=2732的下限之外，故患者为代谢性酸中毒伴呼吸性碱中毒。,H+=24x(pCO2)/HCO3-=242414=41.1,潜在HCO3-,用公式表示：潜在HCO3-=实测HCO3-+AG排除并存高AG代谢性酸中毒对HCO3-掩盖作用后的HCO3-；其意义可揭示代碱合并高AG代谢性酸中毒和三重酸碱失衡中代谢性碱中毒的存在。如忽视计算实测HCO3-、AG，常可延误混合型酸碱失衡中代碱的判断；为了正确反映高AG代酸时等量的HCO3-下降而提出了潜在HCO3-概念，也就是在没有高AG代酸时，体内应有的HCO3-值。其作用就是揭示被高AG代酸所掩盖的三重酸碱失衡中代谢性碱中毒的存在。,例12：pH7.4pCO240mmHgHCO3-24mmol/L90Cl-Na+140,从实测HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因其AG为26mmol，16mmol提示存在高AG代谢性酸中毒。掩盖了体内真实的HCO3-值，需计算潜在HCO3-。潜在HCO3-=实测HCO3-+AG=24+AG=34mmol/L。故潜在HCO3-高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代碱。,H+=24x(pCO2)/HCO3-=244024=40,例13、pHpCO2HCO3-pO2 BE 7.53 20 16.7 46-6,A 判断原发因素分析：pCO2 40mmHg（20mmHg）提示可能为呼吸性碱中毒；而HCO3-24mmol/L（16.7mmol/L）提示可能为代谢性酸中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH 7.4（7.53偏酸），故呼吸性碱中毒是原发失衡，而HCO3-的降低为继发性代偿。原发因素：呼吸性碱中毒,结论:呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒+呼吸衰竭.,H+=24x(pCO2)/HCO3-=242016.7=28.7,例14、pHpCO2HCO3-Na+Cl-7.33 70 36 14080,A 判断原发因素分析：pCO240mmHg（70mmHg）提示可能为呼吸性酸中毒；而HCO3-24mmol/L（36mmol/L）提示可能为代谢性碱中毒。根据原发失衡的变化代偿变化规律所决定的原发失衡的变化决定pH偏向推论，pH7.（7.38偏酸），故呼吸性酸中毒是原发失衡，而HCO3-的升高为继发性代偿。原发因素：呼吸性酸中毒,H+=24x(pCO2)/HCO3-=247036=46.7,B 选用相关公式（公式应用）根据呼吸性酸中毒时代偿后的HCO3-变化水平选用公式HC03-=24+0.35pCO2(mmHg)-405.58=24+0.35305.58=28.9240.08结合电解质水平计算阴离子间隙（AG）和潜在HCO3-AG=Na+-（HCO3-+Cl-）8-16mmolAG=140-116=24mmol潜在HCO3-=实测HCO3-+AG-=36+8=44mmol,C 酸碱失衡判断：比较代偿公式所得的HCO3-与实测HCOv判断酸碱紊乱情况根据实测HCO3-为36，在代偿区间HCO3-=28.9240.08内，但结合潜在HCO3-为44mmol已超出代偿区间HCO3-=28.9240.08的上限之外，存在代谢性碱中毒；而AG16mmol存在高AG代酸。所以，本病例实际存在呼吸性酸中毒伴高AG代谢性酸中毒和代谢性碱中毒三重酸碱失衡。,反映电解质变化的指标,1、血清钠（Na+）2、血清钾（K+）3、血清钙（Ca2+）4、血糖（Glu）5、乳酸（Lac）6、红细胞压积（Hct）,2023/3/11,81,Na+,正常值：135-155mmol/L低钠血症：表现为无力、恶心、呕吐、肌痉 无力、恶心、呕吐、肌肉痉挛。挛痛、眩晕、淡漠、昏厥 挛痛、精神神经症状。高钠血症：临床可表现烦渴、发热、口腔粘膜干燥，严重时可表现有意识障碍、烦躁、抽搐。,2023/3/11,82,K+,正常值：3.5-5.5mmol/L低钾血症：1.四肢软弱无力，软瘫，腱反射迟钝或消失，严重者出现呼吸困难。2.神志淡漠，目光呆滞，嗜睡，神志不清。3.恶心，呕吐，腹胀，肠麻痹。4.心悸，心律失常。高钾血症：微循环障碍表现如苍白、发冷、青紫、低血压、心跳过缓、心律不齐、心搏骤停。,2023/3/11,83,Ca2+,钙的存在形式：游离钙占0.450.55结合钙占0.400.45（与蛋白结合）正常值：总钙：2.15-2.55mmol/L游离钙：1.101.20mmol/L,2023/3/11,84,Ca2+,低钙血症：容易激动、口周及指（趾）尖有麻木及针刺感、手足抽搐、肌肉疼痛、腱反射亢进高钙血症：早期：疲乏、软弱、厌食、恶心、呕吐、体重下降。进一步加重：严重头痛、背和四肢疼痛、口渴、多尿、病理性骨折等。Ca2+高达4-5mmol/L可有生命危险。,2023/3/11,85,Glu/Lac/Hct/THbc,Glu：空腹血糖正常范围是3.5-5.6mmol/L；正常餐后两小时血糖范围是3.5-7.8mmol/L。Lac：正常值2mmol/L，反映机体存在缺氧。Hct：为一定体积血液中红细胞总体积除以血液体积。Hct下降最常见于贫血。男:42%49%女:37%43%THbc：正常值 12-16g/dL，降低见于贫血。,2023/3/11,86,