中毒性巨结肠炎.docx

中毒性巨结肠炎中毒性巨结肠 中毒性巨结肠是指以节段性结肠扩张或全结肠扩张为表现的结肠炎的急剧发作。它是溃疡性结肠炎的并发症之一，也可以是Crohn病、抗生素相关性伪膜性结肠炎和其它结肠炎的并发症。从病理学上看，急性爆发性结肠炎与神经肌肉变性和快速而广泛的结肠扩张相关。 中毒性巨结肠的诊断基于临床表现、简单的实验室检查和放射学检查，一经诊断，病人须即刻转入ICU。其病死率高达20%。 病理学 中毒性巨结肠通常见于溃疡性结肠炎，也见于其它一些重度的结肠炎，如Crohn病、抗生素相关性伪膜性结肠炎、阿米巴肠炎、沙门氏菌肠炎、志贺氏杆菌肠炎、弯曲杆菌肠炎、耶尔森菌肠炎、巨细胞病毒肠炎。也可出现于放射性结肠炎、缺血性结肠炎和继发于化疗的非特异性肠炎。结肠是HIV感染病人胃肠道并发症的常见部位，当免疫缺陷恶化时，结肠疾病发生率增加，AIDS最常见的结肠疾病包括腹泻、下消化道出血和腹痛，有时也可发生中毒性巨结肠。 中毒性巨结肠绝大多数发生于全结肠，而直肠一般可幸免。当结肠直径大于等于6cm、影像学显示肠壁明显水肿。中毒性扩张扩展至末端回肠者罕见。 中毒性巨结肠与急性透壁性爆发性结肠炎的动力的神经性丧失有关。由于神经肌肉变性对结肠全壁的损害，其结果是结肠扩张的迅猛发展。结肠肌层通常变薄。 在非复杂的结肠炎病例，炎性反应局限于黏膜，而在中毒性巨结肠，炎性反应可达到肌层和浆膜，即肠全层急性炎症反应，炎性细胞浸润。肠肌丛受累与结肠扩张并不一致，可能并不相关。 一氧化氮可能与中毒性巨结肠的发生有关，结肠炎性区域的炎性细胞可产生一氧化氮而抑制平滑肌蠕动。Mourelle 等的研究显示中毒性巨结肠的固有肌层的可诱导性一氧化氮合成酶增加。炎症和一氧化氮合成酶上调增加局部一氧化氮的量而抑制结肠平滑肌导致结肠扩张。 诱发因素 重度结肠炎出现下述情况时，中毒性巨结肠的风险增加，一些药物，如类固醇、柳氮磺吡啶、5-氨基水杨酸的快速递减或突然停止，可促成毒血症和结肠扩张；抑制肠动力的药物也可促成中毒性巨结肠发生，包括抗胆碱能药、抗抑郁药、洛哌丁胺和阿片类药物；钡剂灌肠或结肠镜检查等操作也可导致结肠扩张、损害血运、或加剧微穿孔从而导致继发的毒血症。 临床表现 腹胀、腹痛、腹泻、发热，一些病人可发生休克。这些症状可在已知IBD之后或抗生素治疗之后出现。在接受类固醇治疗的病人，一些临床表现可被掩盖。临床检查难以准确发现中毒性巨结肠穿孔，可能类固醇的缘故，结肠穿孔可以不表现为典型的腹膜炎。结肠穿孔的早期发现主要依赖X-ray。 急、慢性腹泻合并腹胀要考虑到中毒性巨结肠的可能。诊断主要通过病史、体格检查和腹部平片。CT可以清楚地显示结肠扩张的程度和部位、肠壁的厚度和层次、肠系膜和腹腔内其它情况。为观察病情的进展和治疗的效果，影像学检查可每1224h做一次。 本病的病程可分为3个阶段：急性中毒期、肠衰竭期和康复或恶化期。细菌和/或内毒素移位在肠衰竭中起到重要作用。 影像学表现 横结肠扩张；结肠袋消失，可能出现“指压征”；腔内软组织肿块表现，如假息肉；腹腔内游离气体。锝-99m六甲基丙二基胺肟 标记的WBC扫描可用于评估溃疡性结肠炎的广度和程度，但在中毒性巨结肠的诊断及其严重程度的判断中的作用有限。 诊断 中毒性巨结肠是一种潜在的致死性疾病，非梗阻性结肠扩张大于6 cm 伴全身中毒症状即应考虑中毒性巨结肠的可能。Jalan 等首次描述了中毒性巨结肠的诊断标准。首要指标是结肠扩张的影像学证据；次要指标是下列3条中任何一条：发热、心动过速、白细胞增多 或贫血；第3指标是下列任何一条：脱水、意识状态改变、电解质异常或低血压。 鉴别诊断 结肠扩张可见于其它一些疾病： Hirschsprung 病、先天性巨结肠、慢性便秘和假性肠梗阻，而这些疾病不会出现全身中毒情况，可与中毒性巨结肠相鉴别。 治疗 包括3个方面：减少结肠扩张防止穿孔；纠正体液和电解质平衡；治疗毒血症。 全血记数、电解质和腹部影像学需每12小时检测一次。 在最初的复苏过程中，需要积极补充液体和电解质，静脉应用广谱抗生素。放置鼻胃管或鼻肠管来胃肠减压，使肠道休息。应该静脉注射类固醇，正在或近期曾应用皮质激素的病人，须静脉注射氢化考的松。应该认识到，尽管症状改善与病情改善相关，但是并不是所有病例都是这样，必须通过影像学重复检查动态评估。 任何诱发因素必须终止，包括麻醉剂、抗腹泻药和抗胆碱能药。可实施旋转技术以促使结肠气体重新分布和减压。 如果病人营养不良，可考虑肠外营养。 一些报告显示，环孢菌素A可有助于重度溃疡性结肠炎或中毒性巨结肠的治疗。数据显示，环孢菌素最初的反应率高达80%；经过一段时间，持续反应率至40%。环孢菌素存在明显的不良反应，包括免疫抑制、机会感染、高血压、肾毒性和神经系统并发症。尽管需要进一步研究，环孢菌素治疗可避免紧急结肠切除术，择期的次全结肠切除术或直肠与结肠切除术可以在病情控制得更好的时候实施。 重度结肠炎的处理需要胃肠病医师、ICU医师和外科医师协同合作。所有重度结肠炎的病人需要静脉注射类固醇，如果710天无明显效果，需要考虑其它治疗措施。当有外科指证时，全结肠切除和回肠造口在大多数病例中是最佳选择。 鉴于中毒性巨结肠的临床特点，钡灌肠和泻剂为绝对禁忌。钡灌肠仅在急性症状缓解和病情稳定时方可谨慎地实施。 中毒性巨结肠及其穿孔可早期外科干预。在缺乏进展的情况下，不宜继续保守治疗。 在儿童中，继发于感染性结肠炎的中毒性巨结肠罕见，但是一旦发生，可以是爆发性和潜在致命的。应该早期诊断和积极治疗。 早期外科会诊是必要的。急症手术的指证包括结肠穿孔、大出血、中毒加重和结肠扩张加剧。如果结肠持续扩张或积极药物治疗24-72小时无改善，多数学者主张行结肠切除术。中毒性巨结肠穿孔后，病死率增加了5倍。早期外科干预的目的是为了降低结肠穿孔的发生率。 实施全结肠直肠切除术还是保留直肠的次全结肠切除术，仍有争议。实施保留直肠的次全结肠切除术的理由：危重病人应尽量缩短手术时间；可以实施回肠贮袋-直肠吻合术；很少累及直肠。大剂量类固醇治疗的危重病人实施全结肠直肠切除术可增加并发症和病死率的风险。