小儿急性肾功能衰竭课件.ppt
小儿急性肾功能衰竭,急性肾衰竭(acute renal failure)是由多种原因引起的肾功能在短期内(数小时或数天)急剧下降、甚至丧失的一组临床综合征。导致代谢产物堆积，血尿素氮和肌酐迅速升高，并引起水、电解质紊乱及急性尿毒症症状,病因,急性肾衰竭常见的病因可分为肾前性(约占70)肾实质性(约占25)肾后性(5),病因,肾前性肾衰竭系指任何原因引起有效血循环量急剧降低，致使肾血流量不足、肾小球滤过率(GFR)显著降低所导致的急性肾衰竭常见的原因包括：呕吐、腹泻和胃肠减压等胃肠道液体的大量丢失、大面积烧伤、大手术或创伤、大出血等引起的绝对血容量不足；感染性休克、严重低蛋白血症、心源性休克、严重心律失常、心包填塞和充血性心力衰竭等引起的相对血容量不足,病因,肾实质性肾衰竭亦称为肾性肾衰竭，系指各种肾实质病变所导致的肾衰竭，或由于肾前性肾衰竭未能及时去除病因、病情进一步发展所致常见的原因包括：急性肾小管坏死(ATN)、急性肾小球肾炎、急性间质性肾炎、肾血管病变(血管炎、血管栓塞和弥散性血管内栓塞)、以及慢性肾脏疾患在某些诱因刺激下肾功能急剧衰退,病因,肾后性肾衰竭各种原因所致的泌尿道梗阻引起的急性肾衰竭，称为肾后性肾衰竭,发病机制,急性肾衰竭的发病机制十分复杂，目前仍不清楚,发病机制,肾小管损伤肾缺血或肾中毒时引起肾小管急性严重的损伤，小管上皮细胞变性、坏死和脱落、肾小管基膜断裂，一方面脱落的上皮细胞引起肾小管堵塞，造成管内压升高和小管扩张，致使肾小球有效滤过压降低和少尿；另一方面肾小管上皮细胞受损引起肾小管液回漏，导致肾间质水肿肾血流动力学改变肾缺血和肾毒素能使肾素-血管紧张素系统活化，肾素和血管紧张素分泌增多、儿茶酚胺大量释放、TXA2PGI2比例增加、以及内皮素水平升高，均可导致肾血管持续收缩和肾小球入球动脉痉挛，引起肾缺血缺氧、肾小球毛细血管内皮细胞肿胀致使毛细血管腔变窄，肾血流量减少，GFR降低而导致急性肾衰竭,发病机制,缺血-再灌注肾损伤肾缺血再灌注时，细胞内钙通道开放，钙离子内流造成细胞内钙超负荷；同时局部产生大量的氧自由基，可使肾小管细胞的损伤发展为不可逆性损伤 非少尿型ATN的发病机制：主要是由于肾单位受损轻重不一所致。另外，非少尿型ATN不同的肾单位肾血流灌注相差很大，部分肾单位血液灌注量几乎正常，无明显的血管收缩，血管阻力亦不高，而一些肾单位灌注量明显减少，血管收缩和阻力增大,临床表现,根据尿量减少与否，急性肾衰竭可分为少尿型和非少尿型。急性肾衰竭伴少尿或无尿表现者称为少尿型。非少尿型系指血尿素氮、血肌酐迅速升高，肌酐清除率迅速降低，而不伴有少尿表现。临床常见少尿型急性肾衰竭，临床过程分为三期：,临床表现,少尿期 少尿期一般持续12周，长者可达46周，持续时间越长，肾损害越重。持续少尿大于 15天，或无尿大于10天者，预后不良。少尿期的系统症状有：水钠潴留患儿可表现为全身水肿、高血压、肺水肿、脑水肿和心力衰竭，有时因水潴留可出现稀释性低钠血症电解质紊乱常见高钾、低钠、低钙、高镁、高磷和低氯血症代谢性酸中毒表现为恶心、呕吐、疲乏、嗜睡、呼吸深快、食欲不振、甚至昏迷，血pH值降低,临床表现,尿毒症因肾排泄障碍使各种毒性物质在体内积聚所致。可出现全身各系统中毒症状。其严重程度与血中尿素氮及肌酐增高的浓度相一致：(1)消化系统：表现为食欲不振、恶心、呕吐和腹泻等，严重者出现消化道出血或黄疸，而消化道出血可加重氮质血症(2)心血管系统：主要因水钠潴留所致，表现为高血压和心力衰竭，还可发生心律失常、心包炎等,临床表现,(3)神经系统症状：可有嗜睡、神志混乱、焦虑不安、抽搐、昏迷和自主神经功能紊乱如 多汗或皮肤干燥，还可表现为意识、行为、记忆、感觉、情感等多种功能障碍(4)血液系统：ARF常伴有正细胞正色素性贫血，贫血随肾功能恶化而加重，系由于红细胞生成减少、血管外溶血、血液稀释和消化道出血等原因所致。出血倾向(牙龈出血、鼻出血、皮肤瘀点及消化道出血)多因血小板减少、血小板功能异常和DIC引起。急性肾衰早期 白细胞总数常增高，中性粒细胞比例也增高,临床表现,感染感染是ARF最为常见的并发症，以呼吸道和尿路感染多见，致病菌以金黄色葡 萄球菌和革兰阴性杆菌最多见,临床表现,多尿期 当ARF患儿尿量逐渐增多，全身水肿减轻，24小时尿量达250mLm2以上时，即为利尿期。一般持续12周(长者可达1个月)，此期由于大量排尿，可出现脱水、低钠和低钾血 症。早期氮质血症持续甚至加重，后期肾功能逐渐恢复,临床表现,恢复期 利尿期后，肾功能改善，尿量恢复正常，血尿素氮和肌酐逐渐恢复正常，而肾浓缩功能需要数月才能恢复正常，少数病人遗留不可逆性的肾功能损害。此期患儿可表现为虚弱无力、消 瘦、营养不良、贫血和免疫功能低下,实验室检查,尿液检查 尿液检查有助于鉴别肾前性ARF和肾实质性ARF，详见表血生化检查 应注意监测电解质浓度变化及血肌酐和尿素氮。肾影像学检查多采用腹平片、超声波、CT、磁共振等检查有助于了解肾脏的大小、形态，血管及输尿管、膀胱有无梗阻，也可了解肾血流量、肾小球和肾小管的功能，使用造影剂可能加重肾损害，须慎用 肾活检 对原因不明的ARF，肾活检是可靠的诊断手段，可帮助诊断和评估预后。,诊断和鉴别诊断,当患儿尿量急剧减少、肾功能急剧恶化时，均应考虑ARF的可能，而ARF诊断一旦确定，须进一步鉴别是肾前性、肾性还是肾后性ARF,诊断和鉴别诊断,诊断依据：尿量显著减少：出现少尿(每日尿量250mLm2)或无尿(每日尿量50mLm2)氮质血症：血清肌酐176molL，血尿素氮15mmolL，或每日血肌酐增加44molL，或血尿素氮增加3.57mmolL，有条件者测肾小球滤过率(如内生肌酐清除率)常每分钟30mL1.73m2有酸中毒、水电解质紊乱等表现。无尿量减少为非少尿 型ARF,诊断和鉴别诊断,诊断和鉴别诊断,诊断和鉴别诊断,肾前性肾衰竭有引起脱水、血容量不足的病史，如呕吐、腹泻、尿量减少等，体检时常有脱水征及血压偏低。化验检查：血常规中可见血红蛋白升高，尿常规基本正常，尿比重、尿钠及尿渗透压增高(注意：当已应用过利尿剂或甘露醇，则可使尿指标与肾性肾衰竭相似)。,诊断和鉴别诊断,当鉴别困难时可进行补液试验：2：1等张液1520 mlkg半小时输入，尿量明显增加为肾前性少尿，如尿量40 mlh为肾前性肾衰竭，需继续补液改善循环；如尿量虽增加，但40 mlh，在无明显循环充血情况下，可重复注射一次，否则可试用速尿1.5-2 mgkg，若仍无改善，说明其为肾性肾衰竭,诊断和鉴别诊断,肾后性肾衰竭任何原因引起的双侧上尿路或下尿路梗阻均可致急性肾衰竭，此时应注意仔细询问病史及体检。急性梗阻常伴有腹痛，下尿道梗阻膀胱多胀满，有助鉴别。影像学检查在肾后性肾衰竭诊断中意义较大，B超可发现肿瘤、结石、畸形等改变，并可见梗阻水平以上的肾盂、输尿管或膀胱扩张(注意：急性梗阻所致肾后性肾衰竭时，肾脏体积增大而肾盂常呈轻度积液改变，往往只显示集合系统轻度分离),诊断和鉴别诊断,肾性肾衰竭肾前性因素持续无改善、严重缺氧、药物、毒物、感染、肾实质及血管疾病均可致肾性肾衰竭。此时，尿常规检查多为明显异常；B超双肾正常或轻度肿大，回声异常。肾小管、间质病变明显的肾实质疾病，肾小管功能受损，故排出低渗尿、高钠尿及尿中低分子蛋白、刷状缘酶升高,诊断和鉴别诊断,肾性因素是儿科最常见引起急性肾衰竭的原因，由肾实质损害引起，按病变部位可分为急性肾小管坏死、急性间质性肾炎、肾小球肾炎、血管疾病、急性肾盂肾炎和尿酸肾病及肿瘤溶解综合征,治疗,治疗原则是去除病因，积极治疗原发病，减轻症状，改善肾功能，防止并发症的发生,治疗,肾前性ARF的治疗肾前性ARF系由血容量急速降低，肾血流量减少，致使GFR显著降低所致。如能早期及时补充血容量，改善肾血流量，肾功能将迅速恢复。相反，处理不当或延误治疗则可转化为急性肾小管坏死(ATN)，即狭义的肾性ARF。肾前性ARF的治疗包括以下几方面,治疗,纠正低灌注，改善肾血流量补液的成分依据丢失液体的组成成分而定，如因急性失血而致者可输注浓缩红细胞，脱水者可先用等渗盐水扩容，必要时可使用白蛋白等胶体溶液升压药去甲肾上腺素既往因其肾血管的收缩作用而不提倡使用，但近年的研究显示其对肾灌注的最终效应与其对不同血管床的作用和患儿的不同病情有关，认为经充分扩容后仍存在低血压的败血症休克患者，使用去甲肾上腺素安全有效，可增加尿量和GFR，病死率低于使用大剂量多巴胺者。对去甲肾上腺素无反应者，早期使用精氨酸加压素可改善尿量和GFR,治疗,避免应用肾毒性药物、收缩肾血管的药物和影响肾血流自身调节的药物如氨基糖甙类抗生素，一代、二代头孢类抗生素，环孢素A，大剂量多巴胺，非甾体类消炎药，血管紧张素转换酶抑制剂，血管紧张素受体阻滞剂等,治疗,预防ATN在纠正脱水的基础上使用甘露醇和或呋塞米(速尿)可预防ATN的发生。甘露醇具有渗透性利尿、扩容、降低肾血管阻力、增加肾血流量、减轻血管内皮细胞水肿、减轻自由基损伤等作用,治疗,常用剂量为20甘露醇05 gkg快速静脉滴注(30 min内)，临床上主要用于预防肾毒性药物、造影剂中毒、肾移植和大手术后ATN的发生。短期内大剂量(血浆浓度超过10.5 gL)、连续36 d的使用可诱发ARF的发生,治疗,呋塞米具有抑制髓袢升支粗段对Na、Cl主动重吸收，增加尿量，减轻肾小管阻塞，刺激前列腺素合成，扩张血管，增加肾血流，抑制球管反射等作用，临床用于预防造影剂中毒和大手术后ATN的发生，缩短ARF的少尿期，减少需做透析的次数。呋塞米常用剂量为12 mgkg，静脉滴注。大剂量(每天13 g)应用有耳、肾毒性，并可增加氨基糖甙类和头孢类抗生素的肾毒性,肾性ARF的治疗,少尿期的处理严格限制入液量每日液量控制在不显性失水一内生水+显性失水+尿量。不显性失水为750 mlm2，体温每升高1，增加75 mlm2；内生水为250350 mlm2。每日基本液量按400mlm2计算，用1020的葡萄糖液体补充。显性失水包括呕吐、腹泻、胃肠引流等，丢失多少补多少，用1412张液体补充。液量控制合适，可使患儿体重不增或使原有水过多患儿体重每日减轻12，血压稳定，血钠不低于130mmolL,治疗,应用利尿剂和多巴胺先试用呋塞米2mgkg，无效改用10 mgkg，若仍无效则不再用，呋塞米持续静脉滴注利尿效果优于大剂量一次静脉注射 早期(24 h内)使用小剂量多巴胺肾性多巴胺，13 ug(kgmin)加呋塞米25 mgkg持续静滴，每68 h 1次，可使部分ATN由少尿性ARF转变为非少尿性ARF。近年前瞻、随机、对照研究和meta一分析显示，小剂量多巴胺的使用并不能降低病死率或促进肾功能的恢复,治疗,营养支持 有效的肠道和或肠外营养支持可降低ARF的病死率，改善预后。ARF营养支持的一般原则是：补充足够热量，限制水分摄入补充适当的氮源，促进体内蛋白质合成，同时又要控制蛋白质的摄入量，以免尿素氮升高因ARF病因复杂，且多伴有MODS，故要结合病情及代谢情况对营养治疗方案作相应的调整,治疗,及早给予基础代谢热卡儿童30 cal(kgd)，婴儿50 cal(kgd)可减少自身蛋白分解和酮体产生。昏迷、呕吐患儿可由中心静脉予高张葡萄糖加必需氨基酸静滴，须监测血糖，必要时加胰岛素。能进食者予低蛋白、低盐、低钾和低磷饮食,治疗,对伴轻度分解代谢的ARF患者，如肾毒性药物所致者，每日糖的摄入控制在3.05.0 gkg，蛋白质控制在0.61.0 gkg，以优质动物蛋白如蛋、奶、肉类的供给为主对伴中度分解代谢的ARF患者，如选择性手术伴或不伴感染所致者，每日糖的摄入控制在3.05.0 gkg，蛋白质控制在0.81.2 gkg，脂肪控制在0.51.0 gkg，除饮食外可予10或20的乳化脂肪对伴高度分解代谢的ARF患者，如严重创伤或败血症所致者，每日糖的摄入控制在3.05.0 gkg，蛋白质控制在1.01.59kg，脂肪控制0.81.29kg。分次口服支链酮酸如肾灵0.10.2 g(kgd)，可替代必需氨基酸，并能降低血中尿素氮，降低血磷和改善酸中毒,治疗-水电解质紊乱的处理,水过多严格限制水和钠盐摄入，用利尿剂，严重病例必须透析治疗,治疗-水电解质紊乱的处理,高钾血症当血钾55 mmolL时，停用含钾药物(如青霉素钾，每100万U含钾17mm01)；限制食用含钾丰富的食物如甘薯、香菇、花生、土豆、橘子、香蕉、干果等；不输库存血；供给足够的热卡以防内源性蛋白分解释放钾,治疗-水电解质紊乱的处理,当血钾6 mmolL时，可用阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钠(国产降血钾树脂)口服或保留灌肠每次031 mgkg，每天24次。有便秘者可与1020山梨醇混合口服或灌肠葡萄糖加普通胰岛素(5 g：lU)静滴，可持续12h，必要时可重复，须注意控制液体量,治疗-水电解质紊乱的处理,当血钾7 mmolL时应予紧急处理：10葡萄糖酸钙05 mlkg加葡萄糖稀释后缓慢静注，密切监视心率，若心率减少20次min，应停注5碳酸氢钠5 mlkg静滴，先快后慢，但需注意有无血容量过多和高血压葡萄糖加胰岛素静滴,治疗-水电解质紊乱的处理,B一肾上腺素能受体兴奋剂舒喘灵05 mg加入5葡萄糖100 ml中静滴，可通过促进细胞摄取而达到降血钾效果。紧急处理应在心电图监测下进行，以上方法可单用或联合使用，其作用仅维持数小时，再重复无效经上述处理后血清钾仍在65 mmolL以上或降而复升，予透析治疗。血透作用较快，可在12内使血钾从758 mmolL降正常范围，而腹透需46 h,治疗-水电解质紊乱的处理,低钠血症稀释性低钠血症严格限制入水量，不用高渗钠。必要时可透析水分来提高血钠缺钠性低钠血症当血清钠低于120 mmloL和有明显症状如软弱、嗜睡、呕吐、定向障碍、抽搐和昏迷时可补充3氯化钠，按3氯化钠12 mlkg静滴可提高10 mmolL血清钠来计算，先用计算量的一半。慢性低钠血症，纠正血钠速度不宜超过每日10 mmolL，以免发生桥脑脱髓鞘脑病,治疗-水电解质紊乱的处理,高磷和低钙血症限制磷摄入，予低磷饮食口服肠道磷结合剂氢氧化铝60mgkg或凝胶剂1 gkg。需长期服用者，为防止发生铝性骨病和脑病，可改用碳酸钙每日300400 mg低钙系继发于高磷，除非发生抽搐，一般不必补钙，因在高磷时输入钙剂，使钙磷乘积超过70，即可沉积于组织。抽搐时可用10葡萄糖酸钙05 mlkg加葡萄糖稀释后缓慢静注，每日12次,治疗,代谢性酸中毒的处理轻、中度酸中毒不需急于补碱，因补碱可致低血钙抽搐和高血容量。当严重酸中毒，血pH715，血清碳酸氢根8 mmolL时，须治疗，将动脉血pH提高至72，血清碳酸氢根提高至12 mmolL,治疗-透析,凡保守治疗无效者，均应尽早进行透析，透析的指征严重水钠潴留，有左心衰或脑水肿倾向有明显的尿毒症症状，如频繁呕吐、心包炎、神经病变或无法解释的精神状况恶化血钾持续或反复超过65 mmolL,治疗-透析,BUN43 mmolL或每日以10 mmolL递增持续难以纠正的酸中毒；需除去可透析的有害物，如引起中毒的药物、毒素和毒物目前多主张，是否开始透析并不是看血BUN或肌酐的浓度，而是看患者有无尿毒症症状或严重的水和电解质紊乱,治疗-透析,透析的时机ARF理想的透析开始时间目前仍不明确，大多数对透析时机的研究受疾病的严重程度及治疗方法选择的影响。一般认为中毒病例要考虑放宽指征，提倡早期预防性透析。对急性肾炎，由于一周左右有自发利尿倾向，可予积极保守治疗观察有学者认为透析，尤其是血透过程中的一些因素可能会使肾功能的恢复减慢及增加终末期肾衰的危险。理论上，透析可在尿量减少、反复发生的低血压、补体激活这三方面影响肾功能的恢复。,治疗,促进肾功能的恢复积极治疗原发病，如肾小球疾病应积极采取免疫抑制、抗凝、血浆置换等疗法以促进肾功能的恢复。近年来在防治缺血性和肾毒性ARF的临床和动物模型研究上取得不少进展,治疗,心房利钠肽(atrial natriuretic peptide，ANP)ARF动物实验证实ANP具有降低肾小球前后小动脉阻力，增加肾小球毛细血管静水压，提高GFR，同时也作用于远端肾单位直接起利尿作用。Allgren等对504例ATN患者24 h静脉滴注，可改善少尿患儿脱离透析的存活率，而对非少尿患儿可降低其存活率，总的存活率无改善,治疗,甲状腺素具有稳定细胞膜，防止腺苷丢失，促进线粒体摄取ADP，增加Na+一K+一ATP酶活性，促进蛋白合成的作用，用于缺血性肾损害，可改善GFR。有作者曾报告将甲状腺素用于8例各种原因所致的ARF患儿，有促进利尿和恢复肾功能的效果。但一前瞻、随机、双盲、安慰剂对照研究显示：甲状腺素对临床ARF无治疗效果，且可由于抑制甲状腺刺激激素而产生副作用,治疗,钙通道阻滞剂具有阻滞钙离子进入病变小管细胞内，减轻细胞损伤，可提高GFR的作用，对心脏术后、肾移植术后的ARF有预防和治疗效果,治疗,其他N一乙酰半胱氨酸、上皮细胞生长因子、胰岛素样生长因子I、肝细胞生长因子、去整合素、前列腺素、促红细胞生成素等在防治ATN中均能促进肾功能的恢复,治疗,防治感染无感染时不用抗生素预防。临床有感染迹象时，尽早选用敏感、无或低肾毒性的抗生素，依血肌酐浓度或内生肌酐清除率来调整给药剂量和间隔时间,治疗,多尿期的处理多尿早期肾小管功能尚未恢复，尿比重低，氮质血症与酸中毒可继续加重，同时出现低钠、低钾血症，大量利尿又可致脱水。低钾血症者可口服或静脉补充钾23 mmol(kgd)，须监测血钾浓度或心电图改变，以防血钾过高。多尿后期肾小管功能逐渐恢复，尿素氮排出大于生成，BUN开始下降。此期应注意补充水分。一般补充尿量的1323，每排尿1 000 ml补充氯化钠35 g。继续加强防治感染，补充营养,治疗,恢复期的治疗 此期肾功能日趋恢复正常，但可遗留营养不良、贫血和免疫力低下，少数病人遗留不可逆性肾功能损害，应注意休息和加强营养，防治感染,治疗,肾后性ARF的治疗主要是对因治疗，解除尿路梗阻，如经尿道或经耻骨联合上留置导尿管、手术治疗后尿道瓣膜，双侧输尿管连接部的狭窄，肾或输尿管的结石、结晶、肿瘤等,预后,随着透析的广泛开展，ARF的病死率已有明显降低。ARF的预后与原发病性质、肾脏损害程度、少尿持续时间长短、早期诊断和早期治疗与否、透析与否和有无并发症等有直接关系,谢谢！,
