多导睡眠监测的基础与临床应用课件.ppt

多导睡眠监测的基础 与临床应用,多导睡眠图（Polysomnography，PSG）,1968年美国学者Rechtscheffen和Kale制定了有关PSG的操作及分析手册，为PSG描记和研究的标准化提供了依据。PSG是在全夜睡眠过程中，连续并同步描记脑电、呼吸等10余项指标，全部记录和参数由仪器自动分析后再经人工逐项核实。,主要项目由三部份组成,睡眠结构、进程和监测异常脑电。由24导脑电、2导眼电和1导颏肌电构成。睡眠期的呼吸功能：以发现睡眠呼吸障碍及其类型、严重程度和发生时机等。由口鼻气流、鼾声、胸式呼吸、腹式呼吸、血氧饱和度等导联加以记录。睡眠期心血管功能：包括心电、血压和心率几项参数。了解三者间相互关系。根据需要：不同电极记录食道内压力和pH值；肢体活动和翻身情况；阴茎勃起的直径及强度等。,4,睡眠监测实验室,6,7,多导睡眠趋势图,8,10,睡眠潜伏期:关灯到第一屏的睡眠期：10 20 分钟REM潜伏期:睡眠开始到第一屏的REM期：60 90 分钟睡眠效率:总共睡眠时间和有效睡眠时间的比（关灯到开灯）：85%微觉醒指数:睡眠中每小时的EEG觉醒的次数：20 次睡眠期比率：NREM1期:2 5%2期:45 55%3期:3 8%4期:10 15%REM 20 25%总的睡眠时间(TST),多导睡眠图检查指征,睡眠呼吸紊乱 某些伴有夜间低氧血症的慢性呼吸系统或神经肌 肉疾病 发作性睡病 睡眠行为异常 睡眠期癫痫 不宁腿综合征和睡眠期周期性肢体运动 伴有失眠症状的抑郁症以及昼夜节律紊乱性疾病 精神障碍,嗜睡的检测,定义:入睡倾向(在非放松和非疲倦情况下)检测金标准-MSLT(日间多次小睡潜伏期测量):通过睡眠脑电图测定入睡潜伏期控制环境,指导每2小时测试一次,ICSD-2睡眠障碍分类,失眠睡眠相关呼吸障碍中枢源性睡眠过度（非昼夜节律睡眠障碍、睡眠相关呼吸障碍或其他原因的夜间睡眠受扰引起的）昼夜节律睡眠障碍异态状态：觉醒障碍(从NREM睡眠)；通常伴有REM睡眠的深眠状态；其他深眠状态睡眠相关运动障碍孤立症状、表面上正常的变型和未解决的问题,失眠症的定义-DSM-5(2013年),A：显著的睡眠质和量不满意(患者、看护者、家属)B：一个或多个主诉：入睡困难、维持困难、早醒或晨起不解乏、儿童持续抵抗上床睡觉或睡前挣扎C：失眠主诉伴随更多的苦恼或日间机能的损害：下列至少一项：疲劳或缺乏精力、日间嗜睡、认知损害、情绪紊乱（如易激惹、烦躁）、行为困难（活动过度、波动性、攻击性）、损害职业或学校功能、损害人际/社会功能D：睡眠困难每周至少3晚E：睡眠困难至少持续3个月F：睡眠困难发生在有充足的睡眠机会,失眠的定义-DSM-5(2013年),持续时间：急性失眠：3个月临床共病障碍精神障碍（详细说明）躯体疾病(详细说明）其它(详细说明）,PSG用于诊断失眠,排除主观性失眠、假性失眠了解入睡困难和睡眠维持困难了解睡眠深浅和睡眠效率发现导致失眠的原因继发性失眠（75%）如：OSAS、不宁腿和周期性肢动、REM睡眠行为异常、心肺疾患、癫痫、紧张等观察药物疗效、作用环节和不良反应提高认知行为治疗效果发现隐匿性抑郁症等精神障碍,失眠原因的PSG发现,ICSD-2睡眠障碍分类,失眠睡眠相关呼吸障碍中枢源性睡眠过度（非昼夜节律睡眠障碍、睡眠相关呼吸障碍或其他原因的夜间睡眠受扰引起的）昼夜节律睡眠障碍异态状态：觉醒障碍(从NREM睡眠)；通常伴有REM睡眠的深眠状态；其他深眠状态睡眠相关运动障碍孤立的症状、表面上正常的变型和未解决的问题其他睡眠障碍,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(Obstructive sleep apnoea,OSA),发病率：男性4，女性2%，但只有大约1/10的OSA患者接受了治疗。误诊原因：痴呆、抑郁、原发性高血压、发作性睡病等。,Netzer NC et al.Chest,2003,124:140614,阻塞性睡眠呼吸暂停,口鼻气流,胸式呼吸,腹式呼吸,OSAS,PSG对OSAS的诊断及治疗价值,常规用于睡眠呼吸紊 乱的诊断 用于持续气道正压通气治疗开始前的压力滴定 用于治疗后的随访观察,OSAS误诊为冠心病,患者王某，男，62岁。睡眠中出现抽搐、意识障碍半年。后半夜出现抽搐，有时呼之不应。外院诊断冠心病，介入支架治疗仍无改善，花费20余万元。追问睡眠打鼾并有呼吸暂停现象，PSG示重度睡眠呼吸暂停和重度睡眠低氧血症。CPAP治疗症状消失。,中枢性睡眠呼吸暂停,口鼻气流,胸式呼吸,腹式呼吸,CSAS,中枢性睡眠呼吸暂停,入睡前,入睡后30分钟,睡眠数据,共记录174min；呼吸暂停平均每小时 64次，最长31秒；低氧时间为睡眠时间的54.5；最低血氧32，最快心率124次/分钟 无、期和REM期,PSG报告,ICSD-2睡眠障碍分类,失眠睡眠相关呼吸障碍中枢源性睡眠过度（非昼夜节律睡眠障碍、睡眠相关呼吸障碍或其他原因的夜间睡眠受扰引起的）昼夜节律睡眠障碍异态状态：觉醒障碍(从NREM睡眠)；通常伴有REM睡眠的深眠状态；其他深眠状态睡眠相关运动障碍孤立的症状、表面上正常的变型和未解决的问题其他睡眠障碍,白日过度嗜睡excessive daytime sleepiness EDS,ICSD-2诊断标准：在觉醒/睡眠节律周期的应该觉醒阶段，患者无力保持十分的警觉状态或觉醒，导致不可控制的瞌睡或睡眠；症状每天或几乎每天发生，且至少持续3个月；患者常主述为不同程度的疲劳、乏力、瞌睡、精力缺乏而不是主述瞌睡。,可能由多种因素引起，包括身体健康状况。有时，在严重瞌睡状态，发生周期性的自动的或无意识的行为（如持续时间较长、复杂和时常不合适的伴随损伤事件的行为、过后遗忘），容易误解而遭受谴责、或分离性障碍。儿童或年轻人容易误诊为注意缺陷多动障碍而错误的治疗。误诊理由：懒惰、兴趣丧失、白日梦、缺乏动机、抑郁、智能缺陷等。,Black J.CNS Spectr,2007,12:116,（1）发作性睡病(Narcolepsy),白日过度嗜睡3h/d，持续3个月以上猝倒病史，情感诱发、双侧对称、突然而短暂（2min）的肌张力丧失（录像）（录像）实验室依据：夜间PSG（至少睡眠6h）和次日的 MSLT白天平均睡眠潜伏期8min，REM睡眠起始2次下列之一：CSF中hypocretin-1 浓度 110ng/L,或低于平均对照值的1/3，特异性高（99）但敏感性差（16）。,Yves Dauvilliers et al.lanset.2007,360:499-511,应重视不典型发作性睡病,嗜睡容易误诊为正常的白日小睡或伴发的OSAS。可能突出表现为焦虑和攻击性误认情绪障碍。猝倒时常不典型，如不一定有情绪诱发，而有些仅仅表现面部，眼睑下垂、舌体外突出及下颌脱垂，容易误诊为神经肌肉疾病如先天性重症肌无力、癫痫（录像）。“Cataplectic facies”是儿童发作性睡病典型特征,Stores G et al.Pediatrics,2007,118:11161123 Dhondt K et al.Sleep Med.2009,10(7):797-798,发作性睡病与正常睡眠模式的比较,Thomas Roth et al.Sleep,1994,17:43843.,其它特 征,睡眠相关的幻觉：发生率50，于入睡前或浅睡中，听幻觉、视幻觉或躯体幻觉，多令人恐惧；易误诊为精神分裂症。睡眠麻痹：睡眠起始或从REM睡眠期醒来，人虽醒，但不能活动。一般持续几秒钟。夜间睡眠片断：占1/3，频繁觉醒。可伴周期性肢动梦语和REM睡眠行为异常：占1/3,发作性睡病Narcolepsy,特征为睡眠发作，发病率在0.02-0.05%。通常伴有猝倒。正确诊断发作性睡病需要多年，只有38被正确诊断。误诊原因：猝倒容易误诊为晕厥、癫痫或意识障碍及寻求他人注意；睡眠麻痹和鲜活的幻觉被误诊为精神分裂症；嗜睡误诊为失神发作、神经症和抑郁，有时误认为甲状腺功能低下和低血糖。,Thorpy M.Sleep Med,2001,2:517Kryger MH et al.Sleep,2002,25:3641 Macleod S et al.Epileptic Disord.2005 Mar;7(1):13-7,1925年Kleine首先报道,青少年居多，男女，病因不清嗜睡呈周期性发作，每次发作一般为57天，间隔1个月至数年 发作期间伴有贪食、可有性欲亢进、情绪易激惹或意识朦胧。可有下丘脑功能障碍如颜面充血、大汗和体温调节障碍发作期间EEG频率变慢，有时出现阵发同步高幅57次/秒的节律。REM潜伏期缩短脑脊液和尿中5-羟色胺及其代谢产物含量增高。发作末期常出现一过性抑郁或轻躁狂表现，并可有失眠。,（2）Kleine-Levine综合症（周期性嗜睡）,ICSD-2睡眠障碍分类,失眠睡眠相关呼吸障碍中枢源性睡眠过度（非昼夜节律睡眠障碍、睡眠相关呼吸障碍或其他原因的夜间睡眠受扰引起的）昼夜节律睡眠障碍异态状态：觉醒障碍(从NREM睡眠)；通常伴有REM睡眠的深眠状态；其他异态睡眠状态睡眠相关运动障碍孤立的症状、表面上正常的变型和未解决的问题其他睡眠障碍,睡眠的前1/3阶段，突然坐起，无目的动 作或行走，熟称“梦游”PSG：睡眠前1/3，3、4期NREM睡眠阶段，深睡脑电背景下，出现同步性高波幅慢波节律，肌电波幅突然增高,(1)睡行症,儿童患病率16，其高峰发生率的阶段在5 7岁 发生于睡眠的前1/3，突然从NREM睡眠中觉醒，发出令人恐惧的尖叫或呼喊，伴随极端恐惧的交感神经症状和行为。PSG：3、4期NREM睡眠阶段，肌电波幅突然增高，脑电波幅降低，频率变快，伴心率、血压、呼吸增快增高,持续15分钟。,(2)睡惊症,REM期肌张力弛缓丧失，并出现与梦境相关的复杂运动为特征的发作性睡病，有可能自伤或伤及同床者；60病因不明，与年龄相关；40与神经系统疾病有关：伴随帕金森病和多系统变性前后发病。某些药物如抗抑郁剂。,（3）REM 睡眠行为障碍REM sleep behavior disorder,RBD,多导睡眠图检查金标准,发生于REM睡眠期REM期颏肌张力增高或出现大量动作电位肢体活动增多或复杂行为发声或喊叫（录像）,正常REM睡眠期,下颏肌电和腿动,（4）梦魇 Nightmares,突然从REM期觉醒；伴随恐怖、害怕的梦境，害怕睡眠而致睡眠剥夺，很少有植物神经症状，梦境期间没有运动；多见于儿童；机理：创伤性事件、抑郁、精神分裂症；作用于CNS的药物的副作用：抗抑郁药、麻醉药和苯巴比妥类。抑制REM药物的停用：苯二氮类；戒酒。,ICSD-2睡眠障碍分类,失眠睡眠相关呼吸障碍中枢源性睡眠过度（非昼夜节律睡眠障碍、睡眠相关呼吸障碍或其他原因的夜间睡眠受扰引起的）昼夜节律睡眠障碍异态状态：觉醒障碍(从NREM睡眠)；通常伴有REM睡眠的深眠状态；其他深眠状态睡眠相关运动障碍孤立的症状、表面上正常的变型和未解决的问题其他睡眠障碍,睡眠阶段特殊类型的障碍,睡眠相关节律性运动障碍Rhythmic Movement Disorders,RMD,多见于婴儿和儿童，一般至3-4岁自然消失，个别持续到成人；男女4：1。典型发作出现于困倦或睡眠开始时，并持续至浅睡眠。REM期和觉醒期也可出现。特征表现为重复、刻板的运动行为，节律性撞头等动作，频率一般为0.5-2次/秒，每次运动发作历时5-15分钟。受到外界刺激后运动终止（录像）（录像2）,误诊理由：患者在发作时不能感知其运动，当发作频繁时导致白日困倦疲乏尤其是成人，学龄儿童可以导致失眠和白日嗜睡。节律性运动易误诊癫痫，尤其婴儿痉挛症,睡眠相关节律性运动障碍,不宁腿综合症(Restless legs syndrome，RLS),RLS是一种常见的CNS的功能障碍，发病率占总人群的10-20，女性高于男性。症状：下肢尤其膝与踝之间的不适感、不愉快的感觉，如蠕动或蚁行感、麻木、烧灼、憋胀、搔痒、电击样、针刺样、压迫感，偶尔累及上肢。症状仅发生在休息中，通常发生在卧床和坐位时，在傍晚和夜间恶化。致使其不停的活动下肢以缓解症状。,常由于肢体的不适及为了缓解腿的不适而不停的随意运动，而引起睡眠障碍，导致失眠和白日嗜睡症状；PSG所见：睡眠潜伏期延长，频繁觉醒，睡眠浅，3、4期睡眠减少，睡眠效率降低有80的RLS患者在觉醒期和睡眠中经常伴随周期性肢动（PLM）（录像）误诊理由：原发性失眠，周期性肢动，躯体疾病,（2）周期性肢动 Periodic leg movements in sleep,PLMS,为不随意的重复的部分的下肢或上肢的运动，大姆指背屈、其它四指展开，伴随踝、膝关节和大腿屈曲，每次持续0.55秒，间隔590秒，一般2040秒的周期间隔。其发病率随年龄而增长。周期性肢动指数（肢动次数/h）5。主要发生在NREM的1、2期，随着睡眠的加深运动减少（录像）。,Polysomnogram(30 s)of a typical patient with the restless legs syndrome with a sequence of periodic limb movements during wakefulness,ProfClaudia Trenkwalder.The lancet neurology.2005,4(8):465-475,癫痫和异态睡眠 Epilepsy and parasomnias,许多非抽搐类型的癫痫与睡眠密切相关，包括良性中央颞叶癫痫、伴有情感症状的良性限局性癫痫、夜间额叶癫痫（NFLE）。误诊原因：伴发的运动行为症状易误诊为其它类型的夜间睡眠紊乱。,夜间额叶癫痫（NFLE）Nocturnal frontal lobe epilepsy,为特殊类型的部分性癫痫；表现为奇异的运动行为和发声（如尖叫、大笑和吼声）和持久的肌张力障碍姿势；几乎都是在睡眠中发生；它是由一组持续和复杂的发生于睡眠中的发作形式组成。,四个主要的发作形式,运动事件较少、并导致阵发觉醒（paroxysmal arousal,PAs），表现为短暂单一的运动现象，类似于每晚睡眠中若干时间段突然觉醒；运动事件较多，原来诊断为夜间发作性肌张力障碍（nocturnal paroxysmal dystonia，NPD），包括运动过渡的发作（hyperkinetic Seizures,HS）、即伴随剧烈的运动行为、发声、尖叫、恐惧和躯干与肢体的重复运动等多种复杂的运动发作；不对称的两侧强直发作（ATS），提示额叶中央区参与其中；延长的运动发作，被命名为癫痫样夜间游动（epileptic nocturnal wandering,ENW），很像梦游。,显示发作类型：踢腿和外展腿的动作，伴随恐惧表情、尖叫，这在其它异态睡眠很少见到,表现非节律性抽搐；发作间期和发作时的EEG表现呈非特异或正常；容易误诊为睡眠中生理性或病理性非癫痫发作行为如睡惊症、癔症、RBD等。,Provini F et al.Sleep Med Rev.2000,4:37586,误诊原因：,视频脑电监测,睡眠脑电图,视频EEG：监测11小时发作3次，表现为睡眠中突然睁眼、双上肢上举及躯体向左侧旋转，坐起，呈姿势性发作，对应EEG发作期为不同于背景节律改变；发作前：前额、额区可见2.57Hz、波幅50-70UV的高波幅慢波发放；发作期：各导可见较多低幅快波增多，其间混有较多干扰波，发作持续时间最短45秒，最长53秒。,引起夜间发作性事件的原因,癫痫异态睡眠睡眠相关运动障碍精神紊乱的睡眠期表现误诊原因：症状类似；对夜间事件缺乏准确的症状描述或不全面；归因于夜间癫痫发作间期EEG正常，甚至发作期间也可正常。癫痫患者发现癫痫发作或癫痫样异常的机率在清醒期EEG只有33%、睡眠期45%阳性。发作时也缺乏EEG特征性改变。,有近50%的患者发作期EEG显示没有癫痫样活动，而多数显示局灶异常或节律性或节律突出；明确的发作模式极少。仅有10%显示明确的棘慢波活动，另10%显示局灶性快波活动。video-EEG or video-PSG结合详细的病史有助于将癫痫与其它非癫痫睡眠障碍区别开。,Tinuper P et al.Sleep Med Rev 2007;11:255-67.,PSG在鉴别癫痫时的应用,PSG检测癫痫放电不敏感，但：可以鉴别癫痫发生在哪个睡眠阶段。视频记录显示癫痫的动作形式较其它运动障碍更为重复和刻板。PSG可证明额叶癫痫，很少能证实颞叶癫痫。检查证实睡眠期非癫痫行为异常的价值高并与癫痫区别。,附录B：睡眠障碍的鉴别诊断中常见的其他精神/行为障碍,焦虑障碍心境障碍某些躯体形式障碍精神分裂症和其他精神病性障碍某些通常起病于婴幼儿、儿童或青少年期的障碍如精神发育迟滞，注意缺陷/多动障碍人格障碍,（1）广泛性焦虑症（或焦虑状态）,临床表现：入睡困难，睡眠不实，心不静PSG所见：睡眠潜伏期长，睡眠浅，频繁觉醒，深睡减少，睡眠效率降低,（2）夜间惊恐发作 Nocturnal panic attacks,NPA,青少年和成人多见，女性多于男性；睡眠前1/3，NREM 2-3或3-4期转换过程中；突然从睡眠中完全觉醒并出现突然的和不连续的强烈的恐惧和紧张不安；伴随认知和植物神经症状：心动过速、出汗、呼吸急促、胸闷、窒息濒死感、头昏或头晕、人格解体或现实感丧失、胃部不适及变得发狂；持续数分钟，通常每晚仅发作一次可回忆，可有日间发作,American Psychiatric Association.4th ed(DSM-IV).Washington.1994.,夜间惊恐发作,患病率PD患者中有18-58经常发生NPA;44-71的PD患者中至少发生一次NPA;普通人群患病率超过5。,Michelle G et al.Sleep Medicine Rev.2005,9,173184,夜间惊恐发作,误诊理由：躯体症状明显和主观痛苦感觉症状，易误诊为急性躯体疾病（心脏病）；医生缺乏夜间惊恐发作这个特殊的恐怖形式的认识，且很少关注；,Austin.Behav Res Ther.2001,39(11):1277-1799Shapiro.J Psychosoms.1998,4(1):21-23,（3）抑郁症（或抑郁状态）,常见：入睡困难、早醒及睡眠维持困难（频繁觉醒）睡眠过度亦常见白天过度嗜睡或打盹,抑郁症PSG上睡眠结构的 特异变化,睡眠潜伏期延长、觉醒增多、醒起时间延长、睡眠效率及睡眠维持率降低、I 期睡眠增多、慢波睡眠减少、慢波波幅降低；研究认为,REM睡眠潜伏期缩短是抑郁症的一个特征性生物学标记REM 睡眠脱抑制的表现：REM 睡眠潜伏期缩短（25%)REM 睡眠强度和密度增加（5次）,Riemann D et al.Biological Psychology,2007,57:67-103,MT=运动时间;BM=躯体运动;EM=快速眼球运动.,健康女性个体和未治疗的抑郁症 女性患者睡眠趋势图,抑郁症睡眠指标的稳定性,Staner 等1998 年报道，以REM睡眠潜伏期缩短为指标诊断重性抑郁障碍的敏感性为35%95%，特异性为62%100%。一些异常的睡眠指标在成功的治疗后恢复正常：包括REM密度增加、REM睡眠时间延长、睡眠效率降低、睡眠潜伏期延长、觉醒时间增加等，这些指标的异常被称为状态依赖型，可能与疾病严重程度相关。,睡眠指标改善与否可判断抑郁症的预后,而REM睡眠潜伏期缩短和慢波睡眠减少在治疗过程中甚至症状缓解后往往是稳定的，不可逆的，这些指标的异常更具有持久性，因此被称为状态独立型或特征型。PSG异常表现为状态依赖型(可逆性)的抑郁症患者，其抗抑郁药物及认知行为治疗的效果较好；而PSG异常表现为特征型(不可逆性)的抑郁症患者，治疗效果较前者差。,PSG作为抑郁症发病风险评估,Hatzinger等观察抑郁患者基线、药物治疗6周及多年PSG随访发现，持续的睡眠障碍与既往发作次数正相关；慢波睡眠减少和REM密度增加也与既往发作次数正相关，且不随治疗症状好转而改善；Rao等观察持续存在的REM潜伏期缩短与高复发率相关，尤其第一年复发率明显相关。Friess发现48例有抑郁症家族史的高危人群REM潜伏期缩短和时程增加明显增加患抑郁症的风险。,Hatzinger M et al.J Psychiatry Res,2004,38:453-465Friess E et al.Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci,2008,258:285-291Rao.J Child Adolesc Psychopharmaco,2008,18:607-613,抑郁症的PSG特征与预后,随访研究发现，睡眠结构正常抑郁症复发的风险降低;Nissne发现睡眠比例与心理、药物及睡眠剥夺的治疗效果相关，比例越高效果越好缓解期更长，反之需要给予更大剂量和治疗时间，复发风险高。抑郁患者SWA减少及SWS百分数降低，抗抑郁治疗后二者增加，与抗抑郁治疗的反应相关。,Riemann D et al.Biol Psychol 2001;57:67-103 Maurice M.Ohayon.J PSY Research.2007,41：893-894Nissne C et al.J Psychiatr Res,2001,35:155-163Luthringer R et al.Biol Psychiatry,1995,38(2):98104,多数抗抑郁剂增加5-HT和NE神经递质的传递，并影响健康人和抑郁患者的睡眠，主要是抑制REM睡眠。包括三环类（CA）、SSRIs、SNRI、选择性NE抑制剂如瑞波西汀和非选择性和选择性单胺氧化酶（MAO）抑制剂。Kluge发现度洛西汀duloxetine：使REM睡眠减少，REM睡眠潜伏期延长，增加3期睡眠。Kaynik发现：曲唑酮能明显增加总睡眠时间、3-4期睡眠、睡眠效率、睡眠维持率，减少1期睡眠比例、觉醒次数、睡眠时相转换次数。,抗抑郁剂对睡眠结构的影响,Kaynak H et al.Sleep Med,2004,5:15-20Kluge M et al.Eur Neuropsychopharmacol,2007,17:527-531,（4）转换障碍,患者张某，6岁，白日嗜睡3月。日间处于睡眠状态，但可自行进食或上厕所，而后又进入睡眠状态。无猝倒、入睡幻觉及睡瘫现象。PSG：夜间睡眠正常MSLT：患者睡眠状态，但PSG显示清醒脑电图，呼叫或疼痛刺激不能被唤醒。假睡,追问：自幼与外婆一起生活，病前外婆去世，在一次去墓地悼念回来后出现嗜睡症状。诊断：心因性白日嗜睡心理治疗后痊愈,转换障碍-2,黄某，12岁，间断“睡眠不醒”、抽搐2年。2年前经常晨起叫不醒，甚至鞭打也无反应，可以持续数小时或一天，突然转醒，不能回忆；有时“入睡”即躯干或四肢抽动，呼之不应。EEG正常多导睡眠检查示清醒脑电图（录像）。,（5）精神分裂症,部分患者有REM 睡眠的插入，即由觉醒阶段直接进入REM 睡眠。国外的一些研究者根据精神分裂症患者有“白日梦”的症状，而梦与REM 睡眠直接相关这一线索，提出了导致精神分裂症的REM 睡眠插入假说。REM 睡眠插入反映了睡眠结构的紊乱。,谢谢,