多发性硬化护理查房肝硬化护理查房课件.ppt
,护理查房多发性硬化multiple sclerosis%,多发性硬化护理查房-肝硬化护理查房护理查房多发性硬化multiple sclerosis%病历资料患者曹希英,女,77岁,于2019年2月24日急诊以脑梗死”收住院病史主诉:右下肢活动不灵6小时既往史:既往有视神经炎病史,致双目失明,曾查血糖偏高,未规律治疗现病史:患者于6小时前晨起后发现右下肢活动不灵站立行走拖步,无其他不适,入院查体:神志清,言语流利,双侧瞳孔等大等圆,直径5mm,对光反射消失。左肢肌力5级,右上肢肌力5级,右下肢肌力3级,四肢肌张力正常,右巴氏征阳性,右侧跟膝胫试验欠稳准,偏瘫步态。院外颅脑CT未见明显异常。入院后给与级护理,糖尿病饮食,抗血小板聚集,调脂、稳定粥样硬化斑块,清除自由基,预防应激性溃疡,中药改善循环等治疗。多发性硬化概念病因与发病机制临床表现实验室及其他检查(4治疗要点个案护理,病历资料患者曹希英,女,77岁,于2019年2月24日急诊以脑梗死”收住院病史主诉:右下肢活动不灵6小时既往史:既往有视神经炎病史,致双目失明,曾查血糖偏高,未规律治疗现病史:患者于6小时前晨起后发现右下肢活动不灵站立行走拖步,无其他不适,入院查体:神志清,言语流利,双侧瞳孔等大等圆,直径5mm,对光反射消失。左肢肌力5级,右上肢肌力5级,右下肢肌力3级,四肢肌张力正常,右巴氏征阳性,右侧跟膝胫试验欠稳准,偏瘫步态。院外颅脑CT未见明显异常。入院后给与级护理,糖尿病饮食,抗血小板聚集,调脂、稳定粥样硬化斑块,清除自由基,预防应激性溃疡,中药改善循环等治疗。,多发性硬化概念病因与发病机制临床表现实验室及其他检查(4治疗要点个案护理,多发性硬化多发性硬化MS概念一种病因未明的以中枢神经系统脱髓鞘为主要特征的自身免疫性疾病病变常侵犯部位白质况神经干小脑,髓鞘是一层脂肪组织,包裹在某些神经元的轴突外,具有绝缘作用并提高神经冲动的传导速度,并有保护轴突的作用。打个比喻,神经细胞的轴突好比是传递信号的金属丝,而髓鞘就是包裹在金属丝表面的一层塑料皮,作用是为了保章电信号的传递准确、迅速。脱髓鞘病,也就是髓鞘脱失,显然会影响神经细胞支配肌肉或者感觉器官的信号传递,导致运动或感觉异常髓鞘的重要性在多发性硬化症中可明显地表现出来,这是一种髓鞘功能退化的疾病。疾病会导致向肌肉传导信息的速度减慢,并最终失去对肌肉的控制什么是髓鞘?怎么脱的?神经元组体神经纤维轴突突梢正常髓鞘,多发性硬化神经系统中脑脑半球扣枢神经系统丘脑视丘下部脊髓脑垂体小脑脑桥骨髓脊髓低级部分大脑间脑脑干小脑大脑半球丘脑中脑半球基底核下丘脑脑桥蚓部侧脑室延髓,多发性硬化病因与发病机制自身免疫反应病毒感染遗传因素环境因素,多发性硬化自身免疫反应介导MS发病病毒感染(分子模拟学说)病毒內的氨基酸序列与中枢神经系统髓鞘内氨基酸序列的结构相似,机体免疫系统发生识别错误,自身免疫细胞和自身抗体对正常的中枢神经系统组分进行免疫攻击,导致中枢神经系统脱髓鞘30,多发性硬化脱髓鞘过程1.轴突周围炎破坏神经纤维(轴突髓鞘信忌传递被坏或者丢失2.轴突的髓鞘出现损伤损伤的销正常髓鞘信恳传递被坏或者失损伤的髓,多发性硬化遗传因素家族贵传倾向遗传易感性可能系多数微效基因相互作用而影响,与第6对染色体的组织相容性抗原 HLA-DR位点相关,尤其是DR2,