动脉血气分析的临床应用(时建).ppt

动脉血气分析的临床应用,一、酸碱平衡,1、酸与碱,H2CO3,H+HCO3-,机体调节机制：缓冲系统细胞 内外离子交换呼吸机制 肾机制,2、Henderson-Hasselbalch公式,PH=pk+logHCO3-/PCO2pk：是指溶液中溶质的解离常数（k）的负对数。pk=6.1；：是CO2的溶解系数0.03 mmol/L；PaCO2=0.0340=1.2mmol/L；HCO3-：正常是24mmol/L；PH=6.1+log24/1.2=6.1+log 20/1=7.40。,3、酸碱平衡的生理调节,（1）血液缓冲系统重碳酸盐缓冲系统（50%）磷酸盐缓冲系统(5%)血浆蛋白缓冲系统(7%)血红蛋白缓冲系统(35%),NaHCO3,H2CO3,Na2HPO4,NaH2PO4,Na-pr,H-pr,K-HbO2,H-HbO2,（2）肾脏的调节慢粗调节,（1）H+-Na+交换:H+排出H+NaHPO4-NaH2PO4排出 Na+重吸收Na+HCO3-NaHCO3入血浆,附：影响H+-Na+交换的因素:,.K+-Na+交换竞争高钾酸中毒、低钾碱中毒.醛固酮:肾上腺皮质功能低下醛固酮H+-Na+、K+-Na+交换NaHCO3重吸收酸中毒;肾上腺皮质功能亢进醛固酮H+-Na+、K+-Na+交换NaHCO3重吸收碱中毒。.PCO2高H+生成H+Na+交换（呼酸增碱）低H+生成H+Na+交换（呼碱降碱）.碳酸酐酶抑制剂（乙酰唑胺）,（2）NH3的分泌:H+-Na+交换的另一种形式,（3）离子交换：H+K+交换 HCO3-Cl-交换（氯移动）HCO3-=Cl-HCO3-=AG三 个 规 律、电中和（电中性）规律、等渗规律、维持PH正常生理规律,（4）肺的调节 迅速而精细 通过PaCO2和PaO2的变化，作用于中枢及周围的化学感受器，以调节通气量增加或减少CO2的排出。PCO2PH 呼吸深快 CO2呼出多 PCO2PH 呼吸浅慢 CO2排出少,二、血气分析常用指标,1、pH 表示液体H+浓度指标正常值7.35-7.45,平均7.40在7.2-7.5范围内，pH与H+成近似直线关系。pH增加0.01,H+即减少1nmol/L.pH减少0.01,H+即增加1nmol/L.,pH反映体内呼吸和代谢因素结合作用的结果。pH明显升高或降低均能严重影响机体生物活性。pH7.35酸中毒且已失代偿pH7.45碱中毒也已失代偿pH 7.35-7.45,说明无酸碱代谢失衡，但也可能已有代谢和呼吸性酸碱失衡。由于酸碱综合作用的结果已被代偿，因此，单凭 pH只能说明体内酸碱的总状况，若要判断是哪酸碱失衡，必须观察代谢性或呼吸性指标。pH病理变化最大范围6.8-7.8.,2、PaCO2:判断呼吸性酸碱失衡的重要指标.PaCO2代表溶解于血浆中CO2的量,反映肺泡通气的效果.正常值PaCO235-45mmHg,平均40mmHg,波动范围 3mmHg,年龄对PaCO2无影响.如45mmHg,通气不足有CO2潴留。原发性：呼酸；继发性：代碱如35mmHg通气过度，原发性：呼碱；继发性：代酸PaCO2病理改变最大范围 10-130mmHg。PaCO240mmHg，PaCO210mmHg，PH0.05 PaCO240mmHg，PaCO210mmHg，PH0.1,3、HCO3-是反映代谢方面情况的指标：AB、SB。SB（标准碳酸氢根）：指隔绝空气的全血标本在38，PaCO240mmHg，SaO2100%（即呼吸因素完全正常）时测得的血浆HCO3-的含量。正常值22-27mmol/L，平均24mmol/L。不受呼吸影响，反映体内HCO3储备多少。AB（实际HCO3-）直接从血浆测得的数据，受代谢和呼吸影响。正常值21-27mmol/L，平均24mmol/L。,+,因此SB比AB更准确反映代谢情况指数。当SB27mmol/L表示代碱当SB22mmol/L表示代酸健康人AB=SB当AB SB表示呼酸存在当AB SB表示呼碱存在,4、BE（剩余碱）：在标准状态下，Hb充分氧合，T 38，PaCO240mmHg时将1L全血用酸或碱滴定至pH7.40时所需要的酸或碱的量（mmol/L）。BE正常值为3mmol/L，平均为0mmol/LBE3mmol/L 代碱BE3mmol/L代酸BE不受呼吸因素影响，只反映代谢的改变，与SB意义大致相同，反映体内总的缓冲碱变化，故较SB更全面。BE的病理变化的最大范围30mmol/LBE或7mmol/L，PH或0.1。,5、BB（缓冲碱）：指1L全血（BBb表示）或1L血浆（BBp）中所有具缓冲作用的阴离子总和。血浆中BB主要是HCO3 和血浆蛋白。临床正常值42（40-44）mmol/L全血中还包括Hb和少量磷酸盐。正常人Hb150g/L时，BBb=420.4215=48.3mmol/L。临床上BBb正常值48mmol/L。BB反映机体对酸碱紊乱时总的缓冲能力，与HCO3 不同。因为Hb、血浆蛋白质均会影响血浆BB含量。如BB下降，而HCO3 正常，说明存在HCO3以外碱储不足，如低蛋白血症，贫血等。故纠正这种碱储不足，补充HCO3 是不适宜的。,7、CO2CP：将静脉血在室温下与正常人肺泡气平衡后，测定血浆之CO2含量，再减去物理溶解CO2即CO2CP。结果是呼吸和代谢双重影响。正常23-31mmol/L，平均27mmol/LCO2CP增高，代碱或呼酸代偿CO2CP降低，代酸或呼碱失代偿,8、反映血液氧合状态指标,PaO2：动脉血浆中物理溶解的氧分子所产生的分压。正常值80-100mmHg。正常人：海平面大气压下呼吸时，80-100mmHg，随年龄增长，PaO2下降；PaO2=102（0.33年龄）mmHgPaO2反映氧合状态敏感指标。,SaO2为动脉血中Hb实际结合的氧量与所能结合的最大氧量之比。SaO2与血氧分压和Hb解离曲线有直接关系。SaO2正常 963%,CaO2（氧含量）血液实际结合的氧总量=Hb氧含量+物理溶解的氧量。HbO2含量=1.34 Hb SaO2%物理溶解氧含量=PO2 0.003ml%正常人CaO2 20.3ml%。,P50：为pH=7.40，PCO2=40mmHg条件下，SaO2为50%时的PaO2。正常P50=24-28mmHg，平均26mmHgP50反映氧离曲线位置P50增加曲线右移，Hb与氧结合力下降，利于氧的释放和组织摄取。P50减少曲线左移，Hb与氧结合力上升，不利于氧的释放和组织摄取。P50增加原因：动脉血pH下降；体温上升；RBC中2，3DPG上升。,P（A-a）DO2（肺泡-动脉氧分压差）正常P（A-a）DO2=5-15mmHg=PAO2-PaO2。P（A-a）DO2升高的原因：弥散障碍；生理分流增加，或病理左向右分流；V/Q严重失调。AG=Na+（Cl HCO3）,计算公式：PAO2=PIO2-1/RPaCO2（R=0.8）若PH=7.43、PaO2=71mmHg、PaCO2=32mmHg，FiO2=0.21 则PAO2=149-40=109mmHg A-aDo2=109-71=38mmHg A-aDo2每16mmHg相当于QS/QT1%,三、根据酸碱测定值判断酸碱失衡,首先核实血气报告单上的酸碱数据是否有误：如果报告单上PH、PaCO2、HCO3-数据无误，则它们符合下面经Kassirer等修改的Henderson-Hesselbalch公式，否则其中至少有一项是错误的，其中HCO3-是易错。PH与H+对照表：PH 6.8 6.9 7.0 7.1 7.2 7.3 7.4 7.5 7.6 7.7H+158 126 100 79 63 50 40 32 25 20,（一）判断酸碱失衡的原发因素,因机体对酸碱失衡的代偿性变化总是跟不上原发性变化，故原发性指标的实测值偏离正常值较继发因素(或称代偿因素)为远。PaCO20.6=HCO3-(PH=7.4时成立)a.PaCO2、HCO3-上述较大的一侧为原发指标b.PaCO2、HCO3-上述较小的一侧为原发指标c.如PaCO2 HCO3-呼酸+代酸 PaCO2 HCO3-呼碱+代碱,（二）判断是代偿还是合并,a.如实测值恰在相关失衡的代偿预计值范围内，则为代偿性单纯型失衡。b.呼酸时HCO3-的实测值或代硷时PaCO2的实测值高于预计代偿值的高值，则为呼酸合并代硷。c.呼硷时HCO3-的实测值或代酸时PaCO2的实测值低于预计代偿值的低值，则为呼硷合并代酸。d.呼酸时HCO3-与代硷时PaCO2高于代偿限值，肯定为两者合并。(代偿有限度的)e.呼碱时HCO3-与代酸时PaCO2低于代偿限值，肯定为两者合并。,（三）临床常见AG异常的原因,1、增加代酸脱水某些抗生素治疗碱中毒低K+、低Ca+症低镁实验室误差,2、下降未测定阴离子浓度下降细胞外液稀释低蛋白血症未测定阴离子浓度增加高钾、高钙、高镁血症多发性骨髓瘤实验室误差溴中毒,（四）AG的概念及意义,1、AG可判断六型酸碱失衡：高AG代酸 代碱并高AG代酸 混合性代酸 呼酸并高AG代酸 呼碱并高AG代酸 三重酸碱失衡,2、注意点：同步测定血气和电介质排除误差。结合临床:AG,若16mmol/L,提示代酸;若26mmol/L,肯定代酸。,3、基本原理：电中和原理高AG代酸：HCO3-=AG高CI-性代酸：HCO3-=Cl（呼碱时也符合）代 碱：HCO3-=Cl（呼酸时也符合）一旦均应考虑混合性酸碱失衡的可能混合性代酸：HCO3-=Cl+AG代碱+高AG代酸：HCO3-AG其差值应考虑代碱TABD：HCO3-AG HCO3-Cl,(五)根据化验检查推断酸碱失衡,1.分析常规检验资料 血尿素氮 肌酐 血糖 血酮体 尿酸碱度测定,2.分析血电解质检查的资料：（1）HCO3-(或CO2CP)如，考虑代碱或代偿性呼酸 如，考虑代酸或代偿性呼硷（2）K+如，考虑酸血症 如，考虑硷血症（3）Cl-如，考虑高血氯性代酸或代偿性呼硷 如，考虑代硷或代偿性呼酸,3、酸碱紊乱与电解质（1）PH与K+呈负相关，PH每下降0.1，血 K+升高0.6mmol/L。（2）HCO3-与Cl-亦呈负相关，Na+/Cl-比值为1.4：1。,（六）根据阴离子间隙判断代酸,1、什么是AG(Anion Gap)?血中阳离子有Na+、K+、Ca2+、Mg2+,后三者量少(13/155)，但稳定。血中的阴离子可测定的有Cl-、HCO3-；未测定阴离子HPO42-、SO42-、有机酸、蛋白质。AGNa+-(Cl-+HCO3-)为了平稳Na+一种阳离子，光靠Cl-、HCO3-也是不够的，因此需要未测定阴离子补足，这些用来补足与Na+平衡的未测定阴离子总数，就称为阴离子间隙。,2、AG与代酸的关系：（1）.正常AG性酸中毒：如进入血中的强酸为HCl，则HCl+HCO3-Cl-+H2O+CO2即由Cl-取代HCO3-导致Cl-，HCO3-，而(Cl-+HCO3-)不变，故称为正常AG(高氯性)酸中毒。（2）.高AG性酸中毒：进入血中强酸为乳酸、酮酸等有机酸，则有机阴离子替代HCO3-，使HCO3-，而Cl-不变，AG。,3、应用AG判断单纯型代酸:AG正常值为8-16 mmol/L；AG20-30mmol 有机酸中毒；AG正常，Cl-高氯性(正常AG)酸中毒；AG，Cl-不变 高AG性酸中毒；AG，Cl-上述两者的结合。,4、应用AG判断复合性代酸 在代酸+代硷的“双重失衡”，代酸+代硷+一种呼吸性酸硷失衡时，PaCO2、HCO3-可升高、正常或降低(决定于代酸代硷的轻重程度)，并且PH亦接近正常，此时反映代酸的AG增高则是提示代酸的唯一指标。,（七）酸碱失衡的诊断程序1、诊断步骤（1）同时测定血气和电解质（2）计算AG（3）计算酸碱紊乱的代偿预计值（4）比较血浆Na+与Cl-浓度 AG与HCO3-浓度 Cl-与HCO3-浓度,（5）具体判断分清原发和继发（代偿）变化单纯性酸碱失衡：pH是由原发失衡决定pH7.40原发失衡为碱中毒pH7.40原发失衡为酸中毒分清单纯性和混合性酸碱失衡PaCO2,同时HCO3呼酸+代酸PaCO2,同时HCO3呼碱+代碱PaCO2和HCO3同时升高或下降，并pH正常，考虑混合性酸碱失衡，进一步查酸碱列线表或单纯性预计代偿公式,结合临床综合判断:要根据病人病史、临床表现、电解质等,以及以前治疗情况和多次血气动态观察,2、单纯性酸碱紊乱和混合性酸碱紊乱的鉴别：pH、PaCO2、HCO3-“三量”相关方程式所求得的HCO3-值是分析的客观指标。单纯性酸碱紊乱：实测值与预计值基本相符；混合性酸碱紊乱：实测值与预计值不相符。,3、单纯性代谢性酸碱紊乱和混合性代谢性酸碱紊乱的鉴别：（1）代酸病人可能合并代碱；（2）代碱病人可能合并代酸；（3）代酸加代碱患者如通气不足或通气过 度，可合并呼酸或呼碱，为三重性酸碱紊乱。,4、判断高AG代酸是否合并代碱：AG=HCO3-为单纯性AG代酸；AGHCO3-为高AG代酸加代碱；AGHCO3-为代酸加代碱。,5、不同酸碱失衡类型的血气改变,-类型 pH PaCO2 HCO3 BE呼酸 未代偿（稍）=代偿=呼碱 未代偿（稍）=代偿=代酸 未代偿=代=代碱 未代偿=代=呼酸+代酸 呼碱+代碱 呼酸+代碱=呼碱+代酸=,6、常用单纯性酸碱失衡预计代偿公式,原发失衡 代酸 代碱 原发化学变化 HCO3 HCO3 代偿反应 PaCO2 PaCO2 预计代偿公式 PCO2=1.5HCO382（表下公式）代偿时限 12-24h 12-24h 代偿极限 10mmHg 55mmHg PCO2=0.9 HCO3 5,6、常用单纯性酸碱失衡预计代偿公式,原发失衡 呼酸 呼碱 原发化学变化 PaCO2 PaCO2 代偿反应 HCO3 HCO3 预计代偿公式（急）代偿引起 HCO3 升3-4mmol/L（急）（慢）HCO3=0.35 PCO25.58（慢）代偿时限（急）数分钟（急）数分钟（慢）3-5天（慢）3-5天 代偿极限（急）30 mmol/L（急）18 mmol/L（慢）42-45mmol/L（慢）12-15mmol/L HCO3=0.2 PCO22.5 HCO3=0.5 PCO2 2.5,四、临床常见单纯性酸碱失衡,（一）呼吸性酸中毒：1、病因：中枢及神经肌肉病变、胸廓疾患、COPD等造成通气或换气功能障碍，造成CO2潴留。2、血气特点：pH N或、PaCO2、BE,病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3-BE慢性呼衰 7.35 74.1 36.1 40.5 10.7急性呼衰 7.28 70.9 35.7 33.0 4.6,酸碱紊乱时代偿预计值公式：（毛宝龄）HCO3-=PaCO20.355.58(慢性呼衰)HCO3-=PaCO20.2(急性呼衰),3、酸血症对机体的危害：（1）心肌收缩力下降；（2）心肌室颤阈下降；（3）外周血管对心血管活性药物敏感性下降；（4）支气管解痉药物的敏感性下降；（5）注意高钾对心脏的损害。,4、处理原则,通畅气道，解除CO2潴留；补碱性药物原则：pH7.2时；可补5%SB4060ml，后根据血气而定。,（二）呼吸性碱中毒1、病因：中枢神经疾患；肝昏迷、高热、哮喘、肺炎、肺纤维化、甲亢、机械通气不当等。2、血气特点：pH N或、PaCO2、BE或N,病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3-BE哮喘 7.54 18.0 124.4 15.7-4.4 酸碱紊乱时代偿预计值公式：（毛宝龄）HCO3-=PaCO20.22(急性呼碱)HCO3-=PaCO20.5 2(慢性呼碱),3、临床治疗注意点,呼碱不需特殊处理；伴有HCO3-下降，不适当的补碱造成医源性代碱。,（三）代谢性酸中毒1、病因：糖尿病酮症、肾衰、胆瘘、肠瘘等2、血气特点：pH、PaCO2、HCO3-,3、代酸的治疗,如代酸,应用下式补碱所需碱性液总量(mmol)=0.3(正常HCO3 测定HCO3)体重(kg)1mmol=2.1ml 5%SB1mmol=1ml 11.2%乳酸钠先补半量或2/3量,以后测血气,酌情调整.,（四）代谢性碱中毒1、病因：禁食、利尿剂、碱性药物和激素的应用，钾摄入不足或丢失过多、胃液丧失，呼衰治疗不当等。2、血气特点：pH、HCO3-、PaCO2,3、治疗：警惕医源性因素；碱剂不能解除原发因素；补碱只宜小量，边补边看，切忌矫枉过正；慢性呼酸：PH7.2，一般不需补碱。,病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3-BE K+CL-呼衰治疗后 7.50 42.3 52.2 33.3 9.1 2.1 76 酸碱紊乱时代偿预计值公式：（毛宝龄）PaCO2=(1.5 HCO3-)+82(代酸)PaCO2=(0.9 HCO3-)+92(代碱),五、复合性酸碱紊乱,失衡类型 pH PaCO2 HCO3 AG 钾 钠 氯代酸+代碱(高AG)=(AG正常)=呼碱+代酸+代碱=呼酸+代酸+代碱-=,临床诊断一定要慎重，应根据血气、AG、血清电解质，并结合临床综合判断。,（一）呼酸加代酸：1、血气特点：pH；PaCO2；BE N 或负值；K+。,-病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3-BE 哮喘伴肺脑 7.19 83.7 89.8 31.3 0.9 HCO3-=PaCO20.355.58(慢性呼衰)HCO3-=15.29 5.58 HCO3-=24+15.29 5.58=39.295.58判断为呼酸加代酸,（二）呼酸加代碱,-病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3-BE K+Na+Cl-哮喘 7.49 71.5 26.9 55.3 25.8 2.5 129 88HCO3-=PaCO20.355.58(慢性呼衰)HCO3-=11.025 5.58 HCO3-=24+11.025 5.58=35.0255.58判断为呼酸合并代碱,（三）呼碱加代酸,-病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3-BE哮喘1天 7.48 22.8 100.3 16.9-4.5HCO3-=PaCO20.22(急性呼碱)HCO3-=3.44HCO3-=24-3.44 2=20.36 2,（四）代酸加呼碱,-病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3-BE K+Cl-尿毒症 7.34 18.2 90.4 9.7-15.5 5.0 102PaCO2=(1.5 HCO3-)+82(代酸)PaCO2=22.552,（五）代碱加呼碱,-病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3-BE K+Cl-绒癌化疗 7.69 24.1 97.6 30.3 8.9 3.2 98PaCO2=(0.9 HCO3-)+92(代碱)PaCO2=36.272,临床注意点,严重碱中毒当pH 7.65时，病死率在85%以上补碱原则：混合性酸碱紊乱不需处理，纠正原发病。对混合性酸碱紊乱代碱的处理以预防为主，慎用碱性药物、排钾利尿剂、激素，注意补钾。可适当使用精氨酸和醋氮酰胺。,（六）混合性代酸,此型失衡表现为AG与CL-性代酸其血气特点：PH、HCO3-、PaCO2、AG 且符合PaCO2=1.5HCO3-+82理论：单纯性高CL性代酸时：HCO3-=CL-，而此时合并高AG代酸时，则HCO3-继续下降数=AG上升数。故一旦出现AG升高，且伴有：潜在HCO3-=AG+CL-22mmol/L,例：PH7.29、PaCO2 30mmHg、HCO3-14mmol/L、K+5.2mmol/L、Na+140mmol/L、CL-108mmol/L分析要点：AG=18mmol/L CL-=8mmol/L HCO3-=CL-+AG=10mmol/L结论：高AG并高CL性酸中毒（MABD）（糖尿病酮症酸中毒伴腹泻、肾小管 性功能不全）,（七）代酸加代碱,1、AG升高型病因 pH PaCO2 HCO3-AG Na+K+CL-糖尿病 7.42 40 25 20 140 3.5 95 AG=140-(25+95)=20依电中性原理 HCO3-=AG=20(提示代酸)预计 HCO3-=24-20=4潜在HCO3-=25+（25-16）=29mmol/L(肯定代碱)结论：高AG代酸并代碱,此型酸碱紊乱以AG增高及潜在性HCO3-增高为主要指标单纯AG增高时：AG=HCO3-，而CL-不变；单纯代碱时：HCO3-=CL-；而AG不变；若二者并存，则 HCO3-=AG+CL-；而潜在的HCO3-=实测HCO3-+AG。诊断要点：AG10mmol/L，潜在HCO3-27mmol/L。此型临床多见于糖尿病酮症酸中毒治疗不当（医源性代碱）,2、AG正常型 此型失衡为代碱合并高CL性代酸，临床常见于急性胃肠炎，腹泻可导致高CL性代酸，而呕吐可引起低钾低氯性代碱。若代酸占优势时：PH、CL-、HCO3-、PaCO2若代碱占优势时：PH、CL-、K+、CL-、PaCO2要点：K+、CL-、AG正常、PH或。,潜在HCO3-概念：如高AG代酸消耗HCO3-数和代碱HCO3-增加数相等时，必将导致等量AG升高，“潜在”HCO3-=实测HCO3-+AG如实测HCO3-32，AG 25潜在HCO3-=32+（25-16）=41,六、三重酸碱紊乱（TABD）,TABD的判断,潜在HCO3-的新概念：是指排除高AG代酸对HCO3-掩盖作用之后的HCO3-。其意义为揭示高AG代酸+代碱或TABD中代碱的存在。应用公式：潜在HCO3-=实测HCO3-+AG（1）确定呼吸性酸碱失衡的类型（2）计算AG判断是否并发高AG代酸（3）应用潜在”HCO3-公式判断代碱,必须牢记：高CL-性代酸：HCO3-=CL-AG不变高AG代酸：HCO3-=AG CL-不变呼酸+代碱：HCO3-代偿性 符合HCO3-=CL-AG不变 呼碱+代酸：HCO3-代偿性 符合HCO3-=CL-AG不变,1、呼碱型TABD,血气特点：PaCO2 原发性下降；HCO3-下降、正常或升高，潜在HCO3-必须大于预计值；pH升高或正常；血K+下降或正常；血Cl-升高、正常或下降；血Na+下降或正常；AG升高。,计算公式:潜在性HCO3-=实测HCO3-+AG（24+0.5PaCO22）病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3-AG 7.55 28 25 26 提示：代酸 AG升高数=HCO3-降低数 AG=26-16=10 HCO3-=24-10=14 实测2514 提示：代碱 临床多见于肝胆外科危重病人致原发性呼碱；补碱不当、利尿 剂、胃肠减压、糖皮质激素、呕吐等原因导致的代 碱；严重缺氧、休克、肾衰等导致的AG代酸。,pH、PaCO2 提示呼碱方程式：HCO3-=PaCO20.5 2(慢性呼碱)HCO3-=（28-40）0.5 2=6 2预计HCO3-=正常HCO3-HCO3-=24-62=18 2实测HCO3-25182 判断为呼碱加代碱“潜在”HCO3-=25+（26-16）=35 182 判断为代碱结论：呼碱型 代酸+代碱即呼碱型TABD,2、呼酸型TABD,血气特点PaCO2 原发性升高HCO3-正常或升高，潜在HCO3-必须大于预计值pH下降或正常血K+正常或升高血Cl-正常或下降血Na+下降或正常AG升高,计算公式:潜在性HCO3-=实测HCO3-+AG（24+0.35PaCO25.58）病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3-AG 7.26 70 32 25(呼酸、高AG）HCO3-=PaCO20.355.58(慢性呼衰)HCO3-=(70-40)0.355.58=10.5 5.58预计HCO3-=正常HCO3-+HCO3-=24+10.5 5.58=34.55.58 高AG代酸“潜在”HCO3-=实测HCO3-+AG=32+(25-16)=4134.55.58 提示代碱结论:呼酸合并代酸+代碱,临床注意点,呼衰患者出现血气变化不明显，临床情况极差，应同步监测血气和电介质，联合应用AG和“潜在”HCO3-和预计代偿公式，发达早期诊断和及时治疗的目的。治疗原则：治疗原发病，维护肺、肾等功能，纠正原发性酸碱紊乱、维持pH相对正常，不宜补过多的碱性和酸性药物，纠正低氧血症。,病因 pH PaCO2 PaO2 HCO3-BE K+Na+Cl-AG1呼衰 7.24 116.6 50.2 30 5 5.5 125 77-0.72DM-1 7.297 25.9 94.1 12.3 5.0 144 105 26.23肝硬化 7.619 38.7 83.6 40.1 1.5 131 80 11.24呼衰 7.38 58.9 51.6 34.6 3.8 136 92 9.755内分泌 7.55 35.4 85.9 31.4 2.3 141 90 20,3、PaO2危重病人的动脉血 气变化特点,肝性脑病、肝硬化并上消化道出血、心衰、休克、败血症、严重感染、重度创伤等（并发ARDS），常并生呼碱性TABD（严重PaO2），即呼碱+代碱+AG代酸。PaO2 继发COPD、糖尿病、严重创伤、MODS、MOF常可发生呼酸性TABD，即呼酸+代酸+代碱。,4、无PaO2、PaCO2的严重酸 碱失衡,单纯性代碱 急诊外科病人：胃肠减压、胃肠引流、呕吐、K+、CL-及Na+大量丢失，但应警惕严重缺K+可致呼吸肌麻痹、心律失常。单纯性/混合性代酸 多见于糖尿病酮症酸中毒、尿毒症等。,七、在机械通气中的应用,1、建立机械通气的血气指数原则：pH7.20-7.25 PaO2(FiO20.5)50mmHg PaCO250-60mmHg P（A-a）DO2(FiO21.0)350-450mmHg临床不能死扣这些标准,而应根据患者RF病因和血气变化趋势来决定机械通气的时机。,如COPD：平时即有CO2增高，机体已适应高碳酸血症，故PaCO2绝对值并不是机械通气的重要指标。重要指标是升高的速度和pH变化。COPD伴RF急性变化，血气标准：pH7.20-7.25 PaO235-45mmHg如asthma 早期 过度通气PaO230-33mmHg，pH正常或偏高。若PaCO240mmHg，反映临床状态的恶化和早期RF开始，为医学插管和机械通气的相对指征；若PaCO245mmHg，pH下降，对药物无反应，应予以插管机械通气。,如ARDS特点：呼吸窘迫和顽固的严重低氧血症。早期，患者神清，能配合，面罩CPAP或BiPAP，而不必严格的要求血气。但如病情加重，FiO20.5，仍不能维持PaO2 60mmHg或PaCO245mmHg，pH7.30,则要气管插管。正压通气+PEEP。,2、血气在机械通气过程中的应用,建立机械通气20-30min后，应进行血气复查，然后根据血气结果来调整通气预设参数，刚开始查的次数多，当机械通气达平衡后，患者病情稳定后，延长复查血气时间。,根据血气调整通气机参数的基本原则,1、根据PaO2，调整FiO2和加用PEEP。2、根据PaCO2和pH调整通气量（通气频率和VT）。当PaO260mmHg，可适当减少FiO2；当PaO260mmHg，可适当增加FiO2，以避免组织缺氧。当增加FiO20.6，尚不能维持PaO260mmHg时，应加用PEEP，先加用34cmH2O，以后酌情增加，也可适当延长吸气时间和吸气后屏气时间。,I型RF,通气后PaCO2和pH正常，说明通气恰当。如PaCO240mmHg，pH7.45，说明通气过度。PaCO245mmHg，pH7.35,说明通气不足,应增加VT。,增加VT，必然增加吸气峰压和平台压，过高的吸气峰压（40-45cmH2O），过高VT 和过高平台压（35cmH2O）必然引起通气机相关性肺损伤。为避免通气机相关肺损伤，应保持VT和Paw（气道压）在安全范围，此时，不应以血气正常为目标。为维持吸气平台压不超过35cmH2O，pH不低于7.25，允许PaCO2逐渐升高，称“许可高碳酸血症”策略。,II型RF,如COPD+RF急性恶化：应控制PaCO2下降的速度，因为通气量过大，CO2排出过快，而体内为代偿呼酸而储存碱性物质来不及排出，导致代碱（pH7.45），通气量过大还可致呼碱。适当通气量应是使PaCO2缓慢下降，在2-3d降至理想水平，而pH始终正常。,根据肺泡通气量（VA）与PaCO2成反比原理计算：所需VA=原来VA原来PaCO2/欲达PaCO2如原VA=7.5L/min,测出PaCO2为10kPa,调整通气后要达到PaCO28kPa,所需VA=7.510/8=9.38(L/min).,VA=有效VT通气频率,若有效潮气量不变，通气频率与PaCO2也成反比。所需频率=原来频率原来PaCO2/欲达PaCO2.如：原频率=12次/min,测PaCO210kPa,在VT不变情况下,调整频率欲达8kPa,所需频率=1210/8=15次/分.,3、在撤机过程中的应用,撤机血气指标：pH正常；PaCO2达正常水平；在FiO240%，PaO260mmHg；,在FiO2100%时，PaO2300mmHg时，P（A-a）300-350mmHg；PaO2/FiO231.9；(PaO2单位用kPa)即240mmHg.一般来说,只有血气指标,在停机后仍保持基本稳定,才能完全撤机。,