欢迎来到三一办公! | 帮助中心 三一办公31ppt.com(应用文档模板下载平台)
三一办公
全部分类
  • 办公文档>
  • PPT模板>
  • 建筑/施工/环境>
  • 毕业设计>
  • 工程图纸>
  • 教育教学>
  • 素材源码>
  • 生活休闲>
  • 临时分类>
  • ImageVerifierCode 换一换
    首页 三一办公 > 资源分类 > PPT文档下载  

    心_力_衰_竭.ppt

    • 资源ID:2721181       资源大小:214.50KB        全文页数:35页
    • 资源格式: PPT        下载积分:8金币
    快捷下载 游客一键下载
    会员登录下载
    三方登录下载: 微信开放平台登录 QQ登录  
    下载资源需要8金币
    邮箱/手机:
    温馨提示:
    用户名和密码都是您填写的邮箱或者手机号,方便查询和重复下载(系统自动生成)
    支付方式: 支付宝    微信支付   
    验证码:   换一换

    加入VIP免费专享
     
    账号:
    密码:
    验证码:   换一换
      忘记密码?
        
    友情提示
    2、PDF文件下载后,可能会被浏览器默认打开,此种情况可以点击浏览器菜单,保存网页到桌面,就可以正常下载了。
    3、本站不支持迅雷下载,请使用电脑自带的IE浏览器,或者360浏览器、谷歌浏览器下载即可。
    4、本站资源下载后的文档和图纸-无水印,预览文档经过压缩,下载后原文更清晰。
    5、试题试卷类文档,如果标题没有明确说明有答案则都视为没有答案,请知晓。

    心_力_衰_竭.ppt

    心力衰竭(heart failure),定义,心脏的生理功能:规则、协调地收缩和舒张,提供血液循环的动力。心力衰竭(heart failure):是指在各种致病因素的作用下,心脏的收缩和(或)舒张功能发生障碍,心输出量下降,从而使组织、器官血液灌注不足,同时伴有肺偱环和(或)体循环淤血表现的临床综合征。充血性心力衰竭(congestive heart failure)心功能不全(cardiac dysfunction),病因,一、原发性心肌损害1、缺血性心肌损害2、心肌炎和心肌病3、心肌代谢障碍:DM、Vit B1缺乏,二、心脏负荷过重1、压力负荷过重2、容量负荷过重返流分流,诱因,感染心律失常心脏负荷加重情绪激动、精神紧张、体力过劳补液过多过快水电解质酸碱平衡紊乱药物治疗不当合并其他疾病:贫血、甲亢,病理生理,一、代偿机制1、Frank-Starling定律:心功能曲线,病理生理,2、心肌肥厚3、神经体液的代偿交感神经兴奋性增强肾素血管紧张素醛固酮系统激活(RAS)心钠素(ANF)血管加压素缓激肽,病理生理,二、失代偿1、神经体液:心肌肥大、间质增生心肌代谢障碍、负荷增加、凋亡2、心室重构,心力衰竭的类型,一、按心衰的部位左心衰、右心衰、全心衰二、按病程急性、慢性三、按心衰特点收缩性、舒张性,心力衰竭的分级,一、NYHA分级(1928):级、级、级、级二、AHA(1994):根据心电图、负荷试验、X线、UCG 客观评估:A、B、C、D,依据纽约心脏学会的心力衰竭分级,NYHA:活动时无症状NYHA:在中度活动可引起症状,体力活动能力下降NYHA:轻度活动可引起症状,体力活动能力明显下降,NYHA:休息时有症状,慢性心力衰竭临床表现,左心衰竭:肺淤血、CO降低表现一、症状1、呼吸困难:劳力性呼吸困难、端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难、急性肺水肿2、咳嗽、咳痰、咯血3、乏力、疲倦、头昏、心慌4、少尿及肾功能损害症状,左心衰竭,二、体征1、肺部湿罗音2、心脏:心脏增大,舒张期奔马律,右心衰竭临床表现,一、症状1、消化道症状2、劳力性呼吸困难二、体征1、水肿2、颈静脉征3、肝大4、心脏体征,实验室检查,一、X线检查心影形态及大小肺野:肺静脉压增高:肺门血管影增强、上肺血管影增多肺间质水肿:Kerley B线肺泡水肿:肺门呈蝴蝶状,肺野可见大片融合影,实验室检查,二、超声心动图心腔大小收缩功能:射血分数(EF)50%(Nor)舒张功能:E/A 1.2三、核素心血池显影四、心肺吸氧运动试验最大氧耗量(VO2max,ml/min.Kg):Nor 20无氧阈值:Nor 14五、有创血流动力学检查肺楔压(PCWP2.5L/(min.m2)),诊断与鉴别诊断,一、诊断二、鉴别诊断支气管哮喘心包积液、缩窄性心包炎肝硬化,治疗,循证医学(Evidence based medicine)一、治疗原则1、纠正血流动力学异常,缓解症状2、提高运动耐量、改善生活质量3、防止心肌进一步损害4、减少反复住院、提高生存率、降低 死亡率,二、治疗方法,(一)病因治疗基本病因、诱因(二)减轻心脏负荷1、休息2、控制钠盐3、利尿4、血管扩张剂小静脉扩张剂:NG小动脉扩张剂:ACEI,CCB,治疗方法,(三)增加心排出量(强心)1、洋地黄类药物 药理作用:抑制Na+-K+ATP酶,Na+/Ca2+中毒表现:心脏、胃肠道、CNS 中毒处理:快速心律失常补钾、Ib类 缓慢心律失常atropine2、非洋地黄类药物 肾上腺能受体兴奋剂:多巴胺、多巴酚丁胺 磷酸二酯酶抑制剂:米力农 50g/kg IV,0.5 g/(kg.min)iv drip,治疗方法,(四)抗肾素血管紧张素醛固酮系统1、ACEI2、抗ALD(五)受体阻滞剂,心力衰竭的现代治疗,改善症状利尿剂地高率ACEI血管紧张素受体拮抗剂受体阻滞剂,提高生存率受体阻滞剂ACEI口服硝酸酯+肼苯哒嗪螺内脂,传统的心衰常规治疗 强心、利尿、扩血管已被以神经内分泌拮抗剂为主的新的“常规治疗”或“标准治疗”所取代:ACE抑制剂受体阻滞剂利尿剂有时加用地高辛,新的标准或常规治疗:,ACE抑制剂加或不加利尿剂;病情稳定的NYHA II、III、IV级患者,加用受体阻滞剂;症状不能控制者加用地高辛。,特殊类型心衰的治疗,一、舒 张性心力衰 竭的治疗1、受体阻滞剂2、钙通道阻滞剂3、ACE 抑制剂4、维持窦性心律5、肺淤血症状明显者静脉扩张剂、利尿剂6、禁用正性肌力药物,特殊类型心衰的治疗,二、顽固性心力衰竭:1、定义:症状持续且对各种治疗反应较差的充血性心力衰竭。2、治疗:重点应放在(1)重新估价原有心脏病的诊断(2)深入分析改变了的心脏生理机制(3)明确有无使心力衰竭持续的心外因素(4)分析既往治疗的经验和教训,心力衰竭病人治疗流程图,确定慢性收缩性心力衰竭的诊断(左室心腔增大,LVEF40%),去除或缓解基本病因和诱因(瓣膜性心脏病对手术治疗作出评定)(冠心病心绞痛或有存活心肌对血运重作出评定),判断液体潴留情况,有液体潴留的症状和体征,无液体潴留的症状和体征,利尿剂(应用至病情控制长期维持),ACE抑制剂(NYHA I、II、III、IV级),-阻滞剂(主要为NYHA II、III级),地高辛控制症状(NYHA II、III、IV级),慢性收缩性心衰治疗小结,级:控制危险因素;ACEI;级:ACEI;利尿药;-blocker;用或不用 地高辛级:ACEI;利尿药;-blocker;地高辛级:ACEI;利尿药;地高辛;螺内酯;病情 稳定后慎用-blocker,病因和发病机制 心脏解剖和功能的突发异常1、AMI、乳头肌断裂、室间隔破裂2、急性返流:感染性心内膜炎引起办膜穿孔3、血压急剧升高、心律失常、输液过多过快,急性心力衰竭,心脏收缩力心排血量急剧,瓣膜急性反流,肺静脉压快速,液体渗入到肺泡和肺间质,急性肺水肿,病理生理,临床表现,急性肺水肿:突发呼吸困难、频繁咳嗽、咳粉红色泡沬样痰、致缺氧时可有紫绀交感神经兴奋:面色苍白、大汗、烦躁 心源性休克:,治 疗,1、体位 2、吸氧 3、吗啡4、快速利尿5、血管扩张剂:硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明6、正性肌力药:洋地黄、非洋地黄7、氨茶硷8、其 他,谢 谢,

    注意事项

    本文(心_力_衰_竭.ppt)为本站会员(laozhun)主动上传,三一办公仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知三一办公(点击联系客服),我们立即给予删除!

    温馨提示:如果因为网速或其他原因下载失败请重新下载,重复下载不扣分。




    备案号:宁ICP备20000045号-2

    经营许可证:宁B2-20210002

    宁公网安备 64010402000987号

    三一办公
    收起
    展开