药历—精神科—锂中毒.doc

院病人药历临床药学室 1、患者基本信息姓名*性别女年龄57岁科室住院号*入院时间2012.8.26出院时间2012.10.19联系方式*身高(cm)*体重(kg)*不良嗜好(烟、酒、药物等)无既往病史用药史ADR史患者曾使用氟哌啶针 15mg qd im，苯海拉针 40mg qd im，丙戊酸钠片 0.2 bid等治疗；无ADR病史。主诉现病史入院查体主诉：患者因“兴奋话多、易激惹与少言、少动交替发作30+年，再发1+月”入院。现病史：患者入院前30+无明显诱因出现精神症状，显兴奋话多，哭闹、骂人，易激怒，3-4月后逐渐转为少言少语少动，持续1-2月后恢复正常，此后多次反复发作，期间患者间断服药治疗，病情反复，时好时坏。1月前患者病情再次发作，话多，阵时乱跑、乱跳，易激怒，精力充沛，睡眠少。逐入我院治疗。PE：体温36.9；脉搏80次/分；呼吸21次/分；血压 122/76mmHg， 患者一般情况尚可，发育正常，查体合作，全身皮肤粘膜及巩膜无黄染，浅表淋巴结无肿大，心肺（-），腹平软，无压痛及反跳痛，肠鸣音正常，双下肢无水肿，病理征阴性。既往史婚育史家族史既往史：精神病史30+年，无肝炎、结核病史，无高血压、糖尿病史，否认手术、外伤史，预防接种史不详。婚育史：1973年结婚，婚后感情好，育有3个女儿，均未顺产，无特殊。家族史：其姐姐及母亲有精神失常史，具体情况不详，无其他家族遗传史。各项辅查腹部B超（2012.8.27）：肝、胆、胰、脾、肾均未见明显异常。心脏彩超（2012.8.27）：心内结构未见确切改变；心功能测定请结合临床。胸片（2012.8.27）：胸部正侧位未见明显异常。脑电图（2012.8.27）：未见异常。心电图（2012.8.27）：窦性心律，T波改变。血常规（2012.8.27）：GR% 83.6%，HTC 33.3%。血生化（2012.8.27）：TP 58g/l，GLB 21g/l，BUN 2.4mmol/l。入院诊断双相障碍，目前为混合性发作出院诊断双相障碍，目前为混合性发作锂中毒治疗原则1.心理治疗2.认知知觉功能障碍训练3.冲动行为干预治疗4.抗精神病药物治疗5.抗躁狂治疗6.调节情绪治疗7.监测患者血药浓度及ADR2、用药情况及观察记录日期医嘱内容停 用日 期用药分析、药物治疗日志、药学监护8.26 15：00氟哌啶醇 5mg im bid8.28 09:008.26 15:00 患者因“疑人害、乱说乱唱间断发作30+年，再发1+月”入院。诊断为“双相障碍，目前为有精神症状的躁狂”。逐予以“氟哌啶醇 5mg bid”尽快控制患者精神症状，再作下一步治疗。用药分析： 氟哌啶醇 5mg im bid 氟哌啶醇：属丁酰苯类抗精神病药，抗精神病作用与其阻断脑内多巴胺受体，并可促进脑内多巴胺的转化有关，有很好的抗幻觉妄想和抗兴奋躁动作用，阻断锥体外系多巴胺的作用较强，镇吐作用亦较强，但镇静、阻断-肾上腺素受体及胆碱受体作用较弱。临床主要用于用于急、慢性各型精神分裂症、躁狂症、抽动秽语综合症。控制兴奋躁动、敌对情绪和攻击行为的效果较好。此患者为典型的精神病患者，目前躁狂症状明显，因此予以氟哌啶醇控制患者症状。此药的主要不良反应有：1 锥体外系反应较重且常见；2 长期大量使用可出现迟发性运动障碍。3 可出现口干、视物模糊、乏力、便秘、出汗等。4 少数病人可能引起抑郁反应。5 偶见过敏性皮疹、粒细胞减少及恶性综合征。 苯海索 2mg bid 苯海索：中枢抗胆碱拮抗药，作用在于选择性阻断纹状体的胆碱能神经通路，而对外周作用较小，从而有利于恢复脑内多巴胺和乙酰胆碱的平衡，本患者主要用于预防抗精神病药引起的锥体外系反应。 普萘洛尔 10mg bid 普萘洛尔：主要用于预防抗精神病药所引起心律失常，以及拮抗氟哌啶醇对-肾上腺素受体的阻断作用。 用药监护：密切监测患者精神症状，及用药后ADR，监测患者血压，以免发生由氟哌啶醇及普萘洛尔共同作用引起的低血压反应。 2012.8.30 今日查房，目前患者精神症状控制较明显，患者对服药的依从性尚可，但目前患者仍兴奋话多，对病中症状无认识，自知力未恢复。处理：停用氟哌啶醇，予以“碳酸锂片 0.25 tid”、“ 喹硫平片 0.1 bid”治疗用药分析：碳酸锂片：临床主要用于治疗躁狂症，对躁狂和抑郁交替发作的双相情感性精神障碍有很好的治疗和预防复发作用，对反复发作的抑郁症也有预防发作作用。其主要作用机理为：以锂离子形式发挥作用，其抗躁狂发作的机制是能抑制神经末梢Ca2+依赖性的去甲肾上腺素和多巴胺释放，促进神经细胞对突触间隙中去甲肾上腺素的再摄取，增加其转化和灭活，从而使去甲肾上腺素浓度降低，还可促进5-羟色胺合成和释放，而有助于情绪稳定。药效学：碳酸锂片体内不降解，无代谢产物，绝大部分经肾排出，80%可由肾小管重吸收，锂的肾廓清率颇稳定为1530ml/min，随着年龄的增加，排泄时间减慢，可低至1015ml/min，消除速度因人而异，特别与血浆内的钠离子有关，钠盐能促进锂盐经肾排出，有效血清锂浓度为0.61.2mmol/L。药学监护：1.本药对胃刺激较大，宜在饭后服用。2.本品主要从肾脏排出，对肾功能影响较大，服药期间应定期复查患者肾功能。3.本品治疗浓度范围较窄，应密切监测患者症状，以防发生锂中毒。2012.9.1今查房，患者术关节疼痛，考虑关节炎，逐给予“双氯芬酸钠缓释片 0.1 qd”治疗。用药分析：双氯芬酸钠是一种衍生于苯乙酸类的非甾体消炎镇痛药,其作用机理为抑制环氧化酶活性,从而阻断花生四烯酸向前列腺素的转化.同时,它也能促进花生四烯酸与甘油三脂结合,降低细胞内游离的花生四烯酸浓度,而间接抑制白三烯的合成。双氯芬酸钠是非甾体消炎药中作用较强的一种,它对前列腺素合成的抑制作用强于阿司匹林和消炎痛等。2012.9.9 09:00今日查房，患者将小便解于床上，并出现双手震颤、行走不稳，认知不清等症状，考虑为锂中毒，急查血锂浓度：1.28mmol/l。处理立即停用碳酸锂及双氯芬酸钠，给予大剂量的生理盐水静脉滴注。2012.9.9 16:40患者，双手震颤稍微减轻，较早上明显好转，生理反射正常存在，病理征未引出。处理：予以生理盐水 1000ml 静脉滴注，并给与维生素 c 4.0g，辅酶A 200u，三磷酸腺苷 80mg等，密切观察患者病情。2012.9.10 10:00今回查血锂浓度 0.91mmol/l，患者症状中毒明显好转，安静卧于病床，无兴奋吵闹现象。继续补液治疗，观察患者病情，余无特殊处理。2012.10.8 09:00患者手颤、步态不稳等症状已完全消除，今日患者表现显兴奋，话显多，爱管闲事等，今日起继续给予“碳酸锂0.125 tid”治疗，并逐渐加大给药剂量，密切观察患者病情，并监测患者血锂浓度。2012.10.19患者病情明显好转，表现较安静，对自己的病情有一定的认识，能自觉服药，生活基本能自理。今患者病情好转出院，嘱按时服药，定期回院复查。8.26 15：00苯海索 2mg bid9.17 09:008.26 15：00普萘洛尔 10mg bid8.28 09:008.28 09:00氟哌啶醇 5mg im qd，10mg im qn8.30 09:008.30 09:00碳酸锂片 0.25 tid9.509:008.30 09:00喹硫平片 0.1 bid9.109:009.109:00喹硫平片 0.2 bid10.909:009.109:00帕罗西汀片 20 mg qd9.1709:009.109:00双氯芬酸钠缓释片 0.1 qd9.1109:009.309:00阿普唑仑片 0.4mg qn10.209:009.509:00碳酸锂片 0.375 tid9.1009:0010.809:00碳酸锂片 0.25 tid10.909:0010.1309:00碳酸锂片 0.125 tid10.1709:0010.1309:00喹硫平片 0.3 qn10.1509:00苯海索 2mg bid10.1709:00碳酸锂片 0.25 tid3、出院带药情况及病员用药教育处方内容病员用药教育喹硫平片 0.3 qn苯海索 2mg bid碳酸锂片 0.25 tid1.遵医嘱按时服药，碳酸锂片 于饭后服用。2.密切监测患者服药后病情变化，防止锥体外系反应等不良反应的发生。3.定期回院复查肝肾功。4、药物治疗方案简述及评价一、治疗方案小结 患者因“疑人害、乱说乱唱间断发作30+年，再发1+月”入院。诊断为“双相障碍，目前为有精神症状的躁狂”。入院后，给予氟哌啶醇、碳酸锂、喹硫平等抗精神病治疗，并予以“双氯芬酸钠”等对症治疗，治疗过程中患者出现双手震颤，步态不稳，认知减弱等锂中毒现象，经及时治疗后，患者病情好转出院。在本患者治疗过程中，患者诊断，治疗等及时有效。但在治疗患者关节炎时，使用非甾体药物不当，因为双氯芬酸钠能导致血锂浓度升高，甚至中毒，此时应避免联用，或者减少碳酸锂的使用量，并密切监测血锂浓度。二、治疗方案分析患者，女，57岁，入院诊断为“双相障碍”，2012年8月30日起给予口服碳酸锂片0.25g，tid治疗，9月1日患者因腰疼加用双氯芬酸钠缓释片0.1g，qd，9月5日碳酸锂增量至0.375g，tid。9月9日上午患者将小便解于床上，但自己并不知晓，双手指尖颤抖，行走时步态不稳。考虑为碳酸锂所致不良反应，临时医嘱停用该药1天，急查血锂浓度，并补液1500ml加快药物排泄。血锂浓度1.28mmol/L，下午16:00时，患者交谈意识清楚，定向力尚可，未诉明显不适，双手细颤较上午明显好转，继续补液：0.9%氯化钠、5%葡萄糖、10%葡萄糖，并加用维生素C注射液4.0g、辅酶A200U、三磷酸腺苷二钠注射液80mg、氯化钾注射液20ml静脉滴注，至20:30时，血锂1.18mmol/L，继续补液扩容、排尿。9月10日医嘱停用碳酸锂片，上午10:00时血锂0.91mmol/L。后考虑双氯芬酸钠可致血锂浓度升高，9月11日停用双氯芬酸钠缓释片。9月12日11:00时血锂0.45mmol/L。9月15日血锂0.32mmol/L，患者生命体征平稳，交谈意识清楚，定向力完整，无特殊不适。此为双氯芬酸钠与碳酸锂联用致使血锂浓度升高所致锂中毒的不良反应。由于锂盐的治疗指数低，治疗量和中毒量较接近，应对血锂浓度进行监测，帮助调节治疗量及维持量，及时发现急性中毒。治疗期应每12周测量血锂一次，维持治疗期可每月测定一次。取血时间应在次日晨即末次服药后12小时。急性治疗的血锂浓度为0.61.2mmol/L，维持治疗的血锂浓度为0.40.8mmol/L，1.4mmol/L视为有效浓度的上限，超过此值容易出现锂中毒。脑器质性疾病、严重躯体疾病和低钠血症患者慎用本品。服本品患者需注意体液大量丢失，如持续呕吐、腹泻、大量出汗等情况易引起锂中毒。服本品期间不可用低盐饮食。长期服药者应定期检查肾功能和甲状腺功能。中毒症状：可出现脑病综合征，如意识模糊、震颤、反射亢进、癫痫发作乃至昏迷、休克、肾功能损害。当血锂浓度1.5mmol/L，会出现不同程度的中毒症状；血锂浓度1.52.0mmol/L以上危及生命。处理：一旦发现中毒征象，应立即停药，并依病情给予对症治疗及支持疗法。 双氯芬酸钠引起血锂浓度升高的主要原因可能是其影响锂的排泄有关，由于其抑制环氧化酶, 从而抑制前列腺素合成。前列腺素E2 与前列腺素I2 具有扩血管、促进肾血流量增加、增加排钠利尿、刺激肾素分泌、促进醛固酮分泌及增加肾排钾作用。前列腺素主要在肾髓质合成分泌, 患者应用双氯芬酸钾后使前列腺素合成受阻, 引起血管收缩, 肾血流量减少, 肾缺血引起肾小管损伤、肾小管上皮细胞变性和肾小球滤过率降低,从而导致锂盐的排泄减少，在体内蓄积中毒。临床在应用锂盐时应注意以下事项: 对患者进行安全用药教育, 使其能识别锂中毒症状以利于及时停药和治疗。 锂盐使用过程中应定期监测血锂水平及时调整剂量。治疗急性躁狂症时, 锂血浓度可控制在0. 8 1. 2mmo l/L, 维持治疗时其血浓度可控制在0. 6 0. 8 mmol /L; 血浓度> 1. 5mmo l/L时,不良反应会增多1。锂盐应避免和有关药物合用,如血管紧张素转换酶抑制剂、噻嗪类利尿剂、非甾体抗炎药、抗抑郁药、抗癫痫药、钙离子拮抗剂。另外,锂盐各种制剂的生物利用度不同, 换用时应注意调整剂量。严重心血管病、肾病、脑损伤、脱水、钠耗竭患者及12岁以下儿童禁用; 老年人慎用 2 。5、病员出院后随访记录日 期随访对象内 容填写人： 张德伦 填写日期： 2012 年 11月30 日参考文献： 1 张象麟. 临床用药信息参考M . 重庆: 重庆出版社,2008: 1282-1283. 2 陈新谦, 金有豫, 汤光. 新编药物学M . 16版. 北京: 人民军医出版社, 2007: 285