眼球的结构和各种眼疾.doc

眼球包括两部分：屈光系统（角膜、房水、晶状体、玻璃体）和感光系统（视网膜、视神经、视觉中枢）。眼球分为眼球壁和眼内容物两个部分。眼球壁分三层，外层纤维膜（角膜和巩膜），中层为葡萄膜/血管膜/色素膜(虹膜、睫状体和脉络膜），内层为视网膜。眼球内容物包括眼内腔（前房、后房和玻璃体腔）和内容物（房水、晶状体和玻璃体）正常成年人眼球前后径平均为24mm，垂直径平均23mm水平径23.5mm*角膜为眼球最前端稍前凸的透明部分，无血管，屈光度大，外被泪膜，感觉灵敏。由前向后分为5层：上皮细胞层（对细菌有较强的抵抗力，再生能力强，损伤后修复较快且不留瘢痕）、前弹力层（均匀无细胞的胶原纤维膜，对机械性损伤抵抗力较强，对化学性损伤抵抗力较弱。损伤后不能再生）、基质层（占角膜全厚90%以上，损伤后不能完全再生，而由不透明的瘢痕组织所代替）、后弹力层（对机械性损伤抵抗力较差，对化学性损伤抵抗力较强，损伤后可迅速再生）和内皮细胞层（损伤后不能再生，常引起基质层水肿，其缺损区依靠邻近的内皮细胞扩展和移行来覆盖）。*巩膜：前接角膜，在后部有视神经穿出，与视神经交界处分为内外两层，外2/3移行为视神经鞘膜，内1/3呈网眼状，称为巩膜筛板。厚度各处不同，眼外肌附着处最薄，视神经周围最厚。代谢慢，厚度不均，有保护眼球，遮光等作用。角膜缘(limbus):从透明角膜到不透明巩膜之间的移行区，平均宽约1mm，前界为角膜前弹力层止端和后弹力层止端的连线，后界为巩膜内缘与前界的平行线。*虹膜:圆盘状，中央有一直径为2.5-4mm的圆孔，称瞳孔（pupil）瞳孔对光反射： 光线照射一侧眼时，双侧瞳孔缩小。瞳孔可随光线的强弱而改变其大小。环行瞳孔括约肌：司缩瞳，副交感神经支配；放射状瞳孔开大肌：司散瞳，交感神经支配。瞳孔对光反射途径：瞳孔黄斑纤维视神经视交叉视束上丘臂上丘和顶盖前区双侧第三神经核睫状神经节瞳孔括约肌。*睫状体：矢状位呈三角形，分为两部分：前1/3称睫状冠，其内侧面有70-80个纵行放射状突起叫睫状突，主要功能是产生房水。后2/3薄而平坦称睫状体平坦部（或睫状环）。*脉络膜生理特点：血供丰富，血管（90%），起着营养视网膜外层、晶状体和玻璃体等的作用。血流量大、流速较慢、病原体在此处易滞留，造成脉络膜疾病。含有丰富的色素，有遮光作用。*视网膜(Retina)组织学上，视网膜由外向内可分10层，最外层位色素上皮层（相邻细胞间紧密连接构成血视网膜外屏障），由视杯外层分化而来。内9层为视网膜神经感觉层，由视杯内层分化而来，包括：视锥视杆层（锥细胞感受强光和色觉，杆细胞感受弱光和无色视觉），外核层（由光感受器细胞的细胞核组成），外丛状层，内核层，内丛状层，神经节细胞层，神经纤维层（神经节细胞轴突组成），内界膜。黄斑（macula lutea）：视网膜后极部无血管的凹陷区，富含叶黄素。为锥细胞集中处。也称中心凹。黄斑中心凹(fovea centralis)：黄斑中心的一个小凹，此处视网膜最薄，只有锥细胞，是视网膜上视觉最敏锐的部位。也称中心小凹。视盘(optic disc)或视乳头（optic papillae）：距黄斑鼻侧3mm的橙红色竖椭圆形，大小1.5×1.75mm盘状浅凹陷，是视神经汇聚后出眼的部位。视盘上有视网膜中央动静脉通过。视盘中央有小凹陷称为视杯(cup)。视盘无感光细胞，故无视觉。所以在正常视野中存在一个盲点叫生理盲点。黄斑至视盘的神经纤维称视盘黄斑纤维束（盘斑束），以水平缝为界，分上下呈弧形向视盘颞侧汇聚。黄斑颞侧神经纤维分上下两部分，分别于盘斑束上下向视盘汇聚。视盘鼻侧神经纤维直接向视盘汇聚。C/D值:杯/盘比, 即视杯直径与视盘直径比。正常眼底的杯/盘比值大多不超过0.4，两眼C/D的差值也不超过0.2。*眼内腔：前房(anterior chamber)：角膜后面，与虹膜和瞳孔区晶状体之间的眼球内腔，容积约0.25ml。瞳孔区深3mm。前房角(angle of anterior chamber)：位于前房的边缘部内。由角膜缘、睫状体及虹膜根部围绕而成，其前壁为角膜缘，后壁为虹膜根部，两壁在睫状体前面相遇，构成房角隐窝。在前房角内可看到：Schwalbe线、小梁网和Schlemm管、巩膜突、睫状带和虹膜根部。小梁网(trabecular meshwork)：多层束状、板片状组织交错构成网孔状结构，小梁束内为胶原纤维，外被内皮细胞。Schlemm canal，是围绕前房角一周的房水输出管道，由若干小腔隙相互吻合而成，内壁仅由一层内皮细胞与小梁网相隔，向外通过集液管进入巩膜内静脉网或睫状前静脉。后房：虹膜后面, 睫状体内侧, 晶状体悬韧带前面和晶状体前侧面的环形间隙,容积约0.06ml。*眼内容物：特点是透明、无血管、具有一定的屈光指数，保证光线通过。房水：充满前房、后房总量为0.15-0.3ml。房水循环途径 ：房水自睫状突生成后，经后房越过瞳孔到达前房，然后通过以下三个途径外流：大部分从前房角的小梁网进入巩膜静脉窦（Schlemm管），然后通过集液管和房水静脉汇入巩膜表面的睫状前静脉而归入全身血循环。少量（1020%）房水从房角的睫状带经由葡萄膜巩膜途径引流。约5%的房水通过虹膜表面隐窝吸收。血-房水屏障（blood-aqueous barrier）：血眼屏障，有两部分:血房水屏障和血视网膜屏障。无色素睫状上皮细胞间的紧密连接、虹膜组织的连接和虹膜血管构成血房水屏障。晶状体透明、无血管，是重要的屈光间质，其屈光力约为19D。其营养主要来自房水，由晶状体囊和晶状体纤维组成。*视路(visual pathway)从视网膜光感受器起，到大脑枕叶皮质视觉中枢止的全部视觉神经冲动传导通路。临床上通常指从视神经开始，经视交叉、视束、外侧膝状体、视放射到枕叶视中枢的神经传导通路。视神经可分为球内段、眶内段、管内段和颅内段四部分。视交叉的纤维包括交叉和和不交叉的两组纤维。交叉纤维来自两眼的视网膜鼻侧。不交叉纤维来自两眼的视网膜颞侧。盘斑束也分为交叉与不交叉两部分*眼眶：尖向后、底向前的四边锥型骨窝，分4壁。 7块骨构成：额骨、蝶骨、筛骨、泪骨、颚骨、上颌骨和颧骨。眼眶骨壁有下列主要结构：视神经孔和视神经管（有视神经，眼动脉和交感神经纤维通过），眶上裂（动眼神经、滑车神经、外展神经、三叉神经第一支眼神经、眼静脉及交感神经纤维等由此裂通过），眶下裂（三叉神经第二支、眶下神经和眶下静脉等通过）。*眼球附属器包括眼睑、结膜、泪器、眼外肌和眼眶，*眼睑：从外向内分为五层：皮肤层，最薄柔易形成皱褶皮下组织层肌层：包括眼轮匝肌（环形，面神经，司眼睑闭合）和提上睑肌（动眼神经，提起上睑，开启睑裂，其中层为Müller肌，上睑起源于提上睑肌深面的肌纤维中，止于睑板上缘。下睑起源于下直肌，附着于睑板下缘。该肌受交感神经支配，协助开睑）。睑板层：含有睑板腺，开口于睑缘后唇，分泌类脂质，参与泪膜的构成。结膜层。*结膜分睑结膜、球结膜、穹隆部结膜。*泪器包括泪腺和泪道两部分，泪道包括上下睑的泪点、泪小管、泪囊和鼻泪管。*眼外肌6条 ：外直肌（外转、外展神经）、内直肌（内转、动眼神经）、上直肌（上转、内转内旋、动眼神经）、下直肌（下转、内转外旋、动眼神经）、下斜肌（上转、外转外旋、动眼神经 ）、上斜肌（下转 、外转内旋、滑车神经）。WHO对盲的定义：一个人较好眼的最佳矫正视力<0.05时为盲，较好眼的最佳矫正视力<0.3但>=0.05时为低视力。我国测远视力距离为5米，若某人在3米处才能看见最大视标(相当于0.1)，则其视力用小数表示为0.1*3/5=0.06。距15厘米指数，如“指数/15cm”。视野（visual field）是当眼向前固视某一点时，黄斑区中心凹以外视网膜感光细胞所能见到的范围。眼压（IOP）：即眼球内压力，眼球内容物作用于眼球壁及内容物之间相互作用的压力。正常人眼压值是1021mmHg，平均值为16mmHg ，正常眼压双眼对称，一般差异<5mmHg ；昼夜相对稳定，24h眼压波动< 8mmHg 。EOG（眼电图）反映眼球内外存在的电位差，ERG（视网膜电图）是反映视网膜电位。scheie房角分度。Scheie-房角宽窄分类法房角分为宽角（wide angle,W）、窄角（narrow angle ,N）两型，窄角分级。窄型又分为4级。宽角为眼处于原位即静态时，能看清房角全部结构。窄I（N1）静态下能看到部分睫状体带；窄角（N）静态下能看到巩膜突；窄角（N ）静态下能看到前部小梁；窄角（N ）静态下能看到Schwalbe线。泪膜破裂时间（tear break-up time,BUT）将受检者头部摆放在裂隙灯颏架下，使其额部紧贴额架，透过钴蓝光片观察。在下结膜囊滴一滴2%荧光素钠，嘱受检者眨眼数次使荧光素钠均匀分布于角膜表面，睁眼注视前方不再眨眼，检查者立即持续观察受检者角膜表面泪膜并开始计时，直到角膜上出现第一个泪膜缺损时，如果泪膜维持时间对于短于10秒钟，表明泪膜稳定性不良。睑腺炎是化脓性细菌侵入眼睑腺体而引起的一种急性炎症，如果是睫毛毛囊或其附属皮脂腺，或变态汗腺感染，称为外睑腺炎，又称麦粒肿；如果是睑板腺感染，称为内睑腺炎。多为金葡菌引起。睑板腺囊肿是睑板腺特发性无菌性慢性肉芽肿性炎症，以往称为霰粒肿，有纤维结缔组织包囊，囊内含有睑板腺分泌物和慢性炎症细胞浸润。*内、外睑腺炎、睑板腺囊肿鉴别：病因：内外睑腺炎致病菌多为金葡菌；是由于睑板腺出口阻塞，分泌物潴留所引起的。发生部位：内为睑板腺；外为睫毛毛囊或其附属皮脂腺，或变态汗腺；囊肿为睑板腺。红肿：内发生于腺内，肿胀较局限；外红肿范围较弥散；囊肿无红肿。疼痛：内外疼痛剧烈，无疼痛。硬结形成：内外初期有硬结，后期化脓或自行吸收；始终有硬结。有无压痛：内外有压痛；无。治疗方法：内外早期冷热敷，使用抗生素、后期切开排脓，肿脓未形成时不能切开，不可挤压排脓；囊肿小者无需治疗，大者可热敷、理疗、按摩、手术刮除，中年以上患者应常规病检。睑缘炎是眼睑表面、睫毛毛囊及其腺体组织的亚急性或慢性炎症。分三种类型：鳞屑性睑缘炎、溃疡性睑缘炎、眦部睑缘炎。倒睫：睫毛向后生长。乱睫：睫毛不规则生长。睑内翻：指眼睑、特别是睑缘向眼球方向卷曲的位置异常。睑内翻达一定程度时睫毛也倒向眼球，故睑内翻与倒睫常同时存在。睑外翻：睑缘向外翻转离开眼球，睑结膜不同程度暴露在外，常合并睑裂闭合不全。上睑下垂：正常眼向前平视时，上睑缘约位于上方角膜缘与瞳孔缘连线的中点。上睑遮盖角膜上12mm，当一侧或双侧的上睑缘的位置异常降低，即向正前方平视时，上睑遮盖角膜上部超过了2mm，称为上睑下垂。慢性泪囊炎：多继发于鼻泪管狭窄或阻塞后，泪液潴留于泪囊内，随泪液流入的细菌在泪囊内繁殖，使泪囊粘膜受到感染，产生粘液或脓性分泌物者，称之为。多见于中老年女性，【临床表现】主要为泪溢，可有结膜充血，下睑皮肤湿疹，挤压泪囊区有黏液或黏液脓性分泌物自泪小点流出，泪道冲洗时冲洗液自上下泪小点反流，同时有黏液脓性分泌物。分泌物大量潴留时泪囊扩张，可形成泪囊黏液脓肿。【潜在威胁】是眼部的感染病灶，使结膜囊长期处于带菌状态，泪囊中致病菌及脓性分泌物返流到结膜可引起结膜炎症，角膜存在损伤的情况下，可导致角膜溃疡。因此要重视慢性泪囊炎对眼球的潜在威胁，特别是在施眼内手术前，必须给予治疗，避免引起眼内化脓性感染。急性泪囊炎：大多在慢性泪囊炎基础上发生，是泪囊周围组织的蜂窝织炎。泪囊部皮肤红肿、坚硬、疼痛，波及上下睑、鼻根部及面颊部，严重时畏寒发热。数日后红肿局限，形成脓肿。眼表（ocular surface）的解剖学含义指起始于上下睑缘灰线之间的眼球表面全部粘膜上皮，包括角膜上皮和结膜上皮。具有临床意义的眼表包括结膜、角膜、眼睑、泪器及泪道，泛指参与维持眼球表面健康的防护体系中的所有外眼附属器。泪膜：是通过眼睑的瞬目运动将泪液涂布在眼表形成的7-10um厚的超薄层，由外到内由脂质层、水液层、黏蛋白层三层构成。眼表疾病OSD：狭义：仅指角、结膜上皮的疾病。广义：包括角、结膜浅层疾病和可导致泪膜功能异常的疾病，即“眼表泪膜疾病”。角结膜干燥症即干眼症：指任何原因引起的泪液质和量或动力学异常导致的泪膜稳定性下降，并伴有眼部不适，导致眼表组织病变为特征的多种疾病的总称。结膜充血和睫状充血的鉴别：结膜充血起源于眼睑动脉弓；睫状充血起源于睫状前动脉。结膜位于角膜缘后4mm以外的结膜，近穹隆处显著；睫状位于角膜缘后4mm以内的深层巩膜，角膜缘处显著。结膜颜色较浅，色鲜红；睫状颜色较深，深红色。结膜无压痛；可有压痛。结膜表层血管可随结膜机械性移动而移动；睫状不能。0.1% 肾上腺素滴眼后，结膜可消失，睫状不能消失。结膜多由结膜炎引起；睫状可由角膜炎、虹睫炎、急闭青光眼等引起。细菌性结膜炎：*超急性：奈瑟菌属如淋球菌或脑膜炎球菌引起，潜伏期短，进展迅速，不及时治疗可引起角膜穿孔。急性或亚急性：红眼病，传染性强，常见为肺炎双球菌，金葡菌，流感嗜血杆菌。慢性：多见于其他感染灶存在时或急性演变而来，金葡菌和摩拉克菌，眼痒，烧灼，干涩，刺痛，视疲劳。沙眼（Trachoma）是由沙眼衣原体感染所致的一种慢性传染性结膜角膜炎，是导致盲目的主要疾病之一。本病时在睑结膜表面形成粗糙不平的形似砂粒状外观而得名。【临床表现】一、潜伏期：一般起病缓慢，多双眼发病，感染后潜伏期514天。二、急性期：12m，症状包括畏光、流泪、异物感，较多粘液或粘液脓性分泌物。可出现眼睑红肿，结膜明显充血，乳头增生，上下穹隆部结膜满布滤泡，可合并弥漫性角膜上皮炎及耳前淋巴结肿大。三、慢性期：可持续数年或数十年，无明显不适或仅有眼痒、异物感、干燥和烧灼感等。可出现结膜充血减轻，结膜污秽肥厚，同时有乳头和滤泡增生。病变以上穹窿及睑板上缘结膜显著，并可出现垂帘状的角膜血管翳。病变过程中，结膜的病变逐渐为结缔组织所取代，形成瘢痕。最早在上睑结膜的睑板下沟处，称之为Arlt线，渐成网状，以后全部变成白色平滑的瘢痕。角膜缘滤泡发生瘢痕化改变称Herbert小凹。沙眼性角膜血管翳及睑结膜瘢痕为沙眼的特有体征。【分期】I期：进行期或活动期：乳头与滤泡并存；II期：退行期：瘢痕出现并增多；III期：完全结疤期：上睑结膜无乳头滤泡,而以瘢痕代替.无传染性。【诊断】WHO要求至少符合以下标准的两条：上睑结膜5个以上滤泡典型的睑结膜瘢痕角膜缘滤泡或Herbert小凹广泛的角膜血管翳。【并发症】睑内翻及倒睫、上睑下垂、睑球粘连、角膜混浊、实质性结膜干燥症、慢性泪囊炎。【鉴别诊断】慢性滤泡性结膜炎：下睑滤泡多、无血管翳。春季结膜炎：乳头大、无血管翳、分泌物嗜酸细胞。包涵体性结膜炎：下睑滤泡多、无血管翳、病源体鉴别。巨乳头性结膜炎：配带接触镜者。角膜炎：【病理变化过程】浸润期：致病因子侵袭角膜，引起角膜缘血管网充血，角膜组织结构破坏，形成局限性灰白色浑浊灶，称为角膜浸润。患眼有明显刺激症状，治疗后角膜可恢复透明。溃疡形成期：坏死的角膜上皮和基质脱落形成角膜溃疡，溃疡底部灰白污秽，边界清晰，病灶区角膜水肿。如果致病菌向后部基质深层侵犯，可使角膜基质进行性溶解变薄，眼压作用下后弹力层膨出呈透明水珠状。继续发展可角膜穿孔。溃疡消退期：症状和体征明显改善，溃疡边缘浸润减轻，可有新生血管进入角膜。愈合期：溃疡区上皮再生，前弹力层和基质缺损由瘢痕组织修复。浅层的瘢痕性浑浊薄如云雾状，通过浑浊部分仍能看清后面虹膜纹理者，称角膜云翳。浑浊较厚略呈白色，但仍可透见虹膜者者称角膜斑翳。浑浊很厚呈瓷白色，不能透见虹膜者称角膜白斑。【临床表现】常见症状为眼痛，畏光，流泪，眼睑痉挛等，常有不同程度视力下降。【治疗原则】去除病因，积极控制感染，减轻炎症反应，促进溃疡愈合，减少瘢痕形成。细菌性角膜炎：外伤后24-48小时；刺激症状；球结膜急性混合充血；角膜上点状黄白色浸润病灶，迅速扩大；形成溃疡, 呈匍行性，穿凿性发展；毒素可引起虹膜睫状体炎，前房积脓；溃疡发展角膜穿孔化脓性眼内炎。真菌性角膜炎：起病缓慢；刺激症状；溃疡形成：灰白色角膜浸润灶、较干燥、牙膏状、周边浅沟；旁边可见伪足、卫星灶；前房积脓。单纯疱疹病毒性角膜炎（HSK）是由HSV-1型引起的角膜感染。分为原发和复发两类，原发常见于幼儿，全身发热，耳前淋巴结肿大，唇部或皮肤自限性疱疹，眼部结膜角膜炎，点状或树枝状。复发者可有树枝状和地图状角膜炎、角膜基质炎/盘状角膜炎。典型体征为角膜感觉减退。白内障（cataract）：各种原因如老化、外伤、眼病、代谢异常(糖尿病)、中毒等，使眼内晶体蛋白发生变性形成混浊而失去其透明的特性，称为白内障。即晶状体的混浊统称为白内障，但只有对视力有影响时，才有临床意义。年龄相关性白内障：可分为皮质性、核性和后囊膜性三类。【临床表现】常双先后发病，开始时仅有随眼球转动的眼前阴影，以及渐进性无痛性视力减退，直至手动或光感。病变过程中可有虹视、单眼复视等。皮质性白内障：最为常见，按其发展过程可分为4期：初发期、膨胀期/未熟期、成熟期、过熟期。初发期：晶状体皮质内出现空泡、水裂和板层分离，常见羽毛状混浊、楔状混浊和车轮状混浊，未累及瞳孔区晶状体时一般不影响视力，此期浑浊发展缓慢，可持续数年。膨胀期：晶体浑浊继续加重，渗透压改变，短期内有大量水分积聚，使晶状体急剧肿胀，体积变大，将虹膜向前推移，前房变浅，可诱发急性闭角型青光眼。患眼视力明显减退，眼底难以看清，可见虹膜投影。成熟期：晶状体内水分和分解产物从囊膜内溢出，晶状体恢复到原来体积，前房深度恢复正常，晶状体浑浊逐渐加重直至全部浑浊，虹膜投影消失，患眼视力降至眼前手动或光感，眼底不能窥入。从初发期至成熟期可经十多个月至数十年不等。过熟期：如果成熟期持续时间过长，数年后晶状体内水分继续丢失，体积缩小，囊膜皱缩，前方加深，虹膜震颤。晶状体纤维分解液化呈乳白色，棕黄色核沉于囊袋下方，可随体位变化移动，当核下沉后视力可突然提高。此期并发症：液化皮质渗漏出囊膜外可诱发葡萄膜炎；长期存在于房水中的晶状体皮质可沉积于前房角，也可被巨噬细胞吞噬后堵塞前房角而引起继发性青光眼，称为晶状体溶解性青光眼；患眼剧烈震动后可使晶状体囊膜破裂，晶状体核脱入前房或玻璃体内引起继发性青光眼；晶状体悬韧带发生退行性变易发生晶状体脱位。白内障手术适应症：既往：白内障成熟期。现代：视力低于0.3-0.5。如果有进一步要求，条件可以放宽。目前有两大类手术方法：白内障囊内摘除术ICCE和白内障囊外摘除术ECCE。后发性白内障（after cataract）:白内障囊外摘除（包括超声乳化摘出）术后或晶状体外伤后，残留的皮质或晶状体上皮细胞增生，形成浑浊，称为后发性白内障，白内障术后发生的又称后囊膜混浊。青光眼（glaucoma）是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压升高是主要危险因素之一。青光眼是不可逆性致盲眼病，有一定遗传趋向。原发性闭角型青光眼PACG【解剖因素】多发生在40岁以上，女性多见。常有远视，双眼先后或同时发病。眼球特征性的解剖结构：前房较浅（尤其是周边前房），角膜相对较小，晶状体相对较大较厚（随年龄增大尤其明显），房角入口狭窄；加之眼轴较短，形成晶状体位置偏前，使得相对狭窄的眼前段更为拥挤。晶状体前面与虹膜紧贴的面积增大，增加了生理性瞳孔阻滞，使得房水从后房经瞳孔流向前房的阻力增加，造成后房压力升高，将相对组织薄弱的周边虹膜向前推移。因此，已狭窄的房角易于关闭堵塞。急性闭角型青光眼：多见于50岁以上老年人，女性更常见，患者常有远视，情绪激动，暗室停留时间过长，应用抗胆碱药物，均可诱发本病。长时间阅读，疲劳和疼痛也是常见诱因。【临床表现及病期】临床前期：因为双侧性眼病，一眼急性发作被确诊后，另一眼即使无任何症状也可以诊断为临床前期；部分在急性发作以前可无自觉症状，但有前房浅、虹膜膨隆、房角狭窄等表现，也可诊断为。先兆期：表现为一过性或反复多次的小发作，多出现在傍晚时分，突感雾视、虹视，可有患侧额部疼痛或鼻根部酸胀。历时短暂，休息后自然缓解或消失。即刻检查可见眼压升高，多在40mmHg以上，可有局部轻度充血，角膜上皮水肿呈轻度雾状，前房极浅但房水无混浊，房角大范围关闭，瞳孔稍扩大，光反射迟钝。小发作缓解后除有特征性浅前房外一般不留永久性组织损害。急性发作期：表现为剧烈头痛、眼痛、畏光流泪、视力严重减退，常降到指数或手动，可伴有恶心、呕吐等全身症状。患者可有虹视。检查可见角膜后色素沉着，前房极浅，周边部几乎完全消失；若虹膜有缺血坏死，房水可有浑浊甚至出现絮状渗出物；瞳孔中等散大，常呈竖椭圆形，光反射消失，有时可有局限性后粘连；房角完全关闭，常有较多色素沉着，眼压常在50mmHg以上；眼底可见视网膜动脉搏动，视盘水肿等，但由于角膜水肿，多无法看清。高眼压缓解后症状减轻或消失，视力好转，但眼前段常留下永久性组织损伤如扇形虹膜萎缩、色素脱失，青光眼斑（前囊下有时可见的小片状白色浑浊），称为三联征，可证明患者曾有大发作。间歇期：指小发作后自然缓解，房角重新开放或大部分开放，小梁尚未严重损害，不用药或仅用少量缩瞳剂眼压即不再升高。慢性期：急性大发作或反复小发作后，房角广泛粘连（常>180°），小梁功能已遭受严重损害，眼压中度升高，眼底常可见青光眼性视盘凹陷并有相应的视野缺损。绝对期：指高眼压持续过久，眼组织特别是视神经已遭严重破坏，视力已降至无光感且无法挽救的晚期病例，偶可因眼压过高或角膜变性而剧烈疼痛。【诊断&鉴别诊断】先兆小发作多依靠典型病史、特征性浅前房、窄房角等作出诊断；可用暗室实验检查，暗室清醒状态下静坐12h，眼压升高超过8mmHg为阳性。大发作诊断多无困难，但治疗后眼压下降易和虹膜睫状体炎混淆，鉴别要点：KP为棕色色素而不是灰白色细胞前房极浅瞳孔中等扩大而不是缩小虹膜有节段性萎缩可有青光眼斑可有小发作病史对侧眼具有前房浅，虹膜膨隆，房角狭窄等特征。急性虹睫炎一般无角膜上皮水肿，眼压常偏低。【治疗】降低眼压及视神经保护性治疗，一、药物治疗：增加房水流出：毛果芸香碱减少小梁网房水排出阻力；前列腺素衍生物增加葡萄膜巩膜通道外流。抑制房水生成：-肾上腺素受体阻滞剂，碳酸酐酶抑制剂。减少眼内容积：如高渗脱水剂甘油、甘露醇等。二、手术治疗：解除瞳孔阻滞如周边/激光虹膜切除术；解除小梁网阻塞如房角切开术，小梁切开术；建立房水外引流通道，滤过性手术；减少房水生成的手术。PACG的基本治疗原则是手术治疗，术前应采用综合药物治疗以缩小瞳孔，开放房角，迅速控制眼压。先兆小发作用缩瞳药；大发作时频繁使用缩瞳药点眼，并可全身使用降眼压药，全身症状严重者需对症辅助治疗，缓解后及时手术治疗。前葡萄膜炎：包括虹膜炎，虹膜睫状体炎和前部睫状体炎三种类型，是葡萄膜炎中最常见的类型。【临床表现】症状：眼痛，畏光，流泪，视物模糊，前房出现大量纤维蛋白渗出或反应性黄斑水肿，视盘水肿时视力可下降或明显下降，并发白内障或继发性青光眼时视力严重下降。体征：睫状充血或混合性充血，是急性的常见体征。角膜后沉着物（KP）：炎症细胞或色素沉积于角膜后表面，被称为KP，其形成需要角膜内皮损伤和炎症细胞或色素的同时存在。根据形状可分为尘状，中等大小和羊脂状。前房闪辉：当血-房水屏障功能破坏时，蛋白进入房水，裂隙灯检查时表现为前方内白色的光束，称为。前房细胞：在病理情况下，房水中可出现炎症细胞、红细胞、肿瘤细胞或色素细胞，裂隙灯检查时可见大小一致的灰白色尘状颗粒，近虹膜面向上运动，近角膜面向下运动，称为。虹膜改变：可有虹膜后粘连，虹膜膨隆，虹膜前粘连，房角粘连等。瞳孔改变：炎症可引起睫状肌痉挛和瞳孔括约肌的持续性收缩，可引起瞳孔缩小；虹膜部分后粘连时不能拉开，散瞳后可出现梅花、梨状或不规则的瞳孔外观；如虹膜发生360°粘连，称为瞳孔闭锁；如纤维膜覆盖整个瞳孔区，则称为瞳孔膜闭。晶状体改变：时色素可沉积于晶状体前表面，拉开粘连虹膜时晶状体前表面可遗留环形色素。玻璃体及眼后段改变：前玻璃体内可出现炎症细胞，偶可发生反应性黄斑囊样水肿或视盘水肿。【并发症】并发性白内障：炎症造成房水改变，影响晶状体时可引起白内障，主要为晶状体后囊下浑浊。继发性青光眼：炎症细胞、纤维蛋白性渗出以及组织碎片阻塞小梁网；虹膜周边前粘连或小梁网的严重，使房水引流受阻；瞳孔闭锁、瞳孔膜闭阻断了房水由后房进入前房。低眼压及眼球萎缩：炎症反复发作或慢性化可导致睫状体脱离或萎缩，房水分泌减少，严重者可致眼球萎缩。急性前葡萄膜炎：【临床表现】常有突发眼痛，眼红，畏光，流泪等症状，检查可见睫状充血、尘状KP，明显的前房闪辉，大量的前方细胞，可伴有纤维蛋白渗出，前房积脓，瞳孔缩小，虹膜后粘连等。【鉴别诊断】急性结膜炎：急性发病，异物感，烧灼感，分泌物多。见眼睑肿胀，结膜充血。急性闭角型青光眼：急性发病，实力突然下降，头痛，恶心，呕吐，角膜上皮水肿，雾状浑浊，前房浅，前房闪辉，无前房炎症细胞，瞳孔椭圆形散大，眼压增高。角膜透明，大量KP，前房深度正常，房水大量炎症细胞，眼压正常或偏低。引起的全葡萄膜炎：眼外表现。【治疗】原则：立即扩瞳以防止虹膜后粘连，迅速抗炎以防止眼组织破坏和并发症的发生。散瞳治疗：一旦临床诊断确定应立即应用，是治疗的关键。目的在于缓解睫状肌及瞳孔括约肌的痉挛，缓解临床症状，同时防止或拉开已形成的虹膜后粘连。常用药有阿托品、后马托品、东莨菪碱。皮质类固醇治疗。炎症仅局限于前葡萄膜时，局部用糖皮质激素滴眼剂。抗生素治疗免疫抑制剂治疗非甾体激素治疗：阿司匹林、消炎痛口服。其他疗法：热敷、发热疗法、超短波理疗。并发症及后遗症治疗。继发性青光眼用降眼压药物，虹膜膨隆行虹膜穿刺或激光虹膜切除。并发白内障可行白内障切除术。交感性眼炎：是指发生于一眼穿通伤或内眼手术后的双侧肉芽肿型葡萄膜炎，受伤眼被称为诱发眼，另一眼被称为交感眼，可能是由于眼内抗原暴露而激发自身免疫应答所致。视网膜水肿：由于眼病或全身疾病如炎症、缺血、缺氧等，使视网膜屏障受到破坏，血管内的液体进入视网膜质视网膜水肿。按水肿位置可分为细胞外水肿和细胞内水肿。细胞外水肿是由于毛细血管受损，血浆经过管壁渗漏至神经上皮层，视网膜灰白水肿。细胞内水肿则由于视网膜的动脉阻塞缺血、缺氧致双极细胞、神经节细胞和神经纤维的胞膜不能隔开内外环境，细胞外的水分和离子进入细胞内而肿胀，呈白色雾状混浊。视网膜渗出：血浆内脂质或脂蛋白从视网膜血管渗出，沉积在视网膜内，呈黄色颗粒或斑块状，称为硬性渗出。软性渗出：形态不规则，大小不一，边界不清的棉絮状灰白色斑片，又称棉絮斑，实质是微动脉阻塞导致神经纤维层的微小梗死。视网膜中央动脉阻塞（CRAO）【临床表现】患眼视力突发无痛性丧失，某些病例发病前有阵发性黑矇史。患眼瞳孔散大，直接对光反射极度迟缓，间接对光反射存在；眼底表现为视网膜弥漫性浑浊水肿，后极部尤为明显，呈苍白色或乳白色，中心凹呈樱桃红斑；视网膜动静脉变细，严重病例视网膜动静脉均可见节段性血柱。数周后水中浑浊小腿，中心凹樱桃红斑也消失，遗留苍白色视盘和细窄的视网膜动脉。【治疗】急诊处理：血管扩张剂：亚硝酸异戊酯吸入、硝酸甘油含片。降低眼压：压迫眼球、前房穿刺、乙酰唑胺口服。吸氧。病因治疗。视网膜中央静脉阻塞（CRVO）临床表现：多为单眼发病，视力不同程度下降。眼底特点为各象限的视网膜静脉迂曲扩张，视网膜内出血呈火焰状，沿视网膜静脉分布，视盘和视网膜水肿，黄斑区尤为明显。目前尚未有有效治疗药物，重在预防和治疗并发症。视网膜脱离（RD）指视网膜神经上皮层和色素上皮层的分离，分为孔源性，牵拉性和渗出性三类。孔源性视网膜脱离（RRD）发生在视网膜裂孔形成的基础上，液化的玻璃体经过视网膜裂孔进入神经上皮视网膜下，使与分离。【临床表现】发病初期有眼前漂浮物，闪光感及幕样黑影遮挡，并逐渐变大，累及黄斑时视力明显减退。眼底检查见脱离的视网膜呈灰白色隆起，脱离范围不等，大范围者呈波浪状起伏不平。散瞳后仔细检查多可找到裂孔。【治疗】原则是手术封闭裂孔，术前术中应查清所有裂孔并准确定位。视神经乳头炎临床表现：视力急剧下降，数日间恶化， 0.1 甚至黑矇；眼痛或眼球转动痛；瞳孔直接对光反射迟钝或消失，间接对光反射存在，相对性瞳孔传入障碍（+）（RAPD）：若仅一眼存在传入性瞳孔障碍而另眼正常,或两眼传入性瞳孔障碍程度不对称,称为相对性瞳孔传入障碍.其特征性检查是,用相同光线交替照射双眼,一眼相对于另眼的瞳孔对光收缩幅度下降、速度减慢或继之有再散大.同时还可伴有双眼间视野、视网膜电图,视网膜或视神经功能的不对称.。眼底：视乳头潮红、轻度隆起，（小于23D），边缘不清；视野：周边视野缩小，中心暗点。视乳头水肿临床表现：早期：视乳头边缘模糊，视力影响较小；中期: 视乳头表面隆起明显( 34D)；晚期：视神经萎缩, 颜色苍白，视力明显受损,视野向心性缩小，色觉障碍。急性球后视神经炎：1）视力：常为单眼发病 也可累及双眼 多呈急剧视力减退 甚至无光感 2）瞳孔：瞳孔中等散大 直接对光反应迟钝或消失 3）眼球运动：眼球运动时有牵引痛或眶深部痛 4）眼底：早期眼底正常 晚期 可有视盘颞侧程度不等的色淡 5）视野有中心，旁中心及哑铃状暗点 亦可见周边视野缩小 6）当锻炼或热浴时出现一时性视力模糊 而在较冷温度下或喝呤饮时视力又可增进性 这种现象称Unthoff征。7）根据视力、眼底、视野等一般检查 典型者易诊断 8）色觉检查可见红绿、黄蓝色觉障碍。图形VEP的P100延缓或消失，闪光VEP潜伏期延长和振幅减少皆有辅助诊断价值。9）脑脊液中异常细胞 -球蛋白增高 病毒抗体滴定度增高等均可见。调节（accommodation）：为了看清近距离目标，需增加晶状体的曲率，从而增强眼的屈光力，使近距离物体在视网膜上清晰成像，这种为了看清近物而改变眼屈光力的功能称为调节。集合 （convergence）看近物时视轴相交，双眼内直肌收缩，眼球内转的现象。调节与集合是联动的，为协同关系。眼的三联动现象：使用调节与集合时，瞳孔缩小。屈光不正：当眼调节静止时，外界的平行光线（一般认为>5m）经眼的屈光系统后钱好在视网膜黄斑中心凹聚焦，这种屈光状态称为正视，若不能在视网膜黄斑中心凹聚焦，将不能清晰成像，称为非正视或屈光不正。近视（myopia）：在调节放松状态下，平行光线经眼球屈光系统后聚焦在视网膜之前，称为，近视眼的远点在眼前某一点。远距离视物模糊，近距离视力好，集合功能相应减弱。远视（hypermetropia）：在调节放松状态下，平行光线经眼球屈光系统后聚焦在视网膜之后，称为，远视眼的焦点在眼后，为虚焦点，典型者视远不清，视近更不清，视疲劳症状较为明显。散光：是由于眼球各经线的屈光力不同，平行光线进入眼内不能在视网膜上形成焦点而形成焦线的一种屈光状态。分为规则散光和不规则散光，有视物模糊和眼疲劳。屈光参差：指双眼屈光度数不等者。临床表现双眼视疲劳和双眼视力降低产生交替视力弱视。老视：由于年龄引起的生理性调节减弱，视近物困难，眼疲劳等。在正常情况下在双眼注视状态下，被注视的物体会同时在双眼的视网 膜黄斑中心凹上成像。在异常情况下，双眼不协同，在双眼注视状态下出现的偏斜，称为斜视 （strabismus）。分为共同性斜视与非共同性斜视（主要指麻痹性斜视）。共同性斜视与非共同性斜视鉴别：定义：共同性斜视：眼位偏斜不随注视方向的改变而变化，也不因注视眼的改变而变化；非共同性斜视：眼位偏斜随注视方向的改变而变化，也因眼的改变而变化，大多数非共同性斜视为麻痹性或限制性。发病：非共同性斜视突然发生；共同性斜视逐渐进展。眼球运动：非共同性斜视眼球运动障碍，共同性斜视眼球运动正常。斜视角：非共同性斜视A2 > A1，共同性斜视A2 = A1。复视：非共同性斜视有复视，共同性斜视无复视。代偿头位：非共同性斜视有代偿头位，共同性斜视无代偿头位。弱视是一种单眼或双眼（双眼较少）最佳矫正视力低于正常，而未能发现与该视力减退相对应的眼球器质性改变。视力或矫正视力低于或等于0.8。弱视是由于生后早期（视觉发育关键期）斜视，屈光参差或高度双眼屈光不正，形觉剥夺等异常视觉经验引起的。弱视主要是中心视力缺陷，周边视力可以正常。弱视分类：斜视性弱视、屈光性弱视、形觉剥夺性弱视。弱视程度：轻度弱视：最佳矫正视力为0.60.8；中度弱视：最佳矫正视力为 0.20.5；重度弱视：最佳矫正视力低于0.1。酸碱化学伤：【临床表现】轻度：多由弱酸或稀释的弱碱引起，眼睑与结膜轻度充血水肿，角膜上皮点状脱落或水肿，数日后消退，上皮修复，不留瘢痕，无明显并发症，视力多不受影响。中度：由强酸或稀释的碱引起，眼睑皮肤可起水疱或糜烂，结膜水肿，出现小片缺血坏死，角膜明显浑浊水肿，上皮层完全脱落或形成白色凝固层，治愈后可遗留角膜斑翳而影响视力。多由强碱引起，结膜广泛缺血性坏死，呈灰白色浑浊，角膜全层灰白或瓷白色，有溃疡或穿孔，引起葡萄膜炎，继发性青光眼和白内障等。愈合后形成角膜白斑，眼球萎缩，睑球粘连等，最终引起视功能或眼球的丧失。【急救和治疗】一、急救：争分夺秒地在现场彻底冲洗眼部，是最重要的一步，应立即就地取材，用大量清水或其他水源反复冲洗，冲洗时应翻转眼睑，转动眼球，暴露穹隆部，将结膜囊内化学物质彻底洗出，应至少冲洗30min以上，送至医疗单位后也可再次冲洗，或行前房穿刺术。最理想的冲洗液是：酸性烧伤：2-3%碳酸氢钠溶液。碱性烧伤：2-3%硼酸溶液。二、后继治疗：早期治疗：1%阿托品每日散瞳。局部和全身应用抗生素控制感染。用糖皮质激素，以抑制炎症反应和新生血管形成。VitC可抑制胶原酶，促进角膜胶原合成，可全身及局部大量应用，在伤后作结膜下注射。中期治疗:清除坏死组织，防止睑球粘连。胶原酶抑制剂应用：为防止角膜穿孔，可低用2%枸橼酸钠；或2.5% - 5%半胱氨酸等胶原酶抑制剂点眼。晚期治疗：针对并发症进行。如手术矫正睑外翻、睑球粘连分离术治疗法或增视性角膜移植术等。若出现继发性青光眼时，应用药物降低眼压，或行其他抗青光眼手术。