高血压及高血压急症治疗进展.ppt

高血压及高血压急症的治疗进展,高血压及高血压急症的治疗进展,高血压是全球流行病 据文献报道全球有10亿高血压患者，每年710万人死于与血压升高有关的疾病。据推算我国高血压患者亿。,高血压及高血压急症的治疗进展,我国高血压“三高三低”高血压发病率高、致残率高、死亡率高；知晓率低、治疗率低、控制率低分别为、,高血压及高血压急症的治疗进展,近年高血压研究新视角：第17届欧洲高血压科学年会（ESH2007）发表欧洲高血压学会（ESH）/欧洲心脏病学会（ESC）高血压指南；第22届美国高血压年会也展现新亮点；第6届亚太高血压学术会议。,高血压及高血压急症的治疗进展,高血压诊断 1、确诊高血压；2、除外症状性高血压，可在给降压药物之前立即取血 进行有关内分泌的实验检查；3、高血压分级（WHO标准）；4、心、脑、肾功能；合并症。5、危重度（危险分层）,高血压及高血压急症的治疗进展,高血压诊断新诊断为高血压的患者常规检查：Hb、Hct；TC、LDL、HDL；空腹TG；空腹G；血钾；血肌酐；血尿酸；肌酐清除率或肾小球滤过率；尿常规；心电图；建议检查：超声心动图；颈动脉超声；定量蛋白尿（如滴尿检查阳性）；踝臂指数；眼底检查；糖耐量试验；家测血压及动态血压；深一步评估：有无心脑肾及血管疾病；继发性高血压检查,高血压及高血压急症的治疗进展,高血压水平1级（SBP140-159或DBP90-99mmHg）高血压水平2级（SBP160179或DBP100109mmHg）高血压水平3级（SBP180或DBP110mmHg）,高血压及高血压急症的治疗进展,定量预后的危险分层,高血压及高血压急症的治疗进展,低危组：高血压水平1级（SBP140-159或DBP90-99mmHg）男55岁，女65岁，无任何危险因素。本组病人10年内发生主要心血管事件危险15，临界高血压患者危险尤低。观察36月，如血压不能降至正常，给药治疗。,高血压及高血压急症的治疗进展,中危组：高血压水平2级（SBP160179或DBP100109mmHg）或高血压水平12级并有12个危险因素。本组病人10年内发生主要心血管事件危险1520，若高血压水平1级兼有1种危险因素，其危险在15左右。观察血压和其它危险因素13月，如血压不能降至正常，给药。,高血压及高血压急症的治疗进展,高危组：高血压水平1级或2级，兼有3种或更多危险因素，兼靶器官损害或糖尿病者，或高血压水平3级（SBP180或DBP110mmHg）但无其它危险因素。本组病人10年内发生主要心血管事件危险为2030。立即抗高血压药物治疗。,高血压及高血压急症的治疗进展,极高危组：高血压水平3级同时有1种以上危险因素或靶器官损害、糖尿病或高血压水平13级兼有临床相关病变。本组病人10年内发生主要心血管事件危险为30。立即抗高血压药物治疗。,高血压及高血压急症的治疗进展,高血压及高血压急症的治疗进展,目标血压降低 对于糖尿病、慢性肾病、费明汉危险积分10%及已患CAD等高危病患者血压应降至130/80mmHg;甚至120/80mmHg；心衰病人血压宜130/80mmHg，亦可考虑进一步降至120/80mmHg。,高血压及高血压急症的治疗进展,目标血压降低 糖尿病患者血压应控制更低；冠心病患者降压应考虑冠状动脉的灌注；脑卒中患者降压目标稳定期和急性期不同；肾功能不全患者严格达标，但降压不应过低；高危的正常高值也应降压；单纯收缩期高血压治疗。,高血压及高血压急症的治疗进展,目标血压降低 降压是否有下限？若病人DBP低于此限无益反而有害。DBP低到一定程度可能影响正常的冠脉血流，导致心血管事件尤其冠心病事件增高；DBP高和有心肌缺血表现的CAD患者，血压应缓慢降低，降压治疗过程中要密切监测有无心肌缺血加重；CAD高血压一级预防降压目标140/90mmHg；80岁以上的病人降低血压可减少脑卒中但能否减少冠心病事件尚不肯定。,高血压及高血压急症的治疗进展,进行血管结构和功能的早期检测 在亚临床靶器官损害中建议增加血管受损指标，颈动脉-股动脉传导速度（PWV）12m/s，踝臂指数0.9，提示外周血管疾病。强化了大动脉弹性、中心动脉压、踝臂指数综合危险程度评估指标；将脉压增大作为危险因素。,高血压及高血压急症的治疗进展,心血管 心+血管,高血压及高血压急症的治疗进展,进一步强调联合用药 提出些联合用药优化原则，强调最初选一种药物疗效常不理想。若血压超出目标值，开始常需服2种药。联合降压治疗是血压达标关键。,高血压及高血压急症的治疗进展,进一步强调联合用药 CCBs有较多的联合选择，ACEI、ARB、利尿剂有两个以上的联合选择；受体阻滞剂只有一个联合选择，即CCBs。以前常与利尿剂联合，因为显著增加糖尿病的风险，已经不推荐。,高血压及高血压急症的治疗进展,高血压及高血压急症的治疗进展,进一步强调联合用药 联合用药方式：处方用两种或多种药物；美国批准的固定剂量的复方制剂（氢氯噻嗪/卡托普利，氢氯噻嗪/氯沙坦，氢氯噻嗪/氨笨喋啶，氢氯噻嗪/阿米洛利，氢氯噻嗪/安体舒通）。利尿剂有明确的降压效果，副作用较少，因而常作为固定复方制剂的基础药物。降压药与调酯药组成复合制剂（氨氯地平/阿托伐他汀）依从性较好。,高血压及高血压急症的治疗进展,进一步强调联合用药 我国北京降压号（氢氯噻嗪，氨笨喋啶，硫酸双肼曲嗪，利血平）,高血压及高血压急症的治疗进展,进一步强调联合用药 固定剂量的复方制剂优点：服用方便；改善治疗依从性；短期内可使血压达标；有较好的效价比。,高血压及高血压急症的治疗进展,起始药物的选择：建议采用受体阻滞剂、（尼卡地平）、。开始治疗包括短作用无内源性拟交感活性受体选择性阻滞剂（一般静脉）加用硝酸盐控制症状，随后或开始就口服受体阻滞剂；非二氢吡啶类CCBs（如维拉帕米、地尔硫卓）有可能引起心动过缓或心衰的危险慎与受体阻滞剂合用。如患者血流动力学不稳定（或对受体阻滞剂不耐受）忌用受体阻滞剂，可选用非二氢吡啶类（但不能用于心动过缓或左室功能低下）。心绞痛高血压单用受体阻滞剂不能控制者可加用长效二氢吡啶类。,高血压及高血压急症的治疗进展,起始药物的选择 心衰：高血压及心衰忌用非二氢吡啶类。受体阻滞剂、和醛固酮抑制剂对心衰有效。心衰不严重用氢氯噻嗪类利尿剂，严重时代之以襻利尿剂。舒张性心力衰竭：首选艾司洛尔、美托洛尔、拉贝洛尔、维拉帕米硝酸甘油襻利尿剂；收缩性心力衰竭：首选尼卡地平、非诺多泮、硝普钠硝酸甘油襻利尿剂。,高血压及高血压急症的治疗进展,起始药物的选择 阵发性房颤宜用ARB、ACEI；永久性房颤宜用受体阻滞剂或非二氢吡啶类CCBs；快速心律失常选用受体阻滞剂。,高血压及高血压急症的治疗进展,起始药物的选择英国高血压学会防治指南推荐：高血压起始用药选择ABCD-对于年龄小于55岁的高血压患者应用抗高血压药物A（ACEI和ARB）或B（受体阻滞剂）；对于年龄大于等于55岁高血压患者C（CCB）或D（利尿剂）。,高血压及高血压急症的治疗进展,评估总体心血管危险，进行多重危险因素干预：降脂-总胆固醇4.5mmol/L,低密度脂蛋白2.5mmol/L;抗血小板治疗；降糖-血糖6.0mmol/L，糖化血红蛋白6.5%,高血压及高血压急症的治疗进展,强调降压治疗的个体化 老年高血压：收缩压高、脉压差大、盐敏感性常选用利尿剂、ACEI、双氢吡定CCB（尼卡地平）、阻滞剂；长效短效。一般首选长效钙拮抗剂，其次ACEI。值得注意的是我国有2000多万例老年收缩期高血压患者，收缩压对心脏血管的危险性比舒张压更大。老年单纯收缩期高血压（ISH）宜用利尿剂或钙拮抗剂。两种以上降压药联合。降压不能太快；目标血压：150/70mmHg。,高血压及高血压急症的治疗进展,强调降压治疗的个体化 中年单纯性舒张期高血压：常选用长效双氢吡定CCB、ACEI、非双氢吡定CCB、1受体阻滞剂。肥胖高血压：常选用脂溶性药物效果较好如美多心胺、心得胺、尼膜地平、福辛普利、雷米普利。,高血压及高血压急症的治疗进展,强调降压治疗的个体化 有明显昼夜节律性高血压：常选用利尿剂、阻滞剂、双氢吡定CCB、非双氢吡定CCB；无明显昼夜节律性高血压：加强夜间用药常选用CCB、ACEI、利尿剂。高血压左室肥厚（LVH）：常选ACEI、ARBs、CCBs；无动脉粥样硬化选用CCBs 或ACEI。,高血压及高血压急症的治疗进展,强调降压治疗的个体化 肾脏病变：微量蛋白尿、肾功能不全患者选用ACEI或ARBs、终末肾病/蛋白尿选用ACEI、ARB和襻利尿剂；过氧化物酶体增殖物激活受体（）激动剂可减少尿蛋白分泌，保护糖尿病患者的肾脏功能。第一小时平均动脉压下降10，第二小时下降1015，12小时内平均动脉压下降25，一般血压降至150-160/90-100mmHg。,高血压及高血压急症的治疗进展,强调降压治疗的个体化 高血压糖尿病：首选ACEI、ARB；CCB、阻滞剂、血管紧 张素II受体拮抗剂；慎用利尿剂、受体阻滞剂。强化降压组，糖化血红蛋白（）对预防糖尿病患者心血管事件可能有益。,高血压及高血压急症的治疗进展,强调降压治疗的个体化 高血脂并高血压：常选用ACEI、血管紧张素II受体拮抗剂、阻滞剂。代谢综合征患者选用ACEI、ARB或CCBs；,高血压及高血压急症的治疗进展,强调降压治疗的个体化 妊娠高血压：当SBP180mmHg,或DBP105-110mmHg时静脉降压。避免血压下降幅度过大、速度太快。避免使用ACEI、血管紧张素II受体拮抗剂、利尿剂、阿替洛尔。首选CCBs（尼卡地平）、甲基多巴或受体阻滞剂；拉贝洛尔、硫酸镁、肼苯达嗪。,高血压及高血压急症的治疗进展,分步治疗、简化高血压控制：1、起始采用ACEI+D或ARB+D；2、将上述联合治疗剂量升至最大耐受量；3、加用CCBs并升至最大耐受量；4、加用一种非一线抗高血压药。,高血压及高血压急症的治疗进展,高血压治疗策略检查病人、危险评估，进行临床判断,低危,观察数月，再决定治疗,中危,如病情允许，先观察血压及危险因素数周由医生决定何时开始药物治疗,高危、很高危,立即药物治疗,所有患者均全程进行生活方式治疗,血压为何降不下？,短期(一月)内降不下-药物起效时间;长期服药降不下-白大挂高血压;药物性高血压(糖皮质激素、甘草类、避孕药、雌激素、解热镇痛类);继发性高血压,高血压及高血压急症的治疗进展,如果应用了 3种以上的降压药物后，血压任不能控制在140/90以下；难治性高血压原因：白大衣高血压、测量方法不当，肥胖和体力活动缺乏，高盐饮食，过量饮食，吸烟或服用某些药物。睡眠呼吸暂停，原发性醛固酮增多症，慢性肾病，肾血管狭窄，利尿剂量不足。有一些引起高血压的疾病尚未诊断出来。抗高血压药物选择不合理。,血压降不下来怎么办,应合理调整降压药物：合理调整利尿剂的应用药物治疗选择联合多种药物：ACEI、ARBs、CCBs、利尿剂和受体阻滞剂。必要时加可乐宁、利血平和螺内酯。老年人可选硝酸酯类药物。,高血压及高血压急症的治疗进展,高血压急症(Hypertensive emergency,HE)高血压患者血压显著或急骤升高，SBP210-240mmHg,DBP120-130mmHg同时伴有心、脑、肾、视网膜(3度以上眼底改变)等重要的靶器官功能损害（TOD）的一种严重危及生命的临床综合症。（可逆性）,高血压及高血压急症的治疗进展,高血压急症 高血压脑病、恶性高血压、颅内出血（致命性动脉出血）、脑卒中、不稳定心绞痛、急性心肌梗死、伴有肺水肿的急性左心衰、主动脉内膜剥离、妊娠子痫。治疗紧急度：60分钟内降血压到安全水平。平均动脉压下降25%,即近期血压升高值的2/3,以后26h血压降至160/100-110mmHg,可以耐受2448h逐步降压至正常水平。,高血压及高血压急症的治疗进展,高血压亚急症(Hypertensive urgency,HU)三级高血压水平伴视神经乳头水肿，进行性靶器官损害(无新近发生)，和严重的围手术期高血压患者。不伴TOD、不需住院。常用口服药物。治疗紧急度：24-48小时内降血压至安全水平。,高血压及高血压急症的治疗进展,高血压危象（Hypertensive crises）高血压急症(Hypertensive emergency,HE)高血压脑病恶性高血压（伴视乳头水肿）高血压伴急性TOD-高血压亚急症(Hypertensive urgency,HU)-,高血压及高血压急症的治疗进展,经典高血压急症的鉴别,高血压及高血压急症的治疗进展,构成高血压急症的决定因素血压增高的程度;特别是血压增高的速度和是否存在急性靶器官损害，后者较血压增高的绝对值更为重要。高血压急症降压紧急度、幅度、速度、安全度,治疗高血压急症的静脉用药,治疗高血压急症的静脉用药,治疗高血压急症的静脉用药,治疗高血压急症的静脉用药,治疗高血压次急症用药,治疗高血压次急症用药,高血压急症治疗的药物选择及降压标准,高血压急症治疗的药物选择及降压标准,高血压脑病(Hypertensive encephalopathy),高血压及高血压急症的治疗进展高血压脑病发病机制,高血压脑病的发生主要取决于血压高度和升高速度，前者为条件，后者为重要促成因素。1、过度调节或小动脉痉挛学说 2、自动调节破裂或衰竭学说 脑小动脉痉挛是自动调节的最初表现，当血压增高超过平均动脉压上限时脑小动脉不再收缩而出现被动性或强制性扩张，自动调节机制崩溃，脑血流增加，脑过度灌注产生脑水肿。,高血压及高血压急症的治疗进展,高血压脑病临床特点 1、收缩压、舒张压急剧增高，血压可达200260/140-180mmHg,尤其DBP120mmHg；2、脑水肿、颅内压高和局限性脑实质损害，剧烈头痛、恶心、呕吐 3、抽搐、昏迷 4、视力障碍、视网膜动脉强烈痉挛 5、CSF可能有变化：压力明显增高，化验结果多为正常，偶见几个红细胞或白细胞，蛋白质量稍有增加。高血压脑病可以认为发生在脑部的高血压危象,高血压及高血压急症的治疗进展,高血压脑病的诊断 1、高血压患者突然突然出现血压迅速的升高。其中，以舒张压大于120mmHg（16.0kPa）为其重要的特征。排除出血性和缺血性脑卒中、蛛网膜下腔出血。2、临床上出现以颅内压增高和局限性脑组织损害为主的神经系统的异常表现，上述症状为高血压脑病症候群，一般在血压升高后1248小时发生。3、患者紧急降压治疗后，一般在数小时之内症状明显减轻或消失，不遗留任何的脑损害后遗症。,高血压及高血压急症的治疗进展高血压脑病的治疗措施,1、迅速降压（治疗紧急度110mmHg或2-4h内DBP降低10-15mmHg。原有脑血管病，血压降至170190/105120mmHg；首选拉贝洛尔、乌拉地尔、非诺多泮、尼卡地平。其次尼群地平、酚妥拉明、卡托普利或低压嗪，慎用硝普纳。尼卡地平：0.5-6g/kg/min 2、不宜用硝苯啶，血压达静等扩张脑血管的药物；受体阻滞剂降压的同时减少脑血流量，故应予禁用。禁用利血平、甲基多巴、可乐定等影响神志的药物；,高血压脑病的治疗措施3、此外，子痫并发高血压脑病时，应首选肼屈嗪。4、脱水降颅压：甘露醇、速尿；5、解痉、止抽搐：安定、苯妥英钠、水合氯醛；,高血压及高血压急症的治疗进展,高血压及高血压急症的治疗进展,急进性-恶性高血压特殊类型高血压、以青年为主发生在高血压初期或病程中，原发或继发，多见继发于肾脏病进行性发展,BP200/130mmHg，伴视乳头水肿的脑病或肾病全身小动脉纤维素样坏死或增殖性硬化与肾素血管紧张素醛固酮激活有关,高血压及高血压急症的治疗进展,急进性-恶性高血压将血压稳步降低到170/110mmHg后减慢速度目标稍高于正常血压,高血压及高血压急症的治疗进展,脑出血(Intracerebral hemorrhage，ICH),高血压及高血压急症的治疗进展脑实质内的非外伤性出血原因：高血压动脉硬化、脑淀粉样血管病、动脉瘤、动静脉畸形、动脉炎、血液病部位：壳核、丘脑、脑叶、小脑、脑干。我国出血性卒中占全部卒中病人的2050，死亡率和致残率位居首位。,高血压及高血压急症的治疗进展血肿占位效应、压迫、撕裂横静脉血液成分凝血酶、IL1、TNF、血红蛋白 致水肿、缺血、微出血,高血压及高血压急症的治疗进展,血肿成分引发的血肿周围的病理生理变化也是影响预后的重要因素。血肿周围半暗区脑组织细胞凋亡的发生发展规律与凋亡调控因子Caspase3、兴奋性氨基酸（EAAs）关系密切。出血后6小时血肿周围脑组织即存在凋亡细胞的表达，824小时达到高峰，超早期手术治疗有利于挽救这些脑细胞功能的恢复。,高血压及高血压急症的治疗进展,高血压脑出血临床特点:1、突然发生，很快出现 神志障碍 偏瘫征 或半侧感觉障碍；2、血性脑脊液；3、CT明确诊断。,高血压及高血压急症的治疗进展 ICH治疗原则：尽早治疗、个体化治疗、整体治疗、长期治疗、恢复功能、重返社会,高血压及高血压急症的治疗进展 ICH内科治疗一般治疗：静卧吸氧、抗生素、上消化道出 血预防、补液：每日液量15002000ml每日补钠56g 补充热量15001800卡，补钾，控制血糖69mmol/L,ICH内科治疗 抗利尿激素分泌减少 抗利尿激素分泌异常综合症(syndrome of inappropriate anti diuretic hormone,SIADH)不易纠正低血钠，此时应限水、补钠；心钠素产生增加脑耗盐综合症(cerebral salt wasting syndrome,CSWS)，此时应补水补钠；纠正血钠不宜过快，以免出现桥脑中心髓鞘溶解症。,高血压及高血压急症的治疗进展,高血压及高血压急症的治疗进展,SIADH 与CSWS共同点：低血钠、低血渗透压、尿渗透压/血渗透压1、尿渗透压300mOsmol/kgH2O、尿钠20mmol/L,高血压及高血压急症的治疗进展,SIADH 与CSWS不同点：SIADH CSWSCVP12cmH2O 8cmH2OECF（细胞外液）ECF（细胞外液）HCT HCT-无心肝肾肾上腺甲状腺病变 中枢神经病变ADH ANP BNP 低钠因血液稀释 低钠因肾失钠限水800-1000ml/d 补水、补钠利尿补钠、补充ACTH 补钠增量8-10mmol/d,ICH内科治疗 体温37.5 降温治疗,高血压及高血压急症的治疗进展,1、在脑出血急性期时，一般以降低至用药前血压20至30为宜，同时并应该脱水治疗降低颅内压。首选乌拉地尔、非诺多泮、尼卡地平、拉贝洛尔。,高血压及高血压急症的治疗进展,2、调整血压SBP230 mmHg或DBP140 mmHg拉贝洛尔20mg/min、乌拉地尔、硝普钠0.5-1.0g/kg.min，静脉SBP180230mmHg或 DBP105140 mmHg或MAP130 mmHg超过 60分钟，小心降压宜静脉降压：拉贝洛尔20mg/min、乌拉地尔SBP180 mmHg DBP105 mmHg有颅内高压症状口服降压，雅思达、洛丁新等；无颅内高压症状不宜降压SBP90mmHg并末梢循环不足，适宜升压,高血压及高血压急症的治疗进展,高血压及高血压急症的治疗进展,3、降压要求：紧急度6-48h 648小时内使血压缓慢下降，原为轻度高血压，降至160 170/95mmHg，原为中至重度高血压，降至180190/105 110mmHg;MAP维持在130mmHg,高血压及高血压急症的治疗进展,缺血性脑卒中(Ischemic cerebral apoplexy),脑卒中急性期的血压处理：降压？何时降压？降至何水平？,高血压及高血压急症的治疗进展,脑卒中急性期的血压处理：有过脑卒中的患者，不论血压是否正常均需要降压治疗。（Progress和PATS试验证明：有高血压或无高血压的卒中患者降压治疗可使脑卒中的再发减少28%，总的心血管事件的发生率减少26%。）,高血压及高血压急症的治疗进展,反对降压血压降低可能引起 脑灌注压下降从而导致梗塞扩大；发病早期（7-8h）收缩压最低组和舒张压最低组患者神经功能损失严重。住院后24h内迅速降压，收缩压降低超过30mmHg，舒张压降低超过20mmHg者同样早期出现严重神经功能损失，梗死体积大。3个月后CSS评分也较高。,研究发现发病当日收缩压最低组及最高组和舒张压最低组及最高组患者病后三个月神经功能损失分（CSS）最高，CT所示梗死体积最大。该研究提示：血压过低或过高，以及迅速降压，都加重半球的缺血损伤。,高血压及高血压急症的治疗进展,美国的大样本rt-PA溶栓治疗3h内急性缺血性卒中的要求，血压在185/110mmHg以上时才考虑降压治疗。我国“九五攻关”应用UK溶栓治疗6h内急性缺血性卒中的要求，血压在180/100mmHg时才考虑降压治疗。,高血压及高血压急症的治疗进展,既往有高血压的患者，血压应维持在160-180/100-105mmHg水平；既往无高血压的患者，血压维持在160-180/90-100mmHg；当血压高于200/105mmHg时，可考虑谨慎降压治疗。,高血压及高血压急症的治疗进展,高血压及高血压急症的治疗进展,美国JNC7建议在急性卒中时迅速降压的风险和益处尚不清楚。应把血压控制在中间水平（160/100mmHg）。尼卡地平5mg/h起始量静点，每5min增加2.5mg/h至满意效果，最大15mg/h拉贝洛尔10-20mg1-2min静注每15min重复或剂量加倍，最大剂量300mg或初始量后28mg/min静点。,首先密切监测血压，处理焦虑、疼痛、恶心呕吐，经镇静、止痛、止吐、降颅压后病情血压 仍持续升高220/120 mmHg时可缓慢降压；紧急时非肠道给药；避免使用强作用的长效降压药；对有溶栓指症的患者血压降至 185/110mmHg。对有心衰、AMI、急性肾衰、溶栓或抗凝等立即降压。,高血压及高血压急症的治疗进展,脑卒中急性期血压处理,高血压及高血压急症的治疗进展脑卒中患者联合治疗与单药治疗对事件的影响,5/3 5%10%1%4%,血压平均降低(mmHg)脑卒中减少 高血压患者 正常血压患者严重心血管病事件减少,单药治疗组 联合治疗组,12/543%44%42%40%,Lancet 2001;358:1033-41,高血压及高血压急症的治疗进展,急性主动脉夹层（Aortic dissection）,急性主动脉夹层,急性主动脉夹层解剖示意图,型 型 型DeBakey,急性主动脉夹层临床特点,1、胸痛呈撕裂样、刀割样难以缓解；2、双侧动脉搏动或血压不对称；3、心前区杂音或腹部杂音（搏动性包 块）；4 胸片纵膈增宽；5 超声、CT、MRI、血管造影明确诊断；,急性主动脉夹层治疗,药物治疗手术血管内导管介入治疗,急性主动脉夹层药物治疗,药物治疗指征:无并发症的型稳定的孤立的主动脉弓夹层稳定的慢性夹层病情已不可能实施手术紧急度：30分钟内血压降低到目标值。,急性主动脉夹层药物治疗,的药物治疗的必要性药物治疗是怀疑或确诊后能立即进行的治疗 对于无并发症的远端夹层疗效明确,不亚于外科治疗.长期适当的药物治疗也是改善慢性夹层预后的重要措施。,急性主动脉夹层药物治疗,的药物治疗有二个主要目标一是降低血压至患者能耐受的最低水平,使主动脉壁压力尽可能低二是抑制心脏左室收缩,降低/,使搏动性张力下降。,急性主动脉夹层药物治疗,较理想的药物为受体阻滞剂或其他同时具有负性肌力药物抗高血压作用的药物 钙通道阻滞剂 利尿剂控制血压 血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素受体拮抗剂,急性主动脉夹层药物治疗,镇静剂:疼痛本身可以加重高血压和心动过速，一般对剧痛者可静脉使用较大剂量的吗啡或杜冷丁，但应注意两药的降低血压和抑制呼吸等副作用。通便药对症、支持治疗,急性主动脉夹层药物治疗,控制血压及左室收缩速率通常联合应用硝普钠和-阻滞剂。硝普钠单纯使用可使心率增快，并可能增加dp/dt，而同时使用-阻滞剂则可对抗硝普钠的这种不良作用。,急性主动脉夹层药物治疗,硝普钠用连续静脉点滴，开始每分钟20g，逐步增加剂量以控制血压，通常每分钟200300g，目标是将血压降到能维持足够的脑、心和肾的血流灌注的最低血压水平，一般收缩压在100120 mmHg，舒张压6070 mmHg水平。心率6075次/min。待血压稳定后可改口服药维持，但一般不应用血管紧张素转换酶抑制剂，因其咳嗽副作用可能加重病情。,急性主动脉夹层药物治疗,心得安0.5mg先静注，随之以每35分钟12mg，直至脉搏减慢到6070次/分或3060分钟内总剂量0.15mg/kg，以后每24小时重复静注相同剂量以维持-受体阻滞作用。,急性主动脉夹层药物治疗,拉贝洛尔同时具有-受体和-受体阻滞作用，可以同时有效降低dp/dt和动脉压，对主动脉夹层分离的治疗特别有效。首剂两分钟静脉注射10mg，然后每10-15分钟追加20-60mg（直至总剂量达300mg）到心率和血压控制为止。静脉持续滴注拉贝洛尔，从2mg/kg起直至5-20mg/kg，可以达到维持量。,急性主动脉夹层药物治疗,超短效-阻滞剂艾司洛尔（esmolol）对动脉血压不稳的病人，特别是要进行手术的病人十分有用，因为如果需要，可以随时停用。一般静滴每分钟50200g/kg。也可用尼卡地平、乌拉地尔。当存在使用-阻滞剂的禁忌症，应当考虑使用其他降动脉压和dp/dt的药物。钙拮抗剂地尔硫卓和维拉帕米都同时具有血管扩张和负性肌力作用，成为治疗急性主动脉夹层分离的合适药物。,急性主动脉夹层药物治疗,关于妊娠期主动脉夹层的治疗：由于硝普钠的胎儿毒性，一般只用于产后或孕期对其他药物无效的患者，除此而外，可选用肼苯哒嗪替代。为避免主动脉夹层孕妇阴道分娩中的血压升高，建议在硬膜外麻醉下行剖宫产。,急性主动脉夹层药物治疗,纠正休克若患者处于休克状态，血压明显降低，提示有夹层穿破的可能，可静脉输全血或血浆或液体，适当使用多巴胺等，但应同时注意药物可使心肌的应激性增高。,急性主动脉夹层药物治疗,心包填塞的处理急性近端主动脉夹层常可伴有心包填塞，这是此类病人死亡的最常见原因之一。当主动脉夹层病人出现心包填塞而病情相对稳定时，心包穿刺的危险性可能超过得益，应尽快进行手术治疗。然而当病人表现电-机械分离或显著低血压时，行心包穿刺以抢救生命是合理的，但谨慎的作法是只抽出少量液体使血压上升至能保证组织器官血液供给的最低水平即可。,谢谢,